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Histologie I > Zellbiologie > Flashcards

Zellbiologie Flashcards

1
Q

Amphipathisch

A

Membranen haben zwei Enden, hydrophiler Kopf und Lipophiler Schwanz

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2
Q

Micelle

- hydrophobe moleküle

A

Hydrophobes zentrum „lipid monolayer“

- kohlenwasserstoffe haben gleiche affinität zu elektronen = gleiche ladungsverteilung)

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3
Q

Vesikel

- hydrophile Moleküle

A

=Liposom
Hydrophimes Zentrum
„Lipid bilayer“
Moleküle mit polaren (O und N haben geößere Affinität zu e- als C und H) = ungleiche Ladungsverteilung

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4
Q

Glycerin

A

=dreiwertiger Alkohol

Speicherform, häufigste Vertreter amphipatidcher Moleküle in Membranen

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5
Q

Fettsäuren

A

Palmitinsäure (C16)
Stearinsäure (C18) gesättigte
Ölsäure (C18) ungesättigte (Doppelbindung)

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6
Q

Glycerinester z.B. triglyceride

A

Nicht in Membranen

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7
Q

Phospholipide

Cholesterin

A

z.B. Phosphatidylcholin (hat einen Schwanz mit KNICK/Doppelbindung)
Polarer Kopf
Cholesterin versteift den Bereich zw. den Phospholipiden
-> Abschnitt erhöhter Fluidität

Die Konzentration ungesättigter Fettsäuren bestimmt die „Flüssigkeit“ einer Membran

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8
Q

Membranproteine

A

Eine Wand ohne Türen und Fenster ist nutzlos

=Lipiddoppelschicht (Lipid bilayer) mit Integralen Mambranproteinen

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9
Q

Durchmesser Membran

A

5nm.

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10
Q

Dipeptid

A

Aminosäure + Aminosäure

=Proteine

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11
Q

Proteine

A

Bestehen aus verschiedenen hydrophilen und hydrophoben Aminosäuren
COO-
H3N-C-H
R

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12
Q

Polar ungeladene Proteine

A 
Serin mit R (CH2OH)
Threonin    +CH3
Asparagin   +H2N-C=O
Glutamin    2(+CH2) +H2N-C=O
Cystein  CH2+SH
Glycin nur +H
Tyrosin + CH2+6Ring ges. mit OH
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13
Q

Polar geladene Proteine

A 
Lysin 
Arginin
Histidin
Glutaminsäure
Asparaginsäure
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14
Q

Hydrophobe Proteine

A 
Alanin
Isoleucin
Leucin
Methionin
Phenylanin
Tryptophan
Valin
Prolin
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15
Q

Aufgaben Proteine

+ Synthese

A
  • geben den Zellen Struktur (Zytoskelett)
  • Kommunikation mit dem Extrazellulärraum (Kanäle und Transporter, Signalproteine)
  • Machen Zellen beweglich (Zytoskelett)
  • Ermöglichen Stoffwechselprozesse (Enzyme)

= werden von im Zellkern lokalisierten Genen kodiert

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16
Q

Funktion Kommunikation Zelle mit Außenwelt

& Problem

A
  • Einschleusen nützlicher Moleküle (Glukose, AS)
  • Export Schädl. Substanzen
  • Aufrechterhalten des Ionengradienten K+i>K+e
  • Aufrechterhalten des Membranpotentials (innen negativ)
  • Signalweiterleidung

Problem Lipiddoppelschicht nur wenig durchlässig für große und geladene Moleküle

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17
Q

Mechanismen Kommunikation Zelle-AW und Art von Transport

A
  • Einfache Diffusion
  • Kanäle
  • Transporter (Carrier)
    Entweder Akiver Transport (Carrier)
    Oder Passiv
    Entlang des elektrochemischen Gradienten
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18
Q

Transporter (Carrier)

A

Transporter Aktiv oder Passiv (Uniporter)

  • Symporter (co-transport Glukose mit Na+ - sekundär aktiv) -> Gradient
  • Antiporter: Austausch
  • > primär (Na+K+ ATPase - primär Aktiv ATP abhängig)
  • > sekundär (Na+ und Ca+) -> Gradient
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19
Q

Signalweiterleitung über G-Protein gekoppelte Rezeptoren 1

A
  1. Ligand bindet an Rezeptor
  2. Trimeres aßy-Untereinheit G-Protein tauscht GDP durch GTP aus.
  3. Die alpha-Untereinheut des G-Proteins aktiviert Phospholipase C (PLC)
  4. PLC spaltet PIP2 zu Diaglycerol (DAG) und IP3
  5. IP3 setzt Calcuim aus dem endoplasm. Retikulum frei.
  6. Calcium aktiviert andere Proteine
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20
Q

Signalweiterleitung über G-Protein gekoppelte Rezeptoren 2

A
  1. Ligand bindet an Rezeptor
  2. Trimeres aßy-Untereinheit G-Protein tauscht GDP durch GTP aus.
  3. Die aplha Untereinheit des simulatorischen (Gaphas) G-Proteine aktiviert die Adenylatzyklase (AC), die des inhibidorischen (Gaphai) hemmt sie
  4. die Adenylatzyklase setzt ATP zu zyklischem AMP (cAMP) um.
  5. cAMP aktiviert Proteinkinasen.
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21
Q

G-Protein

A

GDP alpha-Untereinheit
Bindet an den Rezeptor mit Sieben Transmembrandomänen und wird durch Ligand aktiviert
Zellkern Im und Export

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22
Q

Auflösung Mikroskop / Auge

A

Auge: 100 um (mykro) 100.000 nm

Lichtmikroskop 200 nm

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23
Q

Phasenkontrast
Dicke Hist. schnitte
Und Immunhistochemie

A

5-10 um dicke Schnitte

Die Verteilung von Proteinen kann durch Färbung mit spezifischen Antikörpern bestimmt werden.

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24
Q

Floureszenzmikroskopie und Durchlichtmikroskopie

A

Flour. Direkte und Indirekte Immunfloureszenz (mit Sekundär antikörper)

Durchl. = Immunhistochemie

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25
Q

Elektronenmikroskop

A

Aufläsungsgrenze 2nm
Elektronenstrahl wird verwendet
„Durchlicht“ Transmissions Elektronen Mikroskopie
„Abtasten mit Schwermetall“ Raster Elektronenmisroskopie

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26
Q

Bestandteile Eukaryontischen Zelle

A 
Cytosol (54%) 
Mitochondrien (22%) 100/1000 stück 1,5um
Zisterenen rauhes ER (9%)
Zisternen glattes ER & Golgi Apparat (6%)
ZK 5-15 um (6%)
Peroxisomen 400 stück 
Lysosomen 300
Endosome. 200 jeweils 1%
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27
Q

Cytosol

A

Hier finden viele Stiffwechselreaktionen und die Proteinsynthese statt

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28
Q

Zellkern

A

5-15um

  • Enthält das Hauptchromosom, DNA und RNA Synthese
  • Kernmembran (Kernskelett wahrscheinlich)
  • Heterochromatin (dunkel) Euchromatin (hell)
  • Nukleolus
  • perinukleärer Raum (Aufhellung)
  • Kernporen
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29
Q

ER

A

Synthese der meisten Lipide, Synthese von Proteinen die auf viele Organellen und die Plasmamembran verteilt werden

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30
Q

Golgi Apparat

A

Modifikation, Sortierung und Verpackung von Proteinen und Lipiden zwecks Sekretion oder Versand an andere Organellen

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31
Q

Lysosomen

A

Intrazellulärer Abbau

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32
Q

Endosomem

A

Sortierung von (durch Endocytose) aufgenommenem Material

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33
Q

Mitochondrien

A

ATP-Synthese durch oxidative Phosphorylierung

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34
Q

Chloroplasten (in Pflanzen)

A

ATP-Synthese und Kohlenstofffixierung durch Photosynthese

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35
Q

Peroxysomen

A

Oxidation von toxischen Molekülen

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36
Q

Struktur Zellkern

A
  • Kernporen für Imp und Export (Proteine und RNAs bis 5000 Da frei duffusibel)
  • Unter innerer Kernmembran liegt Kernlamina, ein Proteingeflecht aus Lamin (Intermediärfilament)
  • Emerin bindet an Lamina A und C und an Chromatin = Mutationen in Emerin, Lamina A und C führen zu Muskeldystrophie
  • Lamin B-Rezeptor (LBR) bindet an Lamin B und Chromatin = Mutationen in LBR führen zu Skelettdysplasien
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37
Q

Import Zellkern

A

Importin-aplha, Importin-ß, Fracht mit Kernlokalisationssignal = Ausbildung Komplex

  • Diffundieren durch Kernpore
  • Ran G-Protein (Monomeres GProtein) bindet an Importin-ß = Zerfall des Komplexes
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38
Q

Export Zellkern

A

Ausbildung Komplex Exportin (Protein) mit RanGTP (Monomeres GProtein) mit Fracht mit Exportsignal

  • Transport durch Kernpore
  • Hydrolyse des RanGTP zu Ran GDP = Auflösung Komplex
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39
Q

Chromosomen

A

Genomische DNA + Verpackungsproteine (Histone und Proteine) = Chromatin

  • Spezifisches Bandenmusterbdurch Floureszenzfärbung von Metaphase- Chromosom
  • Karyotyo: Chromosomenmuster in einem Zellkern
  • Telomere (Ende des Chromosoms mit repetitiven DNA Sequenzen)
  • Centromer (besonder Verdichtungsstelle, Anheftungsstelle für Kinetochor und Trennung Schwesterchromatiden während ZT)
40
Q

Gen - messerger RNA - Protein

A
  1. Gen Transkription in ZK (ca. 20.000 Gene human)
    Ein Gen ist der Abschnitt der eine RNA erzeugt
    - zw. 100 bis 1 Millionen Nukleotide bilden ein Gen
    - rund 3000 Gene auf Chromosom
  2. Ribonucleinsäure Translation im Cytoplasma an Ribosomen = Protein
    Bearbeitung:
    Exon (Expressed Region) und Intron (Intragenic region) in Genen
41
Q

Euchromatin und Heterochromatin

A
  • Euchromatin (hell, aufgelockert) aktiver Bereich
    Stellen im Zellkern
- Heterochromatin (dunkel, dicht) Stellen, 
Inaktive Teile (werden nicht transkribiert) entlang der Kernmembran und um Nukleolus
42
Q

Nukleolus Bestandteile und Bildung

A
  • fibrilläres Zentrum
  • granuläre Komponente
  • dichte fibrilläre Komponente

Bildung:
Zusammenlagerung der dür ribosomale RNA kodierende Gene = Nukleolis Organisatoren (200 Genkopien auf 5 Chromosomen)

43
Q

Funktion des Nukleolus

A
  • Synthese ribosomaler RNA

- Zusammenbau der großen und kleinen ribosomalen Untereinheit (endgültiger Zusammenbau der Ribosomen im Cytoplasma)

44
Q

Proteasom und Zerlegungszyklus

A

Abbau im Proteasom:

  • reagiert auf UBIQUITIN (76 As lang),
  • hat eine Faßartige Struktur (26S groß),
  • ATP abhängiger Abbau
  1. Ribosom trifft auf Startkodon (mRna) -> Proteinsynthese
  2. Faltung am Chaperon-Komplex (Posttranslationale Faltung)
  3. Bei Aggregierten (fehlerhaften) Proteinen entweder Rückfaltung durch Chaperone an Proteinomplex = Proteasom -> Proteinfragmente
45
Q

Aufbau eines Zentrosoms (nicht membranumhülltes Organell)

A

Mutter und Tochterzentriol mit je 9 Mikrotubuli Triplets (Zentriol ca. 0,5 um lang und 0,2 um dicker Zylinder)

  • durch Vebindungsfasern verbunden
  • Perizentrioläre Matrix (y-Tubulin, Pericentrin, Centrin)
  • Distale und Subdistale Anhängsel
  • Mikrotubuli - und + Ende (schnlles Wachstum)
46
Q

Aufgaben Zentrosom

A
  • Primäres Minkrotubulus-Organisationszentrum (MTOC) -> Es gibt auch MTOCs ohne Zentriolen
  • Ausbildung von Basalkörperchen
47
Q

Das Zentrosom während der Zellteilung

A
  1. Frühe G1 Phase: Auflösung der rechtwinkligen Anordnung
  2. S Phase: Duplukation der Zentriolen
  3. G2 Phase: Trennung der Zentrosomen und Aufbau der perizentriolären Matrix
  4. Aufbau des Spindelapparates = Mitose
48
Q

Mikrotubuli

A
  • bestehen aus Heterodimer-Einheiten = a- und ß-Tubulin(moleküle)
  • 13 Protofilame te bilden eine Zylinder mit durchmesser 25 nm
    • (schnell) und - (langsam) wachsendes Ende
  • mind. 6 Gene kodieren für a- und ß-Tubulin
49
Q

Zentriol vs Zentrosom

A

Zentriol: 9 MT Tripletts bilden ein Zentriol (unterwinander durch mikrofilamente verbunden)

Zentrosom: zwei Zentriolen ergeben das Tentrosom, ein Organell, wo die Zentriolen organisiert sind MTOC

50
Q

Mikrotubuli Gifte

A
  • Colchicin verhindert Polymerisation von Tubulin (Aubildung des Spindelapparates) von Tubulin
  • Taxol (Chemotherapeutikum stabilisiert MT -> Zellteilungsgift)
51
Q

Zyklus Zellteilung

A

=Zyklus aus Chromosomenverdopplung, Chromosmentrennung und Zellteilung

G0 Phase: Ruhephase, Zellen teilen sich nicht
G1 Phase (gap): Erste Phase des Zellteilungszyklus (nur biochemisch aber nicht morphologisch messbar)
S Phase (synthesis): Replikation der genomischen DNA
G2 Phase: Vorbereitung auf Mitose
M Phase (mitosis): Teilung Zellkern, Zytoplasma und Organellen

  • 24h; Interphase und Teilung (wiederholt)
52
Q

Tumorsupressorproteine und Cycline

A
  • Zyklisch erscheinende Proteine = Cycline binden an konstant vorhandene Cyclinabhöngige Kinasen (CDK) = aktivieren Cdk
    => Phosphorylierung von Zielproteinen
  • Das Retinoblastom-Protein (Tumorsupressorprotein) inaktiviert den Transkriptionsfaktor E2F
  • Inaktivierung durch Phosphatasen (Abspaltung) und durch Abbau der Cycline (nach Kopplung mit Ubiquitin) im Proteasom
  • Tumorsupressorproteine hemmen Zelleachtum und Protoonkoproteine (auf Rna Viren) stimulieren Zellwachstum

Cycline sind Mitogene Stimuli (Wachstumsfaktoren) und bilden Komplexe mit den cdk

53
Q

Hyperphosphorilierung

Hypophosphorilierung

A

Retinoblastom Protein und Cyclin D oder E Komplex -> Phosphatase des Proteins und Aktivierung des Transkiptionsfaktor E2F = Aktivierung ZZ

Retinoblastom Proteinund besetzt E2F Traskriptiosfaktor = inhibiert

54
Q

Mitose I

A

Prophase: Chromosomen kondensieren, Mikrotubuli zerfallen, Ausbildung der Mitosespindel
Prometaphase: Auflösung der Kernhülle, Anheftung der Spindelmikrotubuli an die um die zentromere liegenden Kinetochoren
Metaphase: Anordnung der Chromosomen in der Mitte zwischen den Spindelpolen in Äquatorialebene (Metaphasenplatte)

55
Q

Mitose II

A

Anaphase: zwei dunkle flecken ggüber - Trennung der beiden Schwesterchromatiden
Telophase: Chromosomen sind an den Polen angekommen, Dekondensierung des Chromatins = Endspiralisierung, Ausbildung einer neuen Kernhülle
Cytokinese: Zellteilung (Teilungsfurche mit Aktin und Myosin)

56
Q

Mitose III

Hyper und Hypoploide Zellen

A

Menschen haploider Chromosomensatz 23 für Geschlechtszellen, Zellen dipolid Chromosomen: 46 Chromosomen: 44 Autosomen und 2 Genosomen)

Polyploide Zellen (mehrere Chromosomensätze)

  • Syncytium (Fusion): Makrophagen oder Syncytiotrophoblasten in Plazenta (3n möglich)
  • Plasmodium (Kernspalte): Hepatozyten Kernteilung ohne Zellteilung (exponentiell von 2n)
  • Endomitose (Nur 1 Kern Ausbilung): erhöhte Chromosmenzahl weil Mitose bis zur Anaphase aber ohne Telophase abläuft -> bleibt ein Kern -> Megakaryozyten im Knochenmark (immer 2n)
  • Endoreolikation (nicht mehr Teilungsfähig): gleiche Chromosomenzahl aber mehr DNA Gehalt weil SPhase ohne Trennung der Schwesterchromatiden - Trophoblastzellen in Plazenta
57
Q

Meiose

A

Verringerung der Chromosomenzahl und Austausch gen. Material zw homologen Chromosomen = REKOMBINATION

Reifeteilung 1: Trennung homologer Chromosomen

Reifeteilung 2: Trennung der Schwesterchromatiden (analog Mitose)
Bsp. für nicht stattgefundene Trennung: Trisomie 21)

58
Q

Reifeteilung I

A

Trennung der Homologen (Mutter und Vater)

  1. DNA Replikation
  2. Paarung der Homologen Chromosomen
  3. Homologe Chromosomenpaare stellen sich an der Spindel auf(hier Doppelstranbrüche= analoge Fragmente werden ausgetauscht)
  4. Zellteilung I (Zelle enthät jeweils ein Homoges Chromosom)
  5. Zellteilung II (Zelle enthält jeweils ein halbes homologes Chromosom)

Reifeteilung II -> Befruchtung -> DNA Replikation -> normale Zellteilung

59
Q

Prophase I wichtig für Oozyten

A
  1. Leprotän (Kondensation Chromosomen)
  2. Zygotän (Ausbildung synaptonemaler Komplex)
  3. Pachytän (Komplex ausgebildet, Austausch des gen. Materials Crossing Over)
  4. Diplotän (Auflösung Komplex, Chiasmata (überkreuzende Chromatiden von Chrssoing over) werden sichtbar)
  5. Diakinese
60
Q

Zelltod I

A

Nekrose: unkoordiniert, kein genetisches Programm

  • Organellen schwellen an (Ionengradient durcheinander) evtl. Entzündung
  • Zerplatzen der Zelle und des Zellkerns (Karyolyse)
  • Auslaufen des Zellinhalts

Apoptose: prgrammierter Zelltod, generisches Orogramm

  • Kondensierung der Organellen und des Zellkerns (Karyopyknose): Versunklung
  • Zelle bleibt lange intake
  • Zerfall in membranumhüllte apoptotische Körperchen (Karyorrhexis)
  • Phagozytose der Zelltrümmer
61
Q

Zelltod II Apoptose

A

Extrinsischer Weg:
Entzug von Wachstumsfaktoren,

Inteinsischer Weg: Todesrezeptor aktiviert durch Bax gegen Bcl (Tumornekrosefaktorrezeptor) und Caspasen, Apaf 1 und Cyt c bilden Komplex= Apoptosom

Durch: Oberflächlichenveränderung, Dna Fragmentierung, Chromatinverdichtung

62
Q

Endoplasmatisches Retikulum

A
  • Membrannetzwerk
  • Synthese von Proteinen:
  • Ca2+ Speicher
  • Synthese von Lipiden
63
Q

Sunthese von Proteinen am ER

A

Synthese von Proteinen:

  1. Durchgangsstation für sezernierte Proteine und integrale Membranproteine: rauhes ER sind freie Ribosomen cytoplasmatische und nukleäre Protine
  2. Endständiges Signalpeptid
  3. Co-translationaler Transport in das Lumen
  4. Faltung der Proteine durch luminale Chaoerona
  5. Glykosylierung an NH2 Grupoen von Asparagin
64
Q

Proteinsynthese Biochemische Strukturen

A

Signalerkennungs-Partikel SRP und Ribosom (mit tRNA= Signalpeptid auf wachsender Polypeptidkette) verbinden sich an Membran

Membran des rauhen ER:

  • SRP-Rezeptorprotein,
  • Ribosomen-Rezeptor,
  • Protein Translokator

Danach wird SRP abgelöst und wiederverwendet

65
Q

Golgi Apparat Funktionen

A
  • Synthese von Kohlenhydraten
  • Prozessieru g NH2-gekoppelter Zuckerreste
  • Glykosylierung von Proteinen an OH-Gruppen
  • Verteilerstation: Lysosomen, trans-golgy-netzwerk, Sekretorische Vesikel
66
Q

Golgi Apparat Aufbau

A
  • Trans-Seite
  • und Cis- Seite (von und zum ER)
  • Sekretorische Vesikel (runde Kugeln außenrum)
  • Trans-Zisternen, Mediale Zisternen, Cis- Zisternen
  • Cis-golgi-Netzwerk
67
Q

Exozytose am Golgiapparat

A

Abknospung eines Transportvesikels

  • Anterograder Transport
  • COP II-Hülle induziert von ER zum Golgi
  • COP I-Hülle vom Golgi zum ER
  • Vom Trans-Golgi Netzwerk gelangen Vesikel zur Plasmamembran in Sekretgranula=induzierte Sektretion oder Sekretorische Vesikel=konstituive Sekretion
68
Q

Exozytose

A

Golgi Expzytose und Abgabe Sekretorischer Vesikelan frühes und spätes Endosom

69
Q

Endozytose

A
  1. Mikropinozytose mit Clatrinkäfigen oder Caveola
  2. Makropinozytose (Faltenwurf Zellmembran)
    = gelöste Stoffe
  3. Phagozytose (ungelöste, korpuskuläre Stoffe)
  4. Autophagosom
70
Q

Endo- und Exozytose im Überblick

A
  1. Mikropinozytose mit Clatrinkäfigen oder Caveola
  2. Makropinozytose (Faltenwurf Zellmembran)
    = gelöste Stoffe
  3. Phagozytose (ungelöste, korpuskuläre Stoffe)
  4. Autophagosom

Bei der Phagozytose (1) werden größere Partikel (z.B. Bakterien) von der Zellmembran umflossen. Das so entstandene Phagosom fusioniert mit einem primären Lysosom. Es entsteht ein sekundäres Lysosom (Phagolysosom), in dem die Partikel abgebaut werden.
- Durch Pinozytose (2) werden unspezifisch gelöste Stoffe aufgenommen. Das frühe Endosom (pH 6-6,5) fusioniert mit einem primären Lysosom zum späten Endosom (pH 5-6), das zum sekundären Lysosom (Zerlegung durch viele Hydrolasen) ausreift.
! Endosome werden wiederverwertet

  • Bei der Exozytose (3) werden Partikel typischerweise im Golgi-Apparat in Vesikel eingeschlossen und an der Zellmembran in den Extrazellularraum abgegeben.
  • Bei der Transzytose (4) werden Endo- und Exozytose miteinander gekoppelt. Die Vesikel durchwandern die Zelle und der Vesikelinhalt wird am anderen Ende der Zelle wieder nach außen abgegeben
71
Q

Mitochondrien

A
  • Herkunft eingefangene Bakterien Rickettsien
  • Werden von Mutter vererbt
  • 0,2-0,5 um
  • Durchlässig bis 5 kDa
  • Intermembranraum
  • Innenmenbran (Cristae, Tubuli oder Sacculi gefaltet)
  • Matrix
72
Q

Genom Mitochondrien

A

Matrix (enthält ringförmiges Genom von etwa 16.500 Basenpaaren) - Mensch 3x10^9 vs. 3x10^4

  • Problem: enthalten ca. 850 versch. Proteine aber codiert nur für 13
  • Lösung: Nukleär kodierte Proteine werden kn die Mitochondiren transportiert
  • Andocken des Proteins am TOM-Komplex (translocase of the outer membrane):
    1. Translokation in den Intermembranraum
    2. Lateraler Einbau in die äußere Membran
    3. Translokation in den Intermembranraum und Umleitung zum SAM-Komplex (sortimg and assembly machinery)
73
Q

Mitochondiren Andocken eines Proteins an einen TIM-Komplex

A

(Translocase of the inner membrane):

  1. Lateraler Einbau in die innere Membran
  2. Translokation in die Matrix und Umleitung zu Oxa1 (cytocheome ocidase activity1)
  3. Import löslicher Proteine in die Matrix über den TIM23-Komplex
74
Q

Funktion der Mitochondiren

A
  • Gewinnung von ATP durch Aufbau eines Protonengradienten über innerer Membran (Atmungskette, ATP Synthase-> ADP+P)
  • Entkopplung des Protonengradienten durch speziellen Transporter in braunem Fett dient zur Wärmeerzeugung (Winterschläfer)
  • Fettsäureabbau in Matrix
  • Zitrat-Zyklus in Matrix
  • Harnstoff Sythese in Matrix
  • Synthese von Steroidhormonen (Tubulus und Sacculus)
75
Q

Peroxisomen

A
  • 0,2-0,5 um und kristalline Matrix aus hoch konzentrierten Enzymen
  • Fettsäureabbau (lange&verzweigte)
  • Entgiftung von Schadstoffen durch Oxidation
  • Abbau von H2O2, Cholesterin und Gallensäuren
  • Synthese von Plasmalogrn (Etherlipid)
76
Q

Entgiftung von Schadstoffen durch Oxidation der Peroxisomen

A

O2 -> Oxidase (RH2 wird oxidiert zu R) -> H2O2 (radikale, giftig) -> Katalase (R‘H2 zu R‘)-> H2O

77
Q

Paraplasma - cytoplasmatische Einschlüsse

Glykogen

A

Glykogen: Glukose Speicher: wichtig für Stiffwechselprozesse - Entgegen des osmotischen Drucks

  • ß-Partikel von 10 bis 40 nm Durchmesser
  • a-Partikel bis zu 200 nm (beide va in der Leber, Niere, Unteruserüsen, Vaginalepithel
  • Darstellung durch Best‘sches Karmin oder PAS-Färbung im Lichtmikroskop
  • schwarze Partikel um Elektronenmikroskop
78
Q

Paraplasma - cytoplasmatische Einschlüsse

Lipidtropfen

A
  • Energiespeicher Fettlösl. Vitamine EDeKA (va in Fettzellen, Leben, Steroidhormonproduzierenden Zellen)
  • Vitamin A-Speicher
  • Cholesterin- Speicher
  • Darstellung durch Sudanrot im Lichtmikroskop; dunkle homogene Vesikel im EM
79
Q

Paraplasma - cytoplasmatische Einschlüsse

Ferritin

A

Speicherform von Eisen

  • Eisen-Protein-Komplex von 14 nm Durchmesser (24 Apoferritin-Moleküle umgeben bis zu 4000 Fe(OH)3 Moleküle (va in blutbildenden Zellen)
  • Darstellung durch Berlinernlau-Reaktion

Fe III wird in Proteinkomlex gespeichert. <-> Hämosiderin: Fe(OH)3-Aggregate ohne Apoferritin (gefährlich Hämosiderose)

80
Q

Paraplasma - cytoplasmatische Einschlüsse

Lipofusin

A
  • Überreste von Lysosomen mit nicht weiter abbaubarem Material
  • Alterspient = Lipofuszin (va in Neuronen, Kardiomyozyten, Zona reticularis, Nebenniere)
81
Q

Zytoskelett

A

Funktion:

  • Fortbewegung der Zelle
  • Aufrechterhaltung und Ausbildung der Zellform
  • Intrazellulärer Transport

Familien:

  • Mikrofilamente/Aktinfilamente (Aktinzytoskelett) 7 nm Durchmesser
  • Intermediärfilamente 10 nm
  • Mikrotubuli 25 nm (= Größe Ribosomen)
82
Q

Mikrotubuli Zytoskelett

A

Aus a und ß-Untereinheiten

  • Mikrotubuli-assoziierte Proteine (MAPs) sorgen für die Stabilisierung der Minrotubuli und vermitteln die Wechselwirkung mit anderen Zellbestandteilen
  • Motorproteine sorgen für einen Transport zum Plus-Ende (Kinesine) und zum Minus-Ende (Dyneine - Hinrichtung zum Zentrosom): Transportieren Molekül(komplexe) und Organellen(Nervenzellen)
  • Mikrotubuli bilden die Grundlage beweglicher Oberflächenstrukturen, der Kinozilien (2-5um lang, Atemwege) und Flagellen (länger, gleicher Aufbau)
83
Q

Axonema

A

Mikrotubuli Basis Skelett ist Axonema aus (9x2)+2 Mikrotubuli
- 9x2 Duplett außen und 2 in der Mitte

84
Q

Unbewegliche Kinozilien

A

unbewegliche Kinozilien/ Flagellen führen zu Kartagener-Syndrom (100% situs inversus - Zilien schlagen in falsche Richtung aus, 50% mit situs inversus wenn zilien sich nicht bewegen):

  • Chronische Atemwegsinfekte (Flimmerepithel defekt)
  • Herabgesetzte Mobilität der Spermien
  • Situs inversus (Asymmetrie der Ausbildung an den Enden)
85
Q

Aufbau der Kinozilien

an Flimmerzellen

A
  • (9x2)+2-Struktur Axonema
  • Mikrotubulus-Doublette (A-Tubulus und B-Tubulus -> Zusammenhalt mit Dyneinarmen) außen
  • zentrales Mikrotubulus-paar (verbunden über innere Scheide mit Speichen)
  • Umgeben von Plasmamembran (über Halsregion mit Sektglasbrücken)
  • Spitzenverdichtung (verhinder zu lang werden)
  • Basalplatte
  • Verankert in Basaler Fuß mit MTOC (Mikrotubulistripletts (verbunden durch Nexin)
  • > ohne zentrales Paar) = Basalkörperchen (Kinetosom)
  • Fest in Wurzelbündel (Centrinfilamente)
86
Q

Krümmung eines Axonems

A
  • Dynein als Motorprotein: Doubletts werden durch Querverbindungen im Cilium festgehalten
  • im Basalkörperchen verankert
  • Gleiten der Boubletts führt zur Biegung: Mikrotubuli verschieben sich zueinander/ Abknicken des Kinoziliums
87
Q

Aktin-Zytoskelett

A
  • Quantitativ bedeutsamstes Protein (5-20% des Gesamtproteins)
  • Aktinmolekül: Zusammenlagerung globulärer Aktin-Monomere (G-Aktin) zu Aktin-Filamenten (F-Aktin), dabei wird ATP hydrolysiert (ADP bleibt gebunden)
  • Aktin-Filamente haben ein schnell wachsenden Plus- zmjnd langsam wachsenden Minus-Ende
88
Q

Aktin-assoziierte Proteine

A

Regulieren die Organisationsform des Aktin-Zytoskeletts

  • Profilin erlaubt Polymerisation (ADP wird gebunden)
  • Verhindert die Polymerisation von G-Aktin: Thymosin ß4 (bindet an Aktin-Monomer)
  • Erhöht die Polymerisation von G-Aktin: Arp (actinrelatedprotein)-2,3- Komplex: Induziert Arp-2,3-Komplex (auch WASP (WiskottAldrichSydromProtein)
  • Erhöht die Depolymerisation von F-Aktin: Cofilin
  • Zerstückelt F-Aktin: Gelsolin, Cofilin
89
Q

Aktin-Zytoskelett und Zellmigration

A
  1. Extrazelluläre Stiumli (Wachstumsfaktoren, chemotaktische Signale, Matrixmoleküle) führen zur lokalen Aktivierung von
    - kleinen GTP-masen, Lipidkinasen und Proteinkinasen
  2. Aktivierung von WASp/Scar (durch Komplex mit anderen Proteinen in inaktiven Zustand)
  3. Aktivierung des Arp2,3-Komplexes (Nukleationsfaktor)
  4. Indikation von Verzweigungen bestehen der Aktin-Filamente
  5. Lineares Wachstum durch Formin und Ena (Elongationsfaktoren)
  6. Vorwärtsschieben der Zellmembran
  7. Begrenzung des Längenwachstums durch Gelsolin (Kappenprotein)
  8. Altern
  9. ADF/Cofilin durchtrennt und depolymerisiert Aktin-Filamente
  10. Profilin katalysiert den Austausch von ADP durch ATP
    - (Pool aus ATP-Aktin mit Profilin)
    - Winkel zwischen Mutter und Tochterfilament 70grad
90
Q

Populationen von Aktin-Filamenten

A
  • Lange Filamente im Zellinneren (Aktin-Filamente, Aktin-Profilin, Tropomyosin)
  • Verzweigte Filamente an Zellmembran (Aktin-Filamente, Aktin-Profilin, Arp2/3-Komplex, Kappenproteine, ADF/Cofilin)
91
Q

Verknüpfung und Verankerung F-Aktin

A

Verknüpfung F-Aktin: Fimbrin, alpha- Aktin, Filamin (Vernetzung 50nm)

  • Aktinfilamente (je nach Abstand auch mit Motorproteinen)
  • alpha-Aktin = kontraktiles Bündel: lockeres Bündel, Myosin-II kann eindiringen
  • Fimbrin = paralleles Bündel: kein Eindringen möglich

Verankerung F-Aktin an Plasmamembran: Spektrim, Ankyrin, Dystrophin

  • Phalloidin (Knollenblätterpilz): verhindert Depolimerysierung von Aktinfilamenten
92
Q

Vorkommen Filamente, Bürstensaum

A
  • unter Plasmamembran (terminales Netz)
  • in Zellausläufern (fingerförmig Filopoiden, flächig Lamellipoiden)
  • an Zell-Kontakten
    -in Mikrovill = Bürstensaum:
    Akinfilamente verbunden durch Villin, Fimbrin, umgeben von Plasmamebran, verbunden durch Myosin-I, Calmodulin Seitenarme und über dem Plus-Ende des Minrovillus stark anfärbbarer Bereich (ähnlicher aufbau Kinozilien)
93
Q

Myosin

A

Im Aktin-Zytoskelett

  • Motorprotein mit Carboxy und Amino-Ende (Gelenkregion)
  • 2nm dicke Doppelwand aus zwei alpha-Helices
  • unter ATP verbrauch (Hydrolyse) bindet mit Kopf an Aktinfilament (Bewegung vom Minus zum Plus-Ende
  • über 10 verschiedene Vertreter
94
Q

Bewegungsformen Myosin

A
  • Verschieben: Vesikel, vesikulärer Transport oder beliebliges verschieben von Aktinfilamenten in Zellperipherie
  • Kontrkation: Ineinanderschieben von Aktinfilamenten
  • Verschieben an Zellmembran (Plasmamebran)
95
Q

Intermediärfilmente

A
  • Mechanisch sehr stabile, intrazelluläre Fasern
  • Haben va Stützfunktion
  • Arten: Cytokeratine (Epithelzellen), Vimentin (mesenchymale Zellen), Desmin (Muskelzellen bei Z-Scheiben), GFAP (Astrozyten und periphere Gliazellen), Neurofilamente (Nervenzellen), Lamin (Ubiquitär, Kernlamina)
96
Q

Aufbau der Intermediärfilmente

A
  • 2 Carboxy (COOH) und Amino (NH2) vebunden durch alpha-helikaler-Bereich = Doppelwendel-Dimer (48 nm lang)
  • Tetramer aus zwei verstetzt angeordneten Doppelwendel-Dimeren
  • Verbundenen Tetramere bilden ein Geflecht

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