ALTERACIONES DEL INTERCAMBIO GASEOSO Flashcards
Factores determinantes de la difusión de gases a nivel alveolocapilar
Factores de barrera (área, diferencia de presión parcial, coeficiente de difusión y grosor) y factores sanguíneos (volumen de sangre capilar y avidez de la hemoglobina por el gas).
Condiciones que disminuyen la capacidad de difusión
Aumento del grosor de la barrera alveolocapilar (edema o fibrosis, ya sea intersticial o alveolar), disminución de la superficie de intercambio (enfisema pulmonar, disminución del gasto cardíaco, disminución del volumen de sangre capilar pulmonar), disminución de la captación por eritrocitos (anemia, disminución del volumen de sangre capilar pulmonar) o desigualdad de la relación V’/Q’ (una V’/Q’ aumentada puede ocurrir por ejemplo por un tapón de mucus, mientras que una disminuida puede ocurrir en una embolia pulmonar).
PaO2 (presión arterial de O2) =
91 –(edad en años x 0,3 mmHg)
Hipoxemia vs hipoxia
Hipoxemia es cuando PaO2 < 90% PaO2 teórica, mientras que hipoxia corresponde a un aporte insuficiente de O2 a los tejidos en relación con sus requerimientos. Con respecto a esto, el aporte de O2 se calcula como contenido arterial de O2 (Ca2) x flujo sanguíneo en el tejido (QT) ml/min. El nivel crítico del aporte de O2 es de -/= 8ml/min/kg.
Efectos de hipoxemia:
o SNC: Alteraciones similares a las que causa el alcohol. Ansiedad, euforia, compromiso de conciencia, convulsiones
o SCV: Taquicardia, arritmias, aumento o disminución de la PA, vasoconstricción periférica
o S respiratorio: Hiperventilación (estimulación de quimiorreceptores periféricos), vasoconstricción pulmonar
o Riñón: Retención de Na+, aumento de eritropoyetina (más eritrocitos, viscosidad y hematocrito, aumento de resistencia vascular pulmonar, aumento de la presión arterial pulmonar y posible cor pulmonale, es decir, insuficiencia derecha del corazón causada por hipertensión pulmonar)
o Transporte de O2: Aumento de la P50 (presión parcial de oxígeno en que la hemoglobina está saturada en un 50%) por aumento de la molécula 2,3DPG
o Balance ácido-base: Alcalosis respiratoria. Si la PaO2 < 30mmHg puede ocurrir acidosis láctica.
Efectos de la hipercapnia:
o SNC: Compromiso de conciencia, aumento de la presión intracraneana, cefalea, edema papilar, convulsiones y flapping tremor
o SCV: Taquicardia, aumento de la PA sistólica, hipotensión, vasodilatación y sudoración
o S respiratorio: Hiperventilación (quimiorrecep tores centrales y periféricos)
o Riñón: Retención de bicarbonato y sodio
o Transporte de O2: Aumento de P50 por disminución de pH y aumento de PCO2
o Balance ácido-base: Acidosis respiratoria. Agudamente el pH disminuye mucho, pero con el tiempo la diferencia disminuye, pues da tiempo al riñón de recaptar bicarbonato.
o Sistema digestivo: Dilatación gástrica y aumento del HCl, favoreciendo las úlceras
Efecto del ejercicio sobre la difusión alveolocapilar de O2:
Se acorta el tiempo de contacto alveolocapilar, así que no se logra llegar al equilibrio en el poco tiempo que está ocurriendo la difusión. Generalmente las personas tienen difusión suficiente para suplir la diferencia, pero si hay alteraciones difusionales no se logra.
Hipoxemia mejora/empeora con ejercicio
Si la hipoxemia empeora con el ejercicio, lo más probable es que se trate de una alteración difusional. Si se corrige con el ejercicio, lo más probablemente es que sea una desigualdad de la relación V’/Q’ (ya que en ejercicio aumentan la ventilación y la perfusión pulmonar, corrigiendo la desigualdad de esta relación).
Efecto de administración de O2 puro en diversas causas de hipoxemia:
Cuando es hipoventilación, defecto de difusión o desigualdad de V’/Q’, el paciente saturará al 100%. En cambio, si se trata de un cortocircuito veno-arterial, la saturación sube pero solo un poco.
Insuficiencia respiratoria
Es el estado en el cual la PaO2 <60 mmHg con o sin una PaCO2 > 45mmHg. Esto es en condiciones de reposo a nivel del mar, respirando aire ambiental, en ausencia de “shunt” extrapulmonar de derecha a izquierda y en ausencia de compensación respiratoria de una alcalosis metabólica.
Hipoventilación alveolar
Anestesia general
Hipoventilación alveolar + desigualdad V’/Q’
EPOC
Desigualdad V’/Q’ + alteración difusional
Neumonía, bronconeumonía, atelectasia, hipoxemia postoperatoria (por microatelectasias y disminución del movimiento de músculos respiratorios principalmente, mientras más cercana es la operación al tórax, más cae la PO2 y la CVF luego de esta), asma bronquial (causa hipercapnia y acidosis si es muy grave), tromboembolismo pulmonar, edema pulmonar, bronquiolitis, sd bronquial obstructivo (estas 2 generalmente se ven en niños) y fibrosis pulmonar → Causan hipoxemia sin retención de CO2
¿Por qué la administración de O2 puede aumentar la hipercapnia en enfermos con EPOC?
➢ Al mejorar la hipoxemia, disminuye el estímulo sobre los quimiorreceptores, disminuyendo la ventilación
➢ Aumenta la desigualdad en la relación V’/Q’, pues disminuye la vasoconstricción en zonas hipoventiladas
➢ Aumenta la oxigenación de la hemoglobina, impidiendo que esta transporte tanto CO2 (efecto
Haldane)
Intercambio gaseoso con TEP:
PaO2 disminuida, SaO2 disminuida, PaCO2 disminuida, pH aumentado, P(A-a)O2 aumentada, PvO2 disminuida.
El TEP agudo causa hipoxemia por desigualdad V/Q, disminución de la PvO2 y shunt intrapulmonar.
