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1. Toxicology > Intoxicación Por Meds Frecuentes > Flashcards

Intoxicación Por Meds Frecuentes Flashcards

1
Q

¿Cuáles son los ADT3 disponibles en Colombia?

A
  • Amitriptilina y la imipramina
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Q

Con cual ADT3 es mas común la intoxicación?

A

Amitriptilina

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3
Q

Al cuanto tiempo los ADT3 obtienen concentraciones plasmáticas max?

A

A las 6 horas

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4
Q

Al entrar a la circulación sistémica, los ADT3 tienen una fracción que se une a proteínas y otra que no que es la fracción libre, ¿Cuál de estas dos genera toxicidad y que trastorno ácido base la empeora?

A

La fracción libre es la farmacológicamente activa, esta se distribuye y genera toxicidad .
La acidosis AUMENTA la fracción libre, por lo cual es super importante evitarla

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5
Q

Cómo es el volumen de distribución de los ADT3, y dónde hay mayor concentración de estos, tisular o intravascular? Estas características como condicionan los niveles séricos de ADT3?

A
  • Volumen de distribución de los ADT3 es de 10-20 L/kg, por esto los ADT3 no solo estan en el espacio intravascular, son super distribuidos, por lo cual hay mayor concentración tisular que intravascular.
  • Por lo anterior las concentraciones plasmáticas de ADT3 no reflejan la severidad del px.
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6
Q

¿Por dónde se da el metabolismo de los ADT3?

A

Metabolismo hepático

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7
Q

Los ADT3 son promiscuos, tienen múltiples mecanismos de acción. Mencione 5

A
  1. Antagonista de receptores muscarínicos.
  2. Inhiben la recaptación de serotonina
  3. Inhibe la recaptación de catecolaminas
  4. Antagoniza GABA
  5. Bloquea canales de sodio, potasio y calcio
  6. Antagoniza receptores de histamina
  7. Antagoniza alfa 1 periféricos
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8
Q

Qué significa síndrome ADT?

A

A: Anticolinérgico
D: Déficit neuro
T: Trastornos cardiovasculares

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9
Q

Los ADT3 antagonizan receptores muscarínicos. ¿Esto que cuadro clínico genera?

A

Alteraciones anticolinérgicas:

  • Hipertermia - caliente como el desierto
  • Midriasis - ciego como murciélago
  • Alucinaciones, delirio - loco como el sombrero
  • Rubicundo - rojo como tomate
  • Hipertermia sin diaforesis - seco como un hueso
  • Taquicardia (reloj)
  • Ausencia de ruidos intestinales
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10
Q

Los ADT3 antagonizan receptores histamínicos. ¿Esto que cuadro clínico genera?

A

D: déficit neurológico
- Efectos antihistáminicos: px sedado, depresión del estado de conciencia, puede reaccionar un tris a los estímulos pero se vuelven a mimir

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11
Q

Los ADT3 antagonizan GABA. ¿Esto que cuadro clínico genera?

A

D: déficit neurológico

Puede fluctuar entre la depresión del estado de conciencia y convulsiones

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12
Q

La D de ADT es déficit neurológico, que alteraciones fisiopatológicas condicionan este cuadro clínico?

A
  1. Efecto antihistáminico
  2. Antagonismo GABA
  3. Inhiben la recaptación de serotonina
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13
Q

Los ADT3 inhiben la recaptación de serotonina. ¿Esto que cuadro clínico genera?

A

Mioclonías

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14
Q

Por qué es super importante evitar las convulsiones en intoxicación por ADT3?

A

Porque las convulsiones en px no intubado genera acidosis respiratoria, haciendo que se aumente la fracción libre del tricíclico y se aumente la toxicidad, esto me puede llevar a taquicardias ventriculares o arritmias ventriculares.

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15
Q

Los ADT3 antagonizan receptores alfa - 1. ¿Esto que cuadro clínico genera?

A

El antagonismo de alfa-1 genera hipotensión con taquicardia refleja

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16
Q

Los ADT3 bloquean canales de Ca. ¿Esto que cuadro clínico genera?

A

El bloqueo de canales de Ca genera hipotensión por efecto inotrópico negativo

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17
Q

Los ADT3 bloquean canales de sodio. ¿Esto que cuadro clínico genera?

A

Prolongación del QRS

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18
Q

Los ADT3 bloquean canales de K. ¿Esto que cuadro clínico genera?

A

Prolongación del intervalo QT.

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19
Q

Cuáles mecanismos producen taquicardia en la intoxicación por ADT3?

A
  1. Taquicardia refleja por hipotensión
  2. Efecto anticolinérgico de taquicardia
  3. Inhibición de la recaptación de serotonina -> taquicardia.
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20
Q

La T de ADT hace referencia a trastornos cardiovasculares ¿Mencione 3 mecanismos fisiopatológicos que generen estos trastornos?

A
  • Antagonismo alfa 1- hipotensión
  • Bloqueo canales de Ca - hipotensión por efecto inotrópico negativo
  • Bloqueo canales de NA -> QRS ancho
  • Bloqueo canales de K -> QT prolongado
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21
Q

Mencione dos alteraciones super características en el EKG en intoxicación por ADT3

A
  1. S en D1 profunda

2. R en AVR >3mm

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22
Q

Cuáles son las indicaciones de bicarbonato de sodio en intoxición por ADT3?

A
  • QRS >100 ms y R en AVR > 3mm

- Al sacar el cociente R/S de amplitud en aVR y ese cociente es >0.7 -> criterio de intoxicación por ADT3

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23
Q

Explique los 6 pasos del manejo en la intoxicación por ADT3

A
  1. Intubar (si glasgow < o igual a 8)
  2. Tomar muestras: EKG, gases, electrolitos, CPK, función renal, función hepática, prueba de embarazo.
  3. Manejar inestabilidad hemodinámica con fluidos endovenosos (cristaloides) en bolo y vasopresor si necesario
  4. Tratar convulsiones si hay (usar benzos)
  5. Hacer hoja neurológica y monitorización SV estricta
  6. Lavado gástrico y carbón activado si vía aérea protegida y en la primera hora.
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24
Q

Qué meds estan super contraindicados en el manejo de intoxicación por ADT3?

A
  • Fenitoína
  • Flumazemil (antídoto benzos): porque un px con depresión del estado de conciencia (leve o por completo) esta en un estado pro convulsivo
  • Fisostigmina (antídoto ach): causa convulsiones y arritmias. Solo se usa si se consumió ach PURO.
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25
Q

Cuál es el manejo para la prolongación del QT?

A

Sulfato de magnesio 2 gramos

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26
Q

En cuanto debe estar el QT corregido para considerar manejo?

A

QT corregido >500

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27
Q

En qué ocasión son útiles los niveles séricos de ADT3?

A

Cuando no estoy 100% seguro de que la intoxicación fue por ADT3 y necesito confirmar.

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28
Q

Es útil la prueba cualitativa en orina de ADT3?

A

NO, tiene muchos falsos positivos (carbamazepina, quetiapina, difenhidramina)

29
Q

Explique el mecanismo fisiológico por el cual se usa bicarbonato de sodio en la intoxicación por ADT3

A

El BICARBONATO DE SODIO sirve cuando hay bloqueo de los canales de Na, ya que compite contra el ADT3 por el canal.
El cambio de pH aumenta la disociación de ese canal del ADT3, además al aumentar el sodio intravascular, aumenta un poco temporalmente el volumen intravascular, adicional se disminuye la acidosis que sabemos aumenta la toxicidad por ADT3.

30
Q

Qué antiarrítmicos están contraindicados en la intoxicación por ADT3?

A

Contraindicado usar antiarrítmicos Ia, Ic y III

31
Q

Manejo para la TVM

A
  • Bicarbonato de sodio y cardioversión eléctrica
32
Q

Manejo para la torsión de puntas

A

Es un ritmo de paro, sooo se inicia RCP y se da sulfato de magnesio.

33
Q

Si nada del manejo para la intoxicación por ADT3 funciona, qué hago?

A

Usar emulsion lipídica.

34
Q

¿Cuál es la dosis tóxica de acetaminofén en adultos y cuál en niñxs?

A

Dosis tóxica adultos: 150 mg/kg en 4 horas

Dosis tóxica niñxs (1-6 años): 200 mg/kg

35
Q

Cuál es la dosis masiva de acetaminofén?

A

Dosis masiva: > 500 mg/kg

36
Q

Por qué la dosis tóxica de acetaminofén en niñxs es mayor que la de adultos?

A

Porque en los niñxs la vía de sulfatación es mayor, tons toleran dosis mas altas.

37
Q

Cuál es la biodisponibilidad del acetaminofén y donde se absorbe?

A

Biodisponibilidad 75-90%

Se absorbe en el duodeno

38
Q

En cuanto tiempo se alcanza la concentración plasmática máxima de acetaminofen en dosis tóxicas y no tóxicas?

A

Dosis terapéuticas: 30-60 min

Dosis tóxicas: 4 horas.

39
Q

El metabolismo hepático del acetaminofén tiene 3 vías, cuales son?

A
  1. Glucuronidación - 50-60%
  2. Sulfatación - 25-35%
  3. Citocromo CYP2E1 - 5%
40
Q

Explique la vía de la glucuronidación del metabolismo del acetaminofén:

A
  • Aqui se conjuga con ácido glucurónico

- Genera un metabolito tóxico inactivo que se elimina por vía renal

41
Q

Qué producto se obtiene de la vía de la sulfatación del metabolismo del acetaminofén?

A

Genera un metabolito no tóxico inactivo

42
Q

Explique la vía del Citocromo CYP2E1 del metabolismo del acetaminofén:

A

Genera un metabolito hepatotóxico NAPQ I (N-acetil-p-benzoquinoneimina).

  • La vía del glutatión usa el metabolito tóxico y produce metabolitos NO tóxicos para eliminar por orina.
  • En la intoxicación, al haber una dosis masiva, se satura la vía de la glucuronidación y la de sulfatación, y aumenta el metabolismo por la CYP2E1 -> >NAPQI -> se satura el glutatatión -> se acumula NAPQI -> necrosis centrolobulillar hepática
43
Q

Nombre 5 factores de riesgo para hepatotoxicidad sin dosis tóxicas de acetaminofén:

A
  1. Alcoholismo: tienen CYP inducido, hay mas NAPQI.
  2. Enfermedad hepática preexistente ( en estos px la dosis max es 2 gr/día)
  3. Inductores de citocromo CYP: meds que aumentan la expresión de citocromos, por lo que los px generan mas metabolitos tóxicos.
  4. Desnutrición
  5. Deficiencia de glutatión.
44
Q

Qué meds aumentan la expresión de citocromos? Siendo su consumo un factor de riesgo para hepatotoxicidad

A

Carbamazepina, etanol, barbitúricos, isoniazida, fenitoína, rifampicina, sulfonilureas, primidona.

45
Q

Por qué se caracteriza el estadio 1 de la intoxicación por acetaminofén?

A
  1. 5-24 hrs
    - Síntomas GI leves
    - Pruebas de función hepática normales
    - Palidez, diaforesis, somnolencia leve
    - Si la dosis fue masiva, puede haber alteración del estado de conciencia.
46
Q

Por qué se caracteriza el estadio 2 de la intoxicación por acetaminofén?

A

24-48 hrs

  • Disminución de la sintomatología
  • Dolor en hipocondrio der
  • Se eleva la AST >1000, luego se eleva la ALT
  • Oliguria, acidosis metabólica, hipoglucemia
47
Q

Si en intoxicación por acetaminofén se aumenta el INR, me preocupo?

A

Siiii, a > severidad se prolonga el INR.

48
Q

Por qué se caracteriza el estadio 3 de la intoxicación por acetaminofén?

A

72-96 hrs

  • Sintomatología GI ya ha desaparecido
  • Pico max de ascenso de las transaminasas
  • Sd hepato renal
  • Coagulopatía
  • Encefalopatía, edema cerebral, coma.
49
Q

Por qué se caracteriza el estadio 4 de la intoxicación por acetaminofén?

A

> 96 hrs

- Resolución o muerte

50
Q

Nombre las 3 causas de insuficiencia renal aguda en la intoxicación por acetaminofén

A
  1. Pre renal
  2. Sd hepato renal
  3. Nefrotoxicidad con necrosis tubular aguda
51
Q

La n-acetilcisteína ayuda a prevenir la nefrotoxicidad por que:

A

NOOO, la n-acetilcisteína NO revierte NI previene la nefrotoxicidad directa, solo disminuye el riesgo de lesión hepática.

52
Q

Cada cuánto se piden las pruebas de función hepática en la intoxicación por acetaminofén?

A

Cada 24 horas

53
Q

Cuál paraclínico es marcador pronóstico en la intoxicación por acetaminofen?

A

Los gases arteriales y el lactato son marcador pronóstico y se deben vigilar para definir si tiene criterios para transplante hepático.

54
Q

A qué hora mínima después de la ingesta se deben medir los niveles séricos de n-acetil cisteína?

A

A las 4 horas, ya que antes no ha llegado a la concentración máxima.

55
Q

Los niveles de acetaminofen en sangre solo sirven con intoxicación por acetaminofen oral, con IV no sirve.
Verdadero o Falso

A

Verdaderoooo

56
Q

Cuál es la ventana terapeútica de la n-acetilcisteína?

A

8 horas

57
Q

Qué mide el normograma de Rumack Matthew?

A

Mide la concentración plasmática de acetaminofén vs. el tiempo

58
Q

El normograma de Rumack Matthew solo sirve de la segunda a las doce horas después de la ingesta?
Verdadero o falso

A

FALSOOOO, el normograma mide desde la 4ta hora (donde se alcanza la concentración maxima) hasta las 24 hrs.

59
Q

Mencione los 3 pasos del manejo para la intoxicación por acetaminofen

A
  1. Soporte
  2. Limitar absorción gastrointestinal
  3. Antídoto
60
Q

Si en el EKG del px intoxicado por acetaminofén hay un RR prolongado, qué administro?

A

Si RR prolongado -> dar vitamina K

61
Q

Con qué dosis se usa el carbón activado en intoxicación por acetaminofén?

A

Carbón activado 1gr/kg, también se puede hacer lavado gástrico.

62
Q

Nombre 5 indicaciones para el uso de n-acetilcisteína

A

—Pacientes que cumplan con dosis tóxica (150mg/kg) a pesar de no tener los niveles séricos de acetaminofén.
—Pacientes que quedan en la gráfica en hepatotoxicidad probable.
—Pacientes con niveles detectables de acetaminofén posterior a 24 hrs independiente del valor..
—Pruebas de función hepática elevadas, independiente de la dosis ingerida
—AST elevada
—Desconocimiento de dosis ingerida o del momento de la ingesta + clínica de falla hepática o elevación de transaminasas
—Desconocimiento del momento de la ingesta + niveles altos de acetaminofén séricos.

63
Q

¿Cuál es el mecanismo de acción de la n-acetilcisteína?

A
  • El glutatión esta formado por cisteína, glutamato y glicina, y cuando la cisteína se acaba pos no hay glutatión, tons la n-acetilcisteína da la cisteína necesarios para que se siga formando glutatión y así combatir la formación del metabolito tóxico. Se degrada directamente la NAPQI.
64
Q

Mencione las indicaciones absolutas para usar n-acetilcisteína IV en lugar de oral

A
  • Embarazada, intolerancia a la vía oral, falla hepática fulminante, HVDA, alteración del estado de conciencia, encefalopatía hepática.
65
Q

Cuál es la dosis de la n-acetilcisteína oral y por qué no se usa casi?

A

140 mg/kg (dosis inicial en bolo) seguida de 70 mg/kg cada 4 horas por 17 dosis, tons son muchos sobres y la gente se cansa, ademas son mas caros

66
Q

Explique el esquema de 12 horas y el de 21 horas de la n-acetilcisteína IV. Cuál es el fav?

A

Esquema 12 horas: 100 mg/kg en las primeras 2 horas y luego 200 mg/kg en 10 horas.
Esquema de 21 horas: 150 mg/kg diluido en 200 cc DAD 5% pasar en 1 hora, luego 50 mg/kg en DAD 5% 500 cc en infusión de 4 horas, y luego 100 mg/kg en 1 litro de DAD 5% en infusión de 16 horas. Este es el fav

67
Q

Qué hago si el px es alérgico a la n-acetilcisteína?

A

Es algo infrecuente pero si tiene reacciones de hipersensibilidad lo ideal es suspender la administración, tratar la reacción de hipersensibilidad y luego continuar la administración a una velocidad mas lenta. Las reacciones de hipersensibilidad NO la contraindican.

68
Q

Mencione 4 criterios de transplante hepático en intoxicación por acetaminofén

A
  1. PH <7.3 después de fluidos
  2. Tiempo de protrombina >100 segundos
  3. INR >6.5
  4. Creatinina >3.39 mg/dl

1. Toxicology (8 decks)

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