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Pharmacie > Intro pharmacologie > Flashcards

Intro pharmacologie Flashcards

1
Q

paroi bactérienne caractéristiques et rôles

A

enveloppe rigide qui protège la bactérie et maintient sa forme
varie pour gram + et gram -
rôles : protéger contre environnement, maintenir une pression osmotique élevée intra-cellulaire, conférer la rigidité
fait de peptidoglycane

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2
Q

étapes de la coloration de gram

A
  1. étendre le spécimen sur la lame
  2. fixer (chaleur ou alcool)
  3. colorer avec le cristal violet, laisser agir + rincer
  4. mettre du lugo/mordant, laisser agir + rincer
  5. décolorer avec alcool + rincer
  6. contre-colorer (safranine ou fuchsine), laisser agir + rincer
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3
Q

caractéristique paroi gram +

A

protéine de paroi
paroi épaisse de peptidoglycan
membrane cytoplasmique

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4
Q

caractéristique paroi gram -

A

lipopolysaccharides
membrane externe perméable
espace périplasmique
coucher min de peptidoglycans
membrane cytoplasmique
porines

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5
Q

caractéristiques LPS

A

grande quantité chez les gram -
facteurs de virulence endotoxine
déterminant antigénique responsable de l’antigénicité somatique

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6
Q

caractéristiques membrane externe

A

gram -
double couche de phospholipides en interne et LPS en externe
porines permettent de réguler les échanges avec le milieu

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7
Q

caractéristiques membrane cytoplasmique

A

double couche de phospholipides contenant des protéines
assure régulation osmotique
impliquée dans la division cellulaire

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8
Q

caractéristiques cytoplasme

A

fluide qui contient plus de 95% d’eau
contient ribosomes et appareil nucléaire
peu organelles

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9
Q

caractéristiques appareil nucléaire

A

ADN à double brin sans membrane nucléaire, condensé dans un nucléoïde
il peut avoir parfois un ADN extra-chromosomal sous forme de plasmide (peut se transférer = facteur de virulence)

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10
Q

caractéristiques ribosomes

A

complexe de protéine et ARN responsable de synthétiser les protéines en décodant l’information de l’ARN messager
2 sous-unités : 50s et 30s total = 70s

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11
Q

caractéristiques flagelle

A

assure la mobilité
facteur de virulence
déterminant antigénique majeur

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12
Q

caractéristiques pili (fimbriae)

A

plus fins et plus rigides que les flagelles
2 types : communs et sexuels
communs : fixation aux tissus, adhésion, facteur virulence
sexuels : conjugaison bactérienne

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13
Q

2 types de métabolisme

A

autotrophe : source de carbone est le CO2 (plantes)
hétérotrophe : source de carbone est un substrat organique (humain)

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14
Q

catabolisme vs anabolisme

A

cata : dégradation et production énergie, réaction oxydo-réduction
ana : consommation énergie, biosynthèse (déplacement ou transport)

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15
Q

3 types de réactions de réduction

A

aérobie (cytochrome-dépendant, O2)
anaérobie (dépendant, substrat oxygéné ou substrat inorganique réductible)
fermentation (indépendant, substrat organique oxygéné)

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16
Q

atmosphères de croissance

A

aérobie obligatoire (O2 nécessaire)
anaérobie obligatoire (ne croit pas avec O2, <0.5%)
anaérobie facultatif (respiration aérobie ou fermentation)
microaérophile (petite quantité O2, capnophile = CO2)
anaérobie aérotolérant (survivre mais pas se reproduire 2-8% O2)

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17
Q

5 besoins cellulaires

A

atmosphère
nutriments
température
pH
humidité

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18
Q

3 types selon température

A

mésophile : corps humain 37
thermophile : entre 45 et 70
psychrophile : 0 optimum entre 10-15

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19
Q

3 types selon pH

A

neutrophile : neutre 5.5 et 8.5 optimum à 7
acidophile : pH acide
alcalophile : pH alcalin

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20
Q

4 étapes de la courbe de croissance

A

latence
croissance exponentielle (log)
stationnaire
déclin

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21
Q

2 types de pathogènes bactériens

A

stricte ou spécifique : cause une maladie chez tous les patients
opportuniste : cause maladie infectieuse sous certaines circonstances cliniques ou chez les immunosupprimés

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22
Q

définition facteur de virulence

A

composante structurelle ou produit synthétisé par une bactérie qui lui permet d’attaquer l’hôte avec sévérité variable
peuvent être : niveau structure, extracellulaire

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23
Q

caractéristiques adhérence bactérienne

A

facteur de virulence presque universel
adhère grâce :
pili
fimbriae
protéine d’adhésion
biofilm

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24
Q

caractéristiques capsule bactérienne

A

recouvre la paroi de la cellule
avantage mais pas essentielle
nature glucidique
rôles :
mécanisme protection
empêche formation de complexe de compléments
empêche phagocytose en rendant bactérie non immunogène
interfère également dans la liaison des antibios

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25
Q

caractéristiques sidérophore

A

système de chélation et emmagasinage du fer permettant de croitre en milieu appauvri

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26
Q

caractéristiques toxines

A

effets toxiques via des exotoxines et des endotoxines
endo = gram - seulement
exo = gram + et -

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27
Q

caractéristiques endotoxines

A

LPS
responsable d’effets néfastes lors de chocs septiques
test de Limulus pour détecter la présence endotoxine dans les préparations stériles

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28
Q

caractéristiques exotoxines

A

effets variés
classes :
type A-B
cytotoxine
superantigène

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29
Q

caractéristiques superantigène

A

stimulation excessive des lymphocytes T
hyperproduction de cytokines
choc toxique

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30
Q

critères de classification bactérienne

A

morphologique
biochimique
métabolique
physiologique
génétique
sérologique

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31
Q

nomenclature bactérie

A

nomenclature binomiale
genre + espèce
italique
genre majuscule

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32
Q

5 grandes catégories de microorganismes

A

bactérie
champignons
parasite
virus
prions

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33
Q

structure
reproduction
paroi
relation
bactérie

A

unicellulaire
fission binaire
paroi peptidoglycans
intracellulaire facultatif ou obligatoire

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34
Q

structure
reproduction
paroi
relation
champignon

A

uni vs pluri
fission binaire vs reproduction sexuée
paroi chitine
intracellulaire facultatif

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35
Q

structure
reproduction
paroi
relation
parasite

A

uni vs pluri
fission binaire vs reproduction sexuée
complexité variable
free living

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36
Q

structure
reproduction
paroi
relation
virus

A

acellulaire
réplication via machinerie génétique de l’hôte
capside +/- enveloppé
intracellulaire obligatoire

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37
Q

structure
reproduction
paroi
relation
prion

A

protéine (pas matériel génétique)
réplication via machinerie génétique de l’hôte
aucune
intracellulaire de l’hôte

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38
Q

4 interactions hôte et agent infectieux

A

commensal (aucun bénéfice)
saprophyte (bénéfice sans dommage)
parasite (avantage et dommage)
symbiose (avantage pour les 2)

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39
Q

colonisant vs pathogène

A

colonisant : vivant sur surface interne ou externe, pas un parasite
pathogène : parasite soit obligatoire ou opportuniste

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40
Q

pourquoi les microorganismes existent?

A

bactérie : essentielle à la désintégration des tissus morts, décontamination
champignons : dégradation des matières végétales, alimentation humaine

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41
Q

virulence

A

environnement
hôte infecté
microorganisme

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42
Q

4 grandes modalités diagnostiques

A

examen direct (coloration, test)
culture (gélose, antibiogramme)
immunodiagnostic (détecte présence des anticorps)
dx moléculaire

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43
Q

classification des champignons

A

levures
dimorphes
filamenteux

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44
Q

classes antifongiques

A

azole
allylamines (terbinafine)
polyènes (nystatin)
5-FC

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45
Q

azoles

A

clotrimazole
fluconazole
voriconazole
kétoconazole
itraconazole
posaconazole

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46
Q

caractéristiques candida

A

unicellulaire
plus gros qu’une bactérie
ovale ou ronde
réplication par bourgeonnement
colonie peau, muqueuses, tube GI humin
albicans

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47
Q

traitement candida
candidose oropharyngée

A

tous efficaces
topique : clotrimazole + nystatin
systémique : fluconazole

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48
Q

symptômes candidose oropharyngée

A

douleur buccale +/- lors d’avaler
pseudomembranes blanches dans la bouche
érythème sous-jacent
associé à prise antibio ou immunosuppression, VIH

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49
Q

candidose oropharyngée et denture sore vs perlèche ou chéilite angulaire

A

candidose : douleur, rougeur, plaque blanchâtre sous dentier
perlèche : érythème, sécheresse et craquelure commissures labiales (coins de bouche)

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50
Q

imitateurs candidose oropharyngée

A

herpès orolabial (1 côté)
pharyngite streptocoque

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51
Q

symptômes vulvovaginite candida

A

érythème
douleur
écoulement blanchâtre
récidive + fréquente
homme = balanite

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52
Q

pourquoi référer si 1er épisode vulvovaginite?

A

50% autre dx
infectieux = itss
endométrite/PID
allergie
eczéma

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53
Q

traitements vulvovaginite candida

A

topique : clotrimazole
1 vs 3 vs 7 jours
systémique : fluconazole 1 dose 150 mg

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54
Q

risque avec azole classe D

A

tératogène (malformation chez foetus)
si administration haute dose et prolongée
150 mg 1x = ok
demander si risque enceinte

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55
Q

infections systémiques
candida

A

sang
coeur
urine
oeil
cerveau
os/articulations

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56
Q

traitement candidose systémique

A

azoles
echinocandins
polyènes (amphotéricine B)
5-FC

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57
Q

caractéristiques malassezia

A

levure humaine et animale
lipophile
infections cutanées
pityriasis versicolor

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58
Q

symptômes pityriasis versicolor

A

hyper ou hypopigmentation cutanée
tronc > membres

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59
Q

traitement pityriasis versicolor

A

topique : selenium, nizoral, clotrimazole
systémique (rare) : fluconazole

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60
Q

caractéristiques champignons filamenteux

A

pluricellulaire
hyphes
organes de fructification
aspect duveteux
ex : aspergillus ou penicillium

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61
Q

levure vs champignons filamenteux

A

levure :
unicellulaire
bourgeonnement
humain > environnement
immunosupprimé ou non
infections superficielles
filamenteux :
pluri
hyphes, organes, spores
environnement > humain
immunosupprimé +
infections profondes

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62
Q

facteurs de risque aspergillose invasive aigue

A

immunosuppression prolongée et profonde
environnement riche en conidies
mortalité 50-70%

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63
Q

traitement aspergillose

A

débuter rapidement
index de suspicion bas
suivi marquer antigénique
diminuer immunosuppression si possible
+/- chirurgie
1er choix : voriconazole
2ème choix : polyène

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64
Q

caractéristiques dermatophytes

A

infection peau, poils, cheveux et ongles
infections via contact personne-à-personne, animaux (zoonose) ou fomites (surface, objets)

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65
Q

présentations cliniques dermatophytes

A

tinea = infection
cheveux, barbe, main, ongle, aine, pied et corps

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66
Q

traitement dermatophytes

A

topique : allylamine (terbinafine, lamisil) = BID x 1 sem
clotrimazole BID x 4 sem
systémique (grave) : terbinafine

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67
Q

traitement mucorales

A

posaconazole seulement
polyène
chirurgie

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68
Q

définition toxicologie

A

discipline médicale ayant pour objet l’étude des poisons (détruit ou altère les fonctions vitales)

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69
Q

définition toxine

A

poison rencontré chez certains organismes vivants

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70
Q

définition toxique

A

produit ou substance nocifs pour l’organisme

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71
Q

définition intoxication

A

ensemble des troubles dus à l’introduction volontaire ou non dans l’organisme d’une substance toxique (poison)

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72
Q

définition exposition

A

contact réel ou suspecté avec toute substance qui a été inhalée, ingérée, appliquée ou injectée à un humain ou animal

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73
Q

définition xénobiotique

A

substance étrangère dans l’organisme

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74
Q

subdivisions de la toxicologie

A

analytique (CTQ)
clinique (CADQ)
médicolégale (judiciaire)
industrielle (CNESST)
environnementale (INSPQ)

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75
Q

mission et mandat du centre antipoison du Québec

A

réponse téléphonique 24/7 pour population et professionnels
indiquer les gestes à poser
fournir l’info sur les effets et les traitements
effectuer des recherches
fournir l’info pour prévenir

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76
Q

à quoi répond le centre antipoison du Québec

A

empoisonnements aigus, réels ou suspectés
exposition produits domestiques ou industriels, pesticides, plantes, champignons, drogues ou animaux venimeux
ingestion ou inhalation
contact avec la peau ou les yeux
mauvaise utilisation d’un médicament
accident de travail avec produit toxique
demande de renseignements

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77
Q

types d’exposition

A

accidentelle/involontaire :
accident de travail ou santé publique
erreur thérapeutique
mésusage
volontaire :
suicide
abus/toxicomanie
mésusage
geste malicieux

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78
Q

types d’exposition (durée)

A

aigue : exposition unique répétée ou continue 8h ou moins
chronique : exposition continue, répétée ou intermittente durant plus de 8h
aigue sur chronique : unique précédée d’une exposition chronique, plus que 8h
inconnue

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79
Q

définition effets indésirables

A

toute réaction nocive et non voulue survenant chez un sujet traité par un médicament et qui est attribuable à ce dernier
pas de surdose ni de contamination, effet indésirable à dose thérapeutique

80
Q

identification d’un champignon

A

aspect avec facteurs de dangerosité (chapeau, lamelle, écaille, anneau, pied, volve)
endroit retrouvé
quantité ingérée
symptômes et délai

81
Q

pharmacocinétique

A

ce que l’organisme fait de la substance (ADME)
absorption
distribution
métabolisme
excrétion

82
Q

pharmacodynamique

A

ce que la substance fait à l’organisme
liaison à des sites d’action
effets thérapeutiques
effets indésirables
effets toxiques

83
Q

définition bézoars

A

concrétion de matières étrangères qui se forme et persiste dans le tractus grastrointestinal

84
Q

causes bézoars

A

nombre élevé de comprimés, formulations XR, SR, entéro-soluble
comorbidité
charbon de bois activé répété
certains médicaments

85
Q

complications bézoars

A

obstruction mécanique
irritation/effet local
absorption continue et retardée du xénobiotique = durée de toxicité prolongée

86
Q

définition clairance

A

quantité de plasma épuré d’une substance par unité de temps

87
Q

définition t1/2

A

temps requis pour obtenir une diminution de la concentration sanguine du médicament de moitié

88
Q

5 étapes de prise en charge du patient intoxiqué

A
  1. évaluation du risque toxicologique (documentation de l’exposition)
  2. protection de l’aide soignant (habillement et violence)
  3. stabilisation (évaluation primaire et secondaire)
  4. prise en charge (tx de soutien, de la toxicité, rechercher les complications)
  5. observation et disposition
89
Q

rôle du pharmacien
intoxication

A

DSQ
accès à autre médication
dose ingérée
photo et caractéristiques plante et champignon
fiche signalétique pour produit chimique
interactions
poids, taille
CAPQ

90
Q

toxidromes opioïdes

A

ralentissement psychomoteur
somnolence
dépression respiratoire
diminution tension artérielle
diminution fréquence cardiaque et respiratoire
diminution température
myosis
diminution péristaltisme

91
Q

triangle de décontamination par charbon de bois activé

A

délai post-ingestion
xénobiotique adsorbable
présence de contre-indication (voie respiratoire, péristaltisme)

92
Q

diminuer l’absorption

A

aspiration gastrique
surtout pour les liquides si présentation rapide post-ingestion
grosseur des comprimés est souvent une limitation
lavage gastrique = pas pratiqué au qc

93
Q

antidote pour acétaminophène

A

N-acétylcystéine
(NAC)

94
Q

antidote alcool toxique

A

bloquer le métabolisme des alcools toxiques pour éviter la formation de métabolites toxiques
fomepizole
inhibiteur compétitif de l’ADH
affinité supérieure = gagne compétition

95
Q

antidote opioïdes

A

liaison opioïde à ses récepteurs u,k
nalaxone
liaison au récepteur opioïde de manière compétitive, empêchant la liaison de l’agoniste
rétablir la dépression respiratoire pas trop en donner

96
Q

facteurs affectant la dialysabilité

A

faible poids moléculaire
faible liaison aux protéines
faible clairance endogène
xénobiotique hydrosoluble
petit volume de distribution

97
Q

prévention des intoxications

A

messages de prévention (hors de la portée des enfants, pas juste les médicaments)
éducation (documentation)
pharmacien (vigilant MVL, qté de médicament à remettre au patient à risque)

98
Q

relation dose-réponse

A

corrélation entre exposition et les changements dans les fonctions du corps et de la santé
plus la dose est élevée = plus la réponse est importante
basée sur des données observées à partir d’étude

99
Q

relation dose-réponse établit:

A

causalité - substance a induit les effets observés
effet de seuil - dose la plus faible qui a un effet produit
pente = vitesse à laquelle la blessure s’accumule

100
Q

pylorospam

A

fermeture du pylore (estomac-intestin) = délai dans la vidange gastrique et retarde l’absorption au niveau de l’intestin
salicylate et fer

101
Q

altération du péristaltisme

A

diminution vidange gastrique = délai absorption au niveau intestin/absorption erratique
reprise = augmentation absorption grande surface de contact
augmentation = diminution absorption, diminution temps de contact
diminution = augmente absorption par augmentation du temps de contact

102
Q

charbon de bois activé

A

administration par voie orale
adsorber nombreuses toxines dans l’estomac et intestins
tout est éliminé par les selles
plus le délai post-ingestion est long, plus efficacité diminue

103
Q

contre-indication charbon de bois activé

A

hydrocarbure (potentiel élevé d’aspiration)
substance corrosive (acide et alcaline, endoscopie plus compliqué, pas adsorbé)

104
Q

substances non adsorbées par le charbon activé

A

alcools
cyanure
ions
lithium
métaux lourds

105
Q

objectifs irrigation intestinale totale

A

flusher mécaniquement avec de grande quantité de PEG le tractus gastro-intestinal avant l’absorption du xénobiotique

106
Q

définition pharmacologie

A

science qui traite des caractéristiques, des effets et de l’utilisation des médicaments et de leurs interactions avec l’organisme vivant
permet de comprendre le mécanisme d’action

107
Q

définition principe actif

A

substance chimique d’origine naturelle ou de synthèse qui entraine dans l’organisme vivant des réactions quantifiables destinées à guérir, prévenir ou à amenuiser les maladies humaines ou animales ou à permettre leur diagnostic

108
Q

quelles sont les différentes cibles thérapeutiques

A

moléculaire : récepteur ou enzyme
macroscopique : tissu ou organe

109
Q

classification des médicaments

A

législation (annexe)
origine (naturel ou synthèse)
nom chimique, générique ou commercial
action pharmacologique (système)
compagnie pharmacologique (astra, pfizer)
qui paie (assurances)

110
Q

dose vs concentration

A

dose : unité de masse de médicament
concentration : unité de masse de médicament sur volume

111
Q

effet thérapeutique vs secondaire vs indésirable vs toxique

A

thérapeutique : effet désiré du mx
secondaire : effet autre peut être souhaité ou non
indésirable : effet pas voulu à dose thérapeutique
toxique : indésirable, intervention nécessaire

112
Q

médicament avec une petite fenêtre thérapeutique

A

faire suivi = ++ important
faire attention
insuline
opioïde

113
Q

effet additif vs synergique

A

additif : 1 + 1 = 2
synergique : 1 + 1 > 2

114
Q

3 types de traitements préventifs

A

primaire : population générale = plus dure
secondaire = haut risque
tertiaire = déjà malade

115
Q

types de réponses au tx

A

spécifique : réponse causée par principe actif et son action sur une cible
non-spécifique : réponse pas causée par le médicament (évolution naturelle ou placebo

116
Q

placebo vs nocebo

A

placebo = positif
nocebo = négatif souvent sx gastrointestinaux

117
Q

homéopathie vs allopathie

A

allopathie : combattre son mal par son contraire
homéopathie : combattre son mal par sa cause (pharmacologie réfute homéopathie)

118
Q

définition barrière hémtoencéphalique

A

cellules endothéliales spécialisées non-fenêtrées dont les jonctions serrées forment une barrière au transport de la majorité des substances entre les capillaires et les tissus cérébraux
interface entre le sang et cerveau
contrôle ce qui entre et sort du SNC, incluant les médicaments

119
Q

caractéristiques comparées aux autres cellules endothéliales

A

jonctions serrées
peu de pinocytose
absence de canaux transendothéliaux

120
Q

caractéristiques clarithromycine

A

12 à 14 ponts hydrogène entre clarithromycine et l’eau
molécule + polaire à cause des ponts = ne se rend pas au cerveau

121
Q

définition pharmacodynamie

A

étude des effets biochimiques et physiologiques des principes actifs et leurs mécanismes d’action

122
Q

à quoi sert les mécanismes d’action

A

permet de comprendre les effets thérapeutiques et indésirables des rx

123
Q

mécanismes d’action NON reliés à l’interaction avec un récepteur

A

propriétés physicochimiques
propriétés organolytiques
propriétés osmotiques
propriétés ionophoriques
liaison avec petites molécules

124
Q

mécanismes d’action NON reliés à l’interaction avec un récepteur
propriétés physicochimiques

A

effet tampon local dans l’estomac
toxicologie

125
Q

mécanismes d’action NON reliés à l’interaction avec un récepteur
propriétés osmotiques

A

laxatifs osmotiques comme PEG augmentent la pression osmotique vers la lumière de l’intestin
ceci cause un appel d’eau
augmentation du volume intraintestinal
diarrhées

126
Q

notion de récepteur

A

composante moléculaire de l’organisme avec laquelle le médicament interagit
au sens large, toute cible thérapeutique moléculaire peut être appelée un récepteur
souvent une protéine
ex : enzyme, protéine, acide nucléique, récepteur cytoplasmique

127
Q

interaction médicament-récepteur
liens

A

liens chimiques faibles mais nombreux qui confèrent une grande spécificité
liens hydrophiles et hydrophobes
ponts hydrogènes
liaisons ioniques
force de Van der Waals

128
Q

type interaction médicament-récepteur

A

agoniste seul (100%)
antagoniste seul (neutre)
agoniste + antagoniste (0-100)
agoniste partiel (1-99)
agoniste inverse (-25%)
effet allostérique (variable)

129
Q

agoniste

A

se lie à son récepteur et produit un effet pharmacologique (souvent endogène)
agoniste exogène mime en général le neurotransmetteur agoniste endogène

130
Q

antagoniste

A

se lie à son récepteur mais n’exerce pas d’action pharmacologique
aucune efficacité pharmacologique en soi

131
Q

agoniste partiel

A

implique un récepteur constitutionnellement actif
bloque activité de base
basé sur étude in vitro difficile à prouver in vivo

132
Q

effet allostérique

A

liaison sur le récepteur sur un site autre que le site agoniste
effet sur la conformation 3D du récepteur
sans compétition direct

133
Q

antagoniste non-compétitif

A

liaison antagoniste-récepteur irréversible
liaison antagoniste-récepteur allostérique

134
Q

étapes antagoniste non-compétitif

A
  1. en éliminant des récepteurs par une liaison irréversible, effet maximal est diminué, tant que la cellule ne se repeuple pas de nouveaux récepteurs (effet max conservé si des récepteurs de réserve)
  2. en modifiant la conformation du récepteur par liaison allostérique, effet max est aussi diminué
135
Q

différence entre spécificité vs sélectivité

A

spécificité = cible moléculaire, mécanisme d’action
sélectivité = effet biologique

136
Q

coopérativité

A

liaison d’un ligand au récepteur affecte la liaison du même ligand (homotropique) ou un autre (hétérotropique) à ce même récepteur sur d’autres sites

137
Q

coopérativité hémoglobine

A

liaison molécule oxygène favorise la liaison d’une seconde molécule et ainsi de suite
permet le transporte de l’oxygène dans le sang

138
Q

théorie de Clark et Ariens
6 postulats

A

tous les récepteurs du PA donné sont identiques et indépendants les uns des autres et lui sont également accessibles
PA ne se lie qu’à un seul récepteur à la fois
complexe médicament-récepteur se forme via un nombre élevé de liens chimiques réversibles
chaque combinaison médicament-récepteur contribue une par égale à l’effet

139
Q

objectifs des méthodes pour l’étude et quantification des récepteurs

A

déterminer le Kd d’un ligand
quantifier le nombre de récepteurs présents
importance en pratique : comparer rx selon le Kd
mesurer des changements du nombre de récepteurs associés à une pathologie

140
Q

étude de saturation

A

déterminer le Kd et le B max
homogénat
expérience en parallèle dans autre série de tubes : ajour d’un composé froid en excès qui se lie aux mêmes récepteurs (pas radioactif)

141
Q

homogénat de tissu

A

quantité égale dans chaque éprouvette

142
Q

étude de déplacement ou de compétition

A

déterminer Ki
Ki = concentration qui déplace 50% du ligand de référence
+ souvent des Ki que des Kd
Ki est une mesure plus relative que le Kd

143
Q

familles de récepteurs importants en pharmacie
1

A

récepteurs transmembranaires couplés aux protéines G
+ protéines en aval

144
Q

familles de récepteurs importants en pharmacie
2

A

récepteurs couplés a des canaux ioniques (ionotropiques) activés par des ligands

145
Q

familles de récepteurs importants en pharmacie
3

A

récepteurs couplés à des canaux ioniques dépendants du voltage

146
Q

familles de récepteurs importants en pharmacie
4

A

récepteurs transmembranaires couplés à une activité enzymatique

147
Q

familles de récepteurs importants en pharmacie
5

A

récepteurs nucléaires ou cytoplasmiques : facteurs de transcription

148
Q

familles de récepteurs importants en pharmacie
6

A

transporteurs transmembranaires

149
Q

4 grandes familles de protéines G

A

Gs : stimule adénylate cyclase
Gi : inhibe adénylate cyclase
Go : couple le récepteur avec canaux ionique Ca
Gq : couple récepteur à la phospholipase C (PLC)

150
Q

récepteur B2 adrénergique

A

exerce un effet sur plusieurs voies de signalisation
peut être désensibilisé par différents mécanismes
activé par un ligand agoniste, mais peut être modulé en amont (via effecteurs)

151
Q

concept de kinase et de phosphorylation

A

kinase = ajout phosphate sur AA
phosphatase = enlève phosphate sur AA
phosphorylation change la conformation et la fonction des protéines
certains médicaments ciblent directement des kinases ou des phosphatase intracellulaire lithium

152
Q

2 grandes familles de transporteurs transmembranaires

A

transporteurs ABC et SLC

153
Q

transporteurs membranaires en pharmacie

A

1a transporteurs ions : pompe ionique ou ATPase
1b échangeurs
2 transporteurs à ATP binding cassette (ABC) = 4 domaines, hydrolyse ATP, distribution des médicaments et résistance
3 transporteurs de neurotransmetteurs (recapture)

154
Q

plante Digitalis purpurea

A

produit la digoxine qui inhibe les pompes Na/K au niveau du coeur et donc conduit à cardiotonie et bradycardie

155
Q

transporteurs SLC6

A

monoamines (sérotonine, dopamine, norepinephrine)
acide aminé ou dérivé (GABA, taurine)

156
Q

définition inhibiteur

A

substance qui diminue la vitesse de réaction catalysée par un enzyme
peut soit : empêcher la fixation du substrat sur le site actif
provoquer un changement de conformation qui inactive l’enzyme
demeure inchangé suite à la réaction

157
Q

définition Ki

A

affinité de l’inhibiteur pour l’enzyme
se détermine en refaisant expérimentalement une nouvelle courbe de M&M avec chaque concentration inhibiteur
inhibiteur puissant = Ki faible
mesure plus juste de la puissance d’un inhibiteur que IC50 mais plus complexe à déterminer expérimentalement

158
Q

équation de Ki

A

Ki = E x I / EI
e = enzyme
i = inhibiteur

159
Q

IC50

A

représente une concentration inhibiteurs qui diminue la vitesse de réaction de moitié
se détermine en variant la qté d’inhibiteur mais avec excès de substrat
on mesure alors le Vmax à différentes concentrations d’inhibiteur
ki faible = inhibiteur puissant

160
Q

inhibiteur compétitif

A

inhibiteur et substrat entrent en compétition pour occuper le site actif de l’enzyme
souvent un analogue chimique du substrat
concentration fixe d’inhibiteur
la vitesse max ne change pas

161
Q

inhibiteur non-compétitif

A

allostérique ou irréversible
vitesse max diminue
réversible pseudoirréversible (lent pas complétement irréversible) ou irréversible

162
Q

implication clinique inhibition réversible, irréversible ou pseudo irréversible

A

irréversibilité interaction enzyme-inhibiteur augmente la durée d’action du médicament
inhibiteur irréversible est généralement plus puissant (dose-effet) qu’un inhibiteur réversible mais c’est plus difficile de stopper un tx

163
Q

IC50 vs Ki

A

Ki = meilleure mesure de l’affinité d’un inhibiteur pour une enzyme
IC50 = mesure que l’on retrouve dans la littérature mais qui est relative et souvent approximative

164
Q

facteurs influençant la réponse aux médicaments

A

âge
sexe
poids
état général de santé
génétique

165
Q

allergies aux médicaments
réaction classe 1

A

réaction immunitaire exagérée (pathologique), imprévisible et spécifique de l’organisme qui est mis en contact avec une substance étrangère
N’EST PAS DOSE-DÉPENDANTE
allergie vs intolérance
risque de choc anaphylactique
peuvent être fatales
+ fréquentes et prévenables
éventail de sx possibles
rx impliqués
IgE
réexposition

166
Q

allergies aux médicaments
réaction classe 2

A

implique le développement d’anticorps monoclonaux neutralisant :
réduction de l’effet thérapeutique
réactions toxiques (+ rare)

167
Q

allergies aux médicaments
réaction classe 3

A

cascade du complément
expression clinique peut ressembler à une allergie

168
Q

réaction pseudo-allergique

A

idiosyncrasie ou intolérance
effet indésirable du médicament

169
Q

réaction immunitaire à mécanisme inconnu

A

énigmatique
auto-anticorps
ex : lupus

170
Q

résistance

A

antibiothérapie
anticancéreux
antiviraux

sélection naturelle : mécanismes variés

cible vivante
développement mécanisme de protection/résistance

171
Q

interactions médicamenteuses

A

pharmaceutiques (physicochimique)
nutraceutique (physicochimique ou pharmacodynamique)
pharmacodynamique (mécanisme action)
pharmacocinétique (variation concentration plasmatique)

172
Q

interactions pharmacocinétiques

A

absorption
distribution
métabolisme
élimination

173
Q

tolérance pharmacologique

A

diminution de la réponse à un médicament suite à une administration répétée
apparition relativement lente (jour mois)
nécessite une augmentation de la dose pour obtenir effet initial

174
Q

tachyphylaxie

A

diminution rapide de la réponse à un médicament suite à une administration répétée
apparition rapide
peut entrainer une dépendance

175
Q

désensibilisation des récepteurs

A

certains récepteurs deviennent moins sensible à l’action du ligand agoniste suite à un tx continu
ce phénomène est un mécanisme d’action fréquent de la tolérance ou la tachyphylaxie

176
Q

mécanismes de désensibilisation des récepteurs

A

endocytose
diminution synthèse
augmentation dégradation (turnover)
changement au niveau de la signalisation (transduction altérée)

177
Q

sensibilisation

A

tx continu avec un antagoniste peut augmenter la réponse subséquente à un agoniste (rétirer lentement)
plus rarement un tx continu avec un agoniste peut potentialiser la réponse subséquente à une même dose

178
Q

dépendance

A

désir vs besoin
physique vs psychologique

179
Q

biotechnologie

A

méthode et technique qui utilisent comme outils des organismes vivants ou des parties extraites de ceux-ci
moléculaire cellulaire ou biochimie

180
Q

anticorps monoclonaux

A

de plus en plus fréquents en clinique
nécessité d’injections parentérales
barrière hématoencéphalique
humanisation des anticorps
liaison anticorps-antigène ressemble généralement à la liaison médicament-récepteur (un grand nombre de liaisons faibles confèrent la spécificité, liaisons covalentes rares

181
Q

liaison mAB-antigène permet de cibler :

A

récepteurs
enzymes
agonistes endogènes
mais qui doivent être accessibles
aucun traverse la BBB pour traiter une maladie du cerveau

182
Q

thérapie génique

A

remplacer un gène défectueux
augmenter expression d’un gène
diminuer expression d’un gène (en codant un ARN antisens)

183
Q

phases précliniques

A

identification cible thérapeutique
découverte d’un PA potentiel
pharmacologique expérimentale
toxicologie
pharmacocinétique

184
Q

phases cliniques

A

1 = innocuité et métabolisme
2 = efficacité du produit sur de petites populations
3 = essai thérapeutique
4 = commercialisation et pharmacovigilance
prend entre 5 et 20 ans

185
Q

évaluation de l’effet thérapeutique

A

in vitro : bioessai
in vivo : modèle animal
étude épidémiologique : rétrospective et prospective
essai clinique : médecine basée sur des données probantes

186
Q

principaux constats de l’INESSS sur les biosimilaires

A

usage préférentiel des biosimilaires chez le patient naïf est généralement accepté
substitution médicale chez la patient traité est généralement acceptée avec quelques particularités soulevées par certaines sociétés
substitution non médicale chez le patient traité n’est généralement pas acceptée

187
Q

substitution par la pharmacien sera-t-elle permise?

A

oui car substitution est de compétence provinciale
bioéquivalence qui est le mandat de santé canada
ordre du gouvernement du québec
plutôt avec collaboration avec le prescripteur et le patient
il faudra être prudent avec les nouveaux biosimilaires

188
Q

concepts d’évaluation de l’effet thérapeutique

A

répartition aléatoire (randomisation)
double aveugle (vs étude ouverte)
groupe témoin (placebo)
RCT = plus important

189
Q

maladie de Parkinson

A

synapse dopaminergique : antiparkinsoniens, antipsychotiques
substance noire, noyau caudé et putamen

190
Q

maladie Alzheimer

A

synapse cholinergique

191
Q

comment remplacer la dopamine manquante?

A

miracle de la lévodopa
L-tyrosine L-Dopa Dopamine Norepinephrine epinephrine

192
Q

limites de la lévodopa

A

réduction de la durée d’action (fenêtre thérapeutique)
fluctuations imprévisibles de la réponse
dyskinésies (> 50% des patients après 5 ans)
plusieurs sx ne sont pas traités
ne ralentit pas la maladie

193
Q

autres neurotransmetteurs maladie de Parkinson

A

récepteurs glutamate
récepteurs adénosine
récepteurs opioïdes

194
Q

Médicaments capables de passer la barrière :

A
  • Faible poids moléculaire < 400g/mol
  • Forte lipophilicité
  • Faible charge électrochimique
  • Faible quantité de ponts hydrogène formés avec eau
  • Interaction limitée avec les transporteurs d’efflux
  • Diazépam
195
Q

Théorie de l’occupation

A
  1. Tous récepteurs du PA = identiques et indépendants
  2. PA se lie à un seul récepteur à la fois
  3. Médicament-récepteur se forme via un nb élevé de liens chimiques réversibles
  4. Chaque combinaison médicament-récepteur contribue à part égale à l’effet
  5. Intensité effet = proportionnelle au nb de récepteurs occupés (max = tous récepteurs)
  6. Médicament-récepteur n’accapare qu’une fraction négligeable qté totale mx libre

Pharmacie (11 decks)

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