Hyperkaliémie Flashcards

1
Q

Potassium: Importance

A
  • Le potassium est le principal cation intracellulaire : il influence beaucoup la fonction protéique et enzymatique.
  • Le ratio du potassium intra/extracellulaire est le reflet d’une polarisation électrique de la membrane : cette polarisation est cruciale pour la fonction musculaire et la fonction nerveuse.
  • La pompe NA/K/ATPase rend l’intérieur de la cellule négatif
  • Importance cruciale du potassium extracellulaire pour gouverner l’état de polarisation électrique de nos cellules.
  • S’il y a de l’hyperkaliémie, le potentiel de repos sera moins négatif et le potentiel de seuil est d’autant plus facile à atteindre : la cellule se dépolarise trop facilement.
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2
Q

Potassium: Pompe importante

A

La pompe NA/K/ATPase rend l’intérieur de la cellule négatif

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3
Q

Polarisation de la membrane: Comment? Utilité?

A
  • Le ratio du potassium intra/extracellulaire est le reflet d’une polarisation électrique de la membrane : cette polarisation est cruciale pour la fonction musculaire et la fonction nerveuse.
  • Importance cruciale du potassium extracellulaire pour gouverner l’état de polarisation électrique de nos cellules.
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4
Q

Impact hyperkaliémie sur cellules

A

S’il y a de l’hyperkaliémie, le potentiel de repos sera moins négatif et le potentiel de seuil est d’autant plus facile à atteindre : la cellule se dépolarise trop facilement.

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5
Q

Potassium: D’où vient-il?

A

Il est absorbé au niveau digestif pour être distribué aux différentes cellules.

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6
Q

Potassium: Régulation

A
  • Sa régulation dépend de la redistribution intracellulaire / extracellulaire et de son excrétion rénale.
  • La kaliémie est en général le reflet des réserves corporelles en potassium.
  • Les facteurs principaux affectant la distribution cellulaire du K+ sont :
    • L’insuline (entrée du K+ dans cellules)
    • Les catécholamines (entrée du K+ dans cellules)
    • L’exercice physique (sortie du K+ des cellules)
    • Changement du pH (acidose = sortie du K+ des cellules)
    • L’osmolalité plasmatique (hyperosmolalité = sortie du K+ des cellules)
  • Au niveau rénal, le potassium est géré par la filtration glomérulaire, la réabsorption et la sécrétion tubulaire.
    • L’aldostérone, l’hyperkaliémie et un flot tubulaire élevé favorisent la sécrétion de potassium.
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7
Q

Potassium: Facteurs influençant la redistribution intracellulaire

A
  • L’insuline (entrée du K+ dans cellules)
  • Les catécholamines (entrée du K+ dans cellules)
  • L’exercice physique (sortie du K+ des cellules)
  • Changement du pH (acidose = sortie du K+ des cellules)
  • L’osmolalité plasmatique (hyperosmolalité = sortie du K+ des cellules)
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8
Q

Potassium et reins

A
  • L’élimination, qui est essentiellement rénale, va s’effectuer dans les heures qui suivent, mais c’est un processus beaucoup plus lent que la redistribution intracellulaire.
  • Au niveau rénal, le potassium est géré par la filtration glomérulaire, la réabsorption et la sécrétion tubulaire.
  • L’aldostérone, l’hyperkaliémie et un flot tubulaire élevé favorisent la sécrétion de potassium.
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9
Q

Potassium: Redistribution intracellulaire du K+

A
  • Le potassium est absorbé au niveau digestif pour être distribué aux différentes cellules.
  • Sa régulation dépend de la redistribution intracellulaire/extracellulaire et de son excrétion rénale.
  • La redistribution cellulaire du potassium permet de se protéger de façon rapide contre un apport rapide de K+ compte tenu de l’élimination rénale qui est plus lente.
  • L’insuline et les catécholamines redistribuent rapidement le potassium vers l’intérieur des cellules. L’élimination, qui est essentiellement rénale, va s’effectuer dans les heures qui suivent, mais c’est un processus beaucoup plus lent que la redistribution intracellulaire.
  • Pour chaque H+ qui entre dans la cellule, un K+ sort (et vice-versa)
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10
Q

Potassium: Voies d’élimination corporelle - Mécanisme

A
  • La voie d’élimination principale du potassium est le rein, bien que la sueur et les intestins puissent en éliminer eux aussi.
  • L’aldostérone stimule l’excrétion de potassium et favorise la réabsorption de sodium au tubule collecteur.
  • Facteurs qui augmentent la sécrétion rénale de potassium :
    • Aldostérone : augmente le nombre de canaux potassique, sodique et de Na/K/ATPase
    • Hyperkaliémie : fait entrer plus de K+ dans la cellule principale depuis le liquide intravasculaire
    • Flot distal augmenté : diurétique, diurèse osmotique (glycosurie) = diminue la concentration de potassium du côté luminal
    • Présence d’autres anions non réabsorbables : bicarbonates = augmente l’électronégativité du liquide tubulaire
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11
Q

Potassium: Voies d’élimination corporelle - Facteurs qui augmentent la sécrétion rénale du potassium + le mécansime en cause

A
  • Aldostérone : augmente le nombre de canaux potassique, sodique et de Na/K/ATPase
  • Hyperkaliémie : fait entrer plus de K+ dans la cellule principale depuis le liquide intravasculaire
  • Flot distal augmenté : diurétique, diurèse osmotique (glycosurie) = diminue la concentration de potassium du côté luminal
  • Présence d’autres anions non réabsorbables : bicarbonates = augmente l’électronégativité du liquide tubulaire
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12
Q

Hyperkaliémie: Symptômes et leur physiopatho - Selon le niveau de sévérité

A
  • Si l’hyperkaliémie est légère à modérée, le potentiel de repos va être de moins en moins négatif.
  • En se rapprochant du potentiel de seuil où la dépolarisation se fera automatiquement, la cellule se dépolarisera plus facilement, ce qui donnera, par exemple, des paresthésies (cellules nerveuses sensitives se dépolarisant).
  • Si l’hyperkaliémie est particulièrement sévère, le potentiel de repos sera au-dessus du potentiel de seuil.
    • Cette cellule ne pourra pas se repolariser et elle ne pourra donc pas se dépolariser une seconde fois.
    • C’est la faiblesse, voire la paralysie.
  • Les 2 principales conséquences de l’hyperkaliémie : arythmie cardiaque + faiblesse musculaire
  • Changement à l’ECG : plus la kaliémie est augmentée, plus le QRS est large
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13
Q

Hyperkaliémie: Principales conséquences

A
  • Les 2 principales conséquences de l’hyperkaliémie : arythmie cardiaque + faiblesse musculaire
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14
Q

Hyperkaliémie: ECG

A
  • Changement à l’ECG : plus la kaliémie est augmentée, plus le QRS est large.
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15
Q

Hyperkaliémie: Principales causes

A
  • Apport augmenté endogène : brûlure, hémolyse, lyse cellulaire
  • Apport augmenté exogène : diète, soluté riche en K+
  • Redistribution extracellulaire :
    • Catabolisme tissulaire : rhabdomyolyse, lyse tumorale, nécrose tissulaire
    • Manque d’insuline ou de catécholamines
    • Acidose métabolique
    • Dépolarisation cellulaire
    • Bêta-bloquants
    • Intoxication digitalique (blocage de la Na/K/ATPase = le K+ ne peut plus entrer dans les cellules)
  • Élimination corporelle diminuée :
    • Hypoaldostéronisme
    • Résistance à l’aldostérone
    • Flot distal diminué
    • Insuffisance rénale
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16
Q

Hyperkaliémie: Principales causes - Exemples augmentation endogène

A
  • brûlure,
  • hémolyse,
  • lyse cellulaire
17
Q

Hyperkaliémie: Principales causes - Exemples augmentation exogène

A
  • diète,
  • soluté riche en K+
18
Q

Hyperkaliémie: Principales causes - Exemples redistribution extracellulaire

A
  • Redistribution extracellulaire :
    • Catabolisme tissulaire : rhabdomyolyse, lyse tumorale, nécrose tissulaire
    • Manque d’insuline ou de catécholamines
    • Acidose métabolique
    • Dépolarisation cellulaire
    • Bêta-bloquants
    • Intoxication digitalique (blocage de la Na/K/ATPase = le K+ ne peut plus entrer dans les cellules)
    • Carence hormonale: insuline cathécholamine
    • Causes rares
19
Q

Hyperkaliémie: Principales causes - Exemples d’élimination corporelle diminuée

A
  • Élimination corporelle diminuée :
    • Hypoaldostéronisme
    • Résistance à l’aldostérone
    • Flot distal diminué
    • Insuffisance rénale
20
Q

Hyperkaliémie: Algorthime COURS URO

A
  1. Lyse des cellules
  2. Perte urinaire?
  3. Apport exogène de K
  4. Nécrose cellulaire?
  5. Redistribution extracellulaire
21
Q

Hyperkaliémie: Pseudo

A
  • *Une pseudohyperkaliémie peut survenir si le prélèvement sanguin est hémolysé ou en présence de leucocytose/thrombocytose très importante.
22
Q

Hyperkaliémie: Signes et symptômes

A
  • L’hyperkaliémie agit au niveau du potentiel de repos des tissus cardiaques et neuromusculaires.
    • Faiblesse musculaire allant jusqu’à la paralysie
    • Insuffisance respiratoire secondaire à la faiblesse du muscle diaphragmatique
    • Paresthésies
    • Troubles du rythme cardiaque, palpitations, hypotension
      • Arythmies potentiellement létales dont le bloc AV, arythmie ventriculaire, arrêt cardiaque
23
Q

Hyperkaliémie: Algorithme

A
24
Q

Hyperkaliémie: Déterminer la cause (étapes)

A
  • Pour déterminer la cause de l’hyperkaliémie, on peut utiliser l’approche suivante :
  • Exclure la pseudohyperkaliémie, en particulier l’hémolyse
  • Exclure les causes de redistribution extracellulaire
  • Évaluer la fonction rénale
    • Diminuée : Insuffisance rénale (exclure toutefois d’autres causes surajoutées)
    • Normale :
      • Exclure les causes médicamenteuses
      • Un dosage de rénine et d’aldostérone
      • Hypoaldostéronisme primaire ou secondaire
      • Problème tubulaire rénal sans déficit en aldostérone
25
Q

Hyperkaliémie: Quoi faire si fonction rénale normale?

A
  • Exclure les causes médicamenteuses
  • Un dosage de rénine et d’aldostérone
  • Hypoaldostéronisme primaire ou secondaire
  • Problème tubulaire rénal sans déficit en aldostérone
26
Q

Hyperkaliémie: Traitement

A
  • On traitera l’hyperkaliémie selon la cause et la sévérité.
  • On cessera d’abord les apports et les médicaments contributifs.
  • Si la kaliémie est > 7 mmol/L ou si on note des changements à l’ECG, le traitement sera plus agressif.
    • Pour les troubles du rythme cardiaque, afin de stabiliser la membrane cellulaire, on utilisera du calcium intraveineux.
    • Pour favoriser la redistribution intracellulaire, on administre du glucose et de l’insuline intraveineux.
    • Les bêta-agonistes en inhalation (salbutamol) et les bicarbonates intraveineux (plus rarement) peuvent être employés.
  • Le kayexalate est une résine échangeuse de cations qui permet d’éliminer le potassium par les selles.
  • Les diurétiques et la dialyse sont également des traitements visant à éliminer l’excédent de potassium.
27
Q

Hyperkaliémie: Traitement - Troubles cardiaques

A

Pour les troubles du rythme cardiaque, afin de stabiliser la membrane cellulaire, on utilisera du calcium intraveineux.

28
Q

Hyperkaliémie: Traitement - IV

A
  • Pour favoriser la redistribution intracellulaire, on administre du glucose et de l’insuline intraveineux.
  • Les bêta-agonistes en inhalation (salbutamol) et les bicarbonates intraveineux (plus rarement) peuvent être employés.
29
Q

Hyperkaliémie: Traitement - Kalyexalate, diurétique et dialyse

A
  • Le kayexalate est une résine échangeuse de cations qui permet d’éliminer le potassium par les selles.
  • Les diurétiques et la dialyse sont également des traitements visant à éliminer l’excédent de potassium.