INSUFICIENCIA CARDIACA Flashcards

1
Q

Frente a una sobrecarga de presión crónica que cambios en el miocardio esperaría encontrar

a. Aumento de la relación grosor parietal/diámetro cavitario
b. Aumento de la contractilidad por mayor síntesis de proteínas contráctiles
c. Reducción de la precarga.
d. Reducción de la postcarga

A

a

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

¿Cuál de las siguientes variables se asocia directamente con la disnea que presentó el paciente durante la evolución post infarto?

a. Aumento de la frecuencia cardiaca
b. Aumento del lusitropismo del ventrículo izquierdo
c. Disminución de la precarga del ventrículo izquierdo
d. Aumento de la presión del fin de diástole el ventrículo izquierdo

A

d

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

La presión ventricular diastólica

a. Disminuye al disminuir el lusitropismo
b. Aumenta el insuficiencia cardíaca con preservación de la fracción de eyección
c. Disminuye con la oxidación de titin
d. Generalmente está disminuida en la insuficiencia cardiaca por disfunción sistólica

A

b

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

El “stres” de la pared ventricular:

a. Disminuye en la dilatación ventricular con presión ventricular normal
b. Disminuye durante el llene ventricular
c. Es la fuerza total de la pared ventricular
d. Es la tensión parietal por cm2 de la superficie perpendicular a la dirección de la fuerza

A

d

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Según el “Loop” P-V la mejor manera de definir la postcarga ventricular es:

a. Cambio en la pendiente de la curva de la elastancia arterial
b. El aumento de la presión ventricular durante la eyección
c. El aumento de la pendiente de la relación Presión de fin de sístole-volumen ventricular
d. Cambio en la pendiente de la curva de llene ventricular

A

a

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

La insuficiencia cardiaca con preservación de la fracción de eyección

a. Tiene una patogenia semejante de insuficiencia cardiaca con reducción de la fracción de eyección
b. Tiene una mortalidad semejante a la insuficiencia cardiaca con reducción de la fracción de eyección
c. No presenta fibrosis miocárdica
d. Tiene una contractilidad normal

A

b

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Titin

a. Participa en la fuerza restauradora
b. No influye en el lusitropismo
c. Permite la unión entre los cardiomiocitos
d. Sólo existe el miocardio

A

a

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

La remodelación ventricular en la insuficiencia cardíaca con reducción de la fracción de eyección:

a. No tiene participación de Gq
b. Es consecuencia fundamentalmente de un desbalance demanda/aporte de oxígeno al miocardio
c. Es función de la vía molecular activada
d. Es semejante a la observada en el atleta

A

c

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

En el mecanismo de aumento de la concentración citosólica del ión calcio en la insuficiencia cardiaca participa:

a. Un aumento de actividad de la bomba sodio
b. Un aumento de actividad de la bomba SERCA 2
c. Un aumento de actividad del Fosfolambano
d. Una alteración del canal-receptor Rianodina

A

d

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

La ley de Starling

a. Es el mecanismo fundamental de compensación del volumen expulsivo en la insuficiencia cardíaca
b. Disminuye su eficiencia al remodelarse ventrículo
c. Se manifiesta por disminución del volumen expulsivo al aumentar la precarga
d. Aumenta el volumen expulsivo a disminuir la postcarga

A

b

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

La hipertrofia en paralelo en la sobrecarga de presión ventricular

a. Disminuye el estrés parietal
b. Se observa especialmente cuando se dilata el ventrículo
c. Nunca se acompaña de fibrosis
d. Es semejante a la hipertrofia ventricular del atleta

A

a

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

El lusitropismo expresa:

a. La capacidad desarrollo de fuerza durante la contracción
b. La velocidad de relajación del miocardio
c. La velocidad de acortamiento durante la contracción
d. La velocidad de la contracción isovolumétrica del miocardio

A

b

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Según el “Loop” presión-volumen ventricular, la contractilidad ventricular se define como:

a. La pendiente de la curva de presión-volumen ventricular de fin de sístole
b. La pendiente de la curva depresión-ventricular Durante la contracción isovolumétrica.
c. La pendiente de la curva de presión volumen ventricular diastólica
d. El área bajo la curva del “Loop”

A

a

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Señale el enunciado correcto:

a. En una miocardiopatía dilatada idiopática la postcarga es normal
b. En presencia de hipertrofia concéntrica la precarga es normal
c. El corazón de un atleta la distensibilidad está aumentada
d. El embarazo normal la postcarga esta aumentada

A

c

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Sobre los mecanismos de la disnea en insuficiencia cardíaca, señale lo correcto:

a. Ocurre solo en presencia de aumento de la presión capilar pulmonar.
b. La reducción el gasto cardiaco explica parte de ella
c. Desaparece si se normaliza la precarga
d. Ocurre solo en presencia del aumento del VEC

A

b

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Sobre la insuficiencia cardíaca con FEVI preservada, señale lo correcto:

a. La función lusitrópica mejora el reducir el ingreso de calcio al citosol.
b. La distensibilidad miocárdica mejora al reducir la frecuencia cardiaca
c. La postcarga esta reducida
d. El consumo de oxígeno está aumentado

A

d

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Cual de los siguientes cambios intracelulares podría mejorar la función sistólica del ventrículo izquierdo:

a. Reducción de actividad de CaMk3
b. Aumento de la actividad de fosfodiesterasa
c. Menor actividad de SERCA
d. Mayor actividad del intercambiador NaCa el diástole

A

a

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

La respuesta neurohumoral a la insuficiencia cardíaca genera mayor disfunción ventricular por lo siguiente mecanismos. Excepto:

a. Aumentó la postcarga.
b. Reducción de la distensibilidad.
c. Aumento del tejido de colágeno del miocardio.
d. Reducción de la respuesta del miocardio a catecolaminas.

A

d

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Un bloqueo de rama izquierda (BRI) emperoa y la función sistólica en presencia de miocardiopatía dilatada. Señale el mecanismo correcto:

a. El BRI reduce el llenado del VI
b. El BRI reduce la distensibilidad del VI
c. El BRI genera asincronía en la contracción de las paredes del VI.
d. El BRI aumenta directamente el consumo de oxígeno del miocardio.

A

c

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

El exceso crónico de catecolaminas general disfunción sistólica por varios mecanismos. Señala el correcto entre los siguientes:

a. Reducción de la salida del calcio del miocito a través del intercambiador NaCa
b. Incremento de la entrega de calcio por RyR2
c. Reducción del contenido de calcio del retículo sarcoplasmático.
d. Menor expresión génica de receptores ß-1 el sarcolema.

A

c

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Tras un infarto extenso de miocardio, que cambios el miocardio esperaría encontrar:

a. Reducción de la distensibilidad.
b. Reducción de la precarga.
c. Reducción de la postcarga.
d. Menor consumo oxígeno.

A

a

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Frente a una sobrecarga de volumen crónica que cambios en el miocardio esperaría encontrar

a. Reducción de la relación grosor parietal/ diámetro cavitario.
b. Aumento de la contractilidad por mayor síntesis de proteínas contráctiles.
c. Reducción de la precarga.
d. Reducción de la postcarga.

A

a

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Señale la alternativa correcta:

a) La contractilidad ventricular se define como la pendiente de la curva de presión-volumen ventricular de fin de diástole
b) La mejor manera de definir la poscarga ventricular es por la pendiente de la curva de elastancia arterial en el loop presión-volumen
c) La mejor manera de definir la poscarga ventricular es por la presión ventricular durante la eyección
d) El estrés de la pared ventricular disminuye en la dilatación ventricular con presión intraventricular normal
e) El lusitropismo expresa la velocidad de acortamiento durante la contracción ventricular

A

b) La mejor manera de definir la poscarga ventricular es por la pendiente de la curva de elastancia arterial en el loop presión-volumen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Señale la alternativa correcta:

a) Frente a una sobrecarga de presión crónica se esperaría encontrar una disminución de la relación grosor parietal/diámetro cavitario.
b) Frente a una sobrecarga de volumen crónica se esperaría encontrar un aumento de la relación grosor parietal/diámetro cavitario.
c) La ley de Starling disminuye su eficiencia al remodelarse ventrículo.
d) La ley de Starling es el mecanismo fundamental de compensación del volumen expulsivo en la insuficiencia cardíaca.
e) La hipertrofia ventricular en paralelo se observa especialmente cuando se dilata el ventrículo.

A

c) La ley de Starling disminuye su eficiencia al remodelarse ventrículo.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

La respuesta neurohumoral a la insuficiencia cardíaca genera mayor disfunción ventricular por lo siguientes mecanismos, excepto:

a) Vasoconstricción mediada por el SNS, el SRAA y la ADH; que lleva a un aumento de la poscarga.
b) Retención de sodio y agua con aumento de la precarga.
c) Remodelado miocárdico, mediado por ATII, aldosterona y ADH.
d) Reducción de la respuesta del miocardio a catecolaminas, dada la disminución en la expresión de receptores β1

A

d) Reducción de la respuesta del miocardio a catecolaminas, dada la disminución en la expresión de receptores β1

26
Q

¿Cuál de las siguientes intervenciones podría mejorar la función ventricular de un paciente con Insuficiencia Cardíaca?

a. Inhibir al receptor de aldosterona, para poder aumentar la precarga y así elevar el volumen expulsivo.
b. Inhibir a la enzima convertidora de Angiotensina, para así frenar tanto la retención de sodio y agua como la progresión del remodelamiento miocárdico.
c. Bloquear a los receptores beta adrenérgicos, buscando potenciar el lusitropismo, cronotropismo e inotropismo cardíacos y aumentando así el volumen expulsivo.
d. Inhibir la acción de los péptidos natriuréticos, contribuyendo a detener la progresión del remodelamiento miocárdico.

A

Inhibir a la enzima convertidora de Angiotensina, para así frenar tanto la retención de sodio y agua como la progresión del remodelamiento miocárdico.

27
Q

En relación a los mecanismos involucrados con el ión calcio en la insuficiencia cardiaca, se puede afirmar que:

a) Su unión a Calmodulina favorece la desfosforilación de proteínas involucradas en la funcionalidad miocárdica
b) El estado hiperadrenérgico crónico favorece la salida de calcio al extracelular
c) Una alteración del canal-receptor Rianodina aumenta sus niveles citoplasmáticos
d) El aumento del nivel de calcio dentro del retículo sarcoplásmico empeora la contractilidad cardiaca

A

c) Una alteración del canal-receptor Rianodina aumenta sus niveles citoplasmáticos

28
Q

Respecto a las alteraciones bioquímicas y celulares en la insuficiencia cardíaca, es INCORRECTO afirmar que:

a) La sobrecarga de presión favorece la desdiferenciación de células musculares lisas a fibroblastos
b) Existe una alteración de la homeostasis energética por daño mitocondrial
c) La actividad crónica del SRAA y las catecolaminas promueven un estado pro-inflamatorio y pro-apoptótico
d) El aumento de las metaloproteinasas disminuye la esfericidad cardiaca

A

d) El aumento de las metaloproteinasas disminuye la esfericidad cardiaca

29
Q

Hombre de 59 años con diagnóstico de estenosis aórtica hace 5 años y DM2 hace 3 años, actualmente cursando insuficiencia cardiaca sintomática, con disnea a esfuerzos moderados. En relación al caso, es correcto que:
Sólo tiene aumento de postcarga, con sobrecarga de presión
Es probable es que su fracción de eyección esté conservada
Presenta una remodelación excéntrica, con fracción de eyección reducida
Su insuficiencia cardíaca es causada por una sobrecarga de volumen crónica que impide una adecuada eyección de sangre

A

Es probable es que su fracción de eyección esté conservada

30
Q

Paciente de 70 años con antecedentes de, HTA, dislipidemia, Infarto agudo al miocardio e insuficiencia cardíaca diagnosticada hace 16 años, en control con carvedilol, losartán y aldosterona. En una curva de loop presión-volumen de su corazón podría encontrarse:

a. Aumento de la pendiente de curva de lusitropismo
b. Disminución del volumen de fin de sístole
c. Disminución del volumen diastólico final
d. Aumento de la pendiente de la curva de contractilidad

A

a. Aumento de la pendiente de curva de lusitropismo

31
Q

Frente a una sobrecarga crónica de volumen que cambio se espera encontrar

A

Aumento de la precarga

32
Q

Respecto de diversas posibles modificaciones que se pueden presentar en el miocardio, es correcto afirmar que en la hipertrofia excéntrica el consumo de oxígeno es

A

mayor

33
Q

Si un paciente presenta un volumen de fin de diástole aumentado y un volumen de fin de sístole también aumentado, muy probablemente presenta una fracción de eyección

A

disminuida

34
Q

Respecto de cambios intracelulares ¿cuál podría mejorar la función sistólica del Ventrículo izquierdo?

A

Disminuir la producción de radicales libres de oxígeno

35
Q

La respuesta neurohumoral en la insuficiencia cardiaca genera mayor disfunción ventricular por

A

Reducción de la distensibilidad

36
Q

El exceso crónico de catecolaminas genera disfunción sistólica por varios mecanismos.

A

Reducción del contenido de calcio del retículo sarcoplásmico

37
Q

Dentro de las alteraciones que caracterizan a una disfunción ventricular diastólica, se encuentra:

A

Aumento de la presión capilar pulmonar

38
Q

En caso de Hipertensión arterial de varios años de evolución sin tratamiento adecuado, en el miocardio se espera encontrar

A

Aumento de la relación grosor parietal/diámetro cavitario

39
Q

Dentro de los cambios neurohumorales de la insuficiencia cardiaca se encuentra:

A

Niveles altos de ADH por estímulo no osmótico

40
Q

Fórmula de tensión

A

PresiónxRadio/2Grosor

41
Q

Postcarga

A

Postcarga es la tensión parietal durante la sístole (periodo expulsivo). La postcarga depende principalmente de la resistencia vascular periférica y de la compliance de la pared aórtica.

42
Q

Precarga

A

Precarga es la tensión parietal al final de la diástole (se relaciona mucho con presión y volumen)

43
Q

Cambios en la postcarga. Ej: Aumento de presión aórtica

A

Si aumenta la presión aórtica, la presión dentro del ventrículo llega más arriba, pues la válvula aórtica no puede abrirse hasta que la presión en el ventrículo supera la presión en la aorta.
Además, la válvula aórtica se cerrará antes, haciendo que el volumen sistólico disminuya.
Con el tiempo los mecanismos compensatorios hacen que incremente el volumen al final de la diástole, ayudando a mantener el volumen sistólico inicial. Aumenta ligeramente la presión al final de diástole. Además, aumenta la precarga. Este aumento de precarga es el que aumenta el volumen al final de la diástole. A la larga, veremos un aumento del volumen del volumen de la cavidad

44
Q

Cambios en la precarga. Ej: Insuficiencia mitral (entra más volumen al ventrículo)

A

Un incremento en la precarga aumenta el volumen de fin de diástole (pues hay más llenado) y la presión de fin de diástole (por lo mismo).
Como aumenta la presión, un aumento de precarga aumentará la postcarga. Por esto, veremos que el segmento c-d se corre a la derecha. Sin embargo, el aumento de volumen al final de la diástole es tan significativo, que el volumen sistólico será normal o incluso estará aumentado.

45
Q

Cambios en la distensibilidad

A

Ej: enfermedad pericárdica como pericarditis constrictiva.
Vemos que la presión aumenta más fácilmente, es decir, que a poco volumen se consigue la presión
para la apertura y cierre de las diversas válvulas. Así, el volumen expulsivo es menor

46
Q

Cambios en la contractilidad

A

Si el evento primario es una reducción de la contractilidad, vemos inicialmente un shock. A largo plazo, veremos que toda la curva se desplaza a la derecha y hacia arriba. Esto se consigue aumentando el volumen y la presión de la cámara. Así, aumentan tanto la precarga como la postcarga, logrando normalizar el volumen expulsivo. Sin embargo, esto tiene importantes costos de oxígeno.
La alta demanda de oxígeno puede a largo plazo traducirse en una isquemia.

47
Q

Cambios en lusitropismo

A

Lusitropismo es cuando aumenta la velocidad de relajación. No es contrario a la contractilidad (inotropismo), sino que de hecho puede permitir una contracción más fuerte.
Si aumentamos el lusitropismo (que se ve en una curva de abajo más baja), es como si aumentáramos la distensibilidad. Así, un aumento de volumen causa menos aumento de presión. Veremos entonces presiones más bajas y un aumento del volumen expulsivo.
Si el aumento de lusitropismo se ve acompañado de un aumento de inotropismo, hay una mayor presión y una mayor postcarga. Esto puede ocurrir si, por ejemplo, administramos catecolaminas (que aumentan tanto lusitropismo como inotropismo). Esto explica el enorme aumento del volumen expulsivo que se ve con catecolaminas.

48
Q

Disfunción sistólica →

A

Insuficiencia cardiaca con reducción de la fracción de eyección (HFrEF). EF <40%. Suele asociarse a remodelación eccéntrica, dilatación de la cámara, sobrecarga de volumen (que se debe a la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona), etc. Causas: IAM anterior. Hay falla hacia delante (forward).

49
Q

Disfunción diastólica →

A

IC con fracción de eyección preservada (HFpEF). EF >50%. Se asocia a un aumento de la rigidez ventricular, habiendo una presión de llenado elevada y una sobrecarga de presión. Generalmente se ve remodelación concéntrica y/o hipertrofia ventricular. Hay insuficiencia retrógrada (backward).

50
Q

✓ Concéntrico:

A

Aumento del grosor de la pared, masa miocárdic normal o aumentada, disminución o mantención del volumen de la cámara, sarcómeros con organización paralela. Ej: HTA, estenosis aórtica

51
Q

✓ Combinado:

A

Dilatación de áreas no funcionales e hipertrofia de zonas funcionales. Ej: IAM

52
Q

✓ Excéntrico:

A

Disminución del grosor de la pared, masa miocárdica aumentada, incremento del volumen de la cámara, sarcómeros con organización paralela.
Ej: Regurgitación mitral, cardiomiopatía dilatada

53
Q

¿Por qué se dan estos remodelamientos con ciertas enfermedades? ¿Cómo censan estas células los cambios a los cuales se deben adaptar?

A

Los discos Z de los sarcómeros se comunican con el colágeno tipo IV de la matriz. Esto lo hacen mediante integrinas. Así, cuando hay cambios de volumen o de presión, las modificaciones del extracelular causan un cambio conformacional en las integrinas, desencadenando una serie de reacciones que afectan al sarcómero. Además, el cambio conformacional de las integrinas causa una señalización intracelular que hace que se transcriban algunos genes.
La melusina, por ejemplo, se relaciona con la hipertrofia por presión (remodelación concéntrica). Si un ratón es knockout para melusina, ante una hipertensión desarrollará remodelación eccéntrica en vez de concéntrica.

54
Q

Cuando hay una reducción del gasto cardiaco se genera una compensación neurohumoral que se basa en:

A

✓ Activación del sistema renina- angiotensina-aldosterona (SRAA)
✓ Aumento del tono simpático
✓ Aumento de vasopresina
✓ Proceso inflamatorio y liberación de citoquinas

55
Q

Acción de angiotensina 2

A

La angiotensina II, mediante SMAD3 y TGF- beta1, hace que las células musculares lisas fibrosen, causando fibrosis en la pared vascular. También causa la atracción de monocitos y macrófagos. Además, TGF-beta1 causa la activación de fibroblastos, contribuyendo a la fibrosis. Aumento de metaloproteinasas (remodelado)

56
Q

Ryanodina

A

aumenta la salida de más calcio desde el retículo.

57
Q

Catecolaminas

A

Las catecolaminas aumentan el calcio intracelular, puesto que activan la vía Proteína Gs → AMPc → PKA → Fosforilación de RyR2, canal de calcio y fosfolamban (modulador de la Ca2+ ATPasa).
Aumentan ionotropismo y lusitropismo

58
Q

Efectos de catecolaminas

A

✓ Depleción de los depósitos de calcio del sarcómero, disminuyendo la contractilidad.
✓ La célula censa el exceso de AMPc, así que el receptor betaadrenérgico es internalizado para que no responda a las catecolaminas. Además, la proteína BAR (actúa cuando hay exceso de catecolaminas) bloqueará al receptor. Todo esto llevará a que se responda menos a catecolaminas.
✓ Exceso de calcio en el citosol → Puede unirse a la calmodulina kinasa tipo II, fosforilando una serie de proteínas del citosol (como titina y miosina) y participando de la transcripción génica por medio de la calcineurina. Esto aumentará el daño de la IC.
Dato: El exceso de ATII, endotelina y catecolaminas aumenta la unión de calcio con
calmodulina.

59
Q

Estados mórbidos

A

Los estados mórbidos concomitantes (diabetes, hipotiroidismo, hipertiroidismo e hipertrofia) pueden causar activación de PI3K, lo cual activa a mTOR. Esto modificará el splicing y la expresión de proteínas, modificando la expresión de las células con IC. La hipertrofia y la isquemia además tienen un efecto a nivel de PKG, que fosforilarán factores de transcripción.

60
Q

Péptidos natriuréticos

A

Producen depleción de sodio, compensando en parte el exceso de sodio de los pacientes con IC. Además, producen GMPc, lo cual activa una fosfodiesterasa (que disminuye los niveles de AMPc). El NO también aumenta los niveles de GMPc.