CM2_Physiologie de la croissance Flashcards

1
Q

Facteurs déterminants pour taille finale?

A
  1. Bagage génétique
  2. Hormones
  3. Environnement:
    diète
    exercice
    état santé
    niveau socio-économique
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2
Q

Quelle période de la vie influence le plus la taille de l’adulte?

: foetal, infantile, enfance, puberté

A

C’est l’enfance: 40% de la taille se joue dans cette période.
→ growth hormone, Thyroïde hormones, good health and happiness

Info:

foetal= 30%

infantile=15%

childhood=40%

Pubertal=15%

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3
Q

V/F. Un enfant très grand à la naissance sera très grand plus tard

A

F, mythe de croire que taille à la naissance prédit la taille de l’adulte

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4
Q

V/F. Le rôle des chromosomes sexuels est essentiel à la taille

A

V

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5
Q
A
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6
Q

Poids moyen à la naissance

A

3,4 kg (7,5 livres)

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7
Q

Longueur moyenne à naisssance

A

50 cm

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8
Q

Périmètre crânien à naissance

A

35 cm

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9
Q

Développement prénatal:

V/F. Le développement des organes principaux et des systèmes s’effectue dans la période foetale

A

F, dans la P embyronnaire (2-8e semaine)

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10
Q

La période foetale dure de quand à quand

A

8e semaine→ naissance

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11
Q

À quelle semaine le foetus devient viable

A

24 semaines

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12
Q

V/F. La période embryonnaire sert au développement des organes principaux et des syst (cardiaques, respiratoires, digestif, nerveux) et la période fœtale sert à leur maturation & croissance.

A

V

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13
Q

Nommer 5 éléments qui se développent chez le foetus en période foetale

A
  1. poids (gain de poids)
  2. Tissu adipeux
  3. maturité pulmonaire (surfactant)
  4. masse osseuse
  5. acides gras essentiels
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14
Q

% de gras chez H et F adultes

A

H: 18%

F: 33%

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15
Q

% de gras chez enfants de 6 ans G & F

V/F. Cette période est la période où les enfants ont moins de gras qu’à l’âge adulte, mais plus qu’à la naissance

A

G: 13%

F: 16%

Faux, c’est le minimum de % de gras qu’ils auront

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16
Q

Qu’est-ce que le rebond adipocytaire

A

↑ de gras qui suit la période du minimum graisseux chez les enfants. Donc à 6 ans, c’est le minimum de gars qu’ils auront, mais ça augmente pour atteindre son max à l’âge adulte.

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17
Q

% de masse musculaire à la naissance vs âge adulte

A

22-25% à naissance

30-45% adultes

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18
Q

Quand se développe la masse osseuse (de façon très importante)?

A

2 pics

  1. 3 premières années de vie: double dans la première année
  2. Puberté: 40% masse squelettique finale
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19
Q

Temps de gestation normale pour un bébé à terme

A

37-41 semaines

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20
Q

Un bébé pré-terme:

  1. Prématurité
  2. Grande prématurité
  3. Très grande prématurité
A
  1. Prématurité: 32-36 semaines
  2. Grande prématurité: 28-32 semaines
  3. Très grande prématurité: < 28 semaines
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21
Q

Qu’est-ce qu’un PPN

A

< 2500 g (selon OMS)

ou

Inférieur au 10e percentile, 5 ou 3e percentile

Moins de 2 écarts-types avec moyenne

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22
Q

Qu’est-ce que macrosomie

A

• gros poids de naissance > 4000g

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23
Q

Nommer les grossesses à risque (7)

A
  1. Mères adolescentes ou > 40 ans
  2. Mères obèses ou petit poids 45 kg
  3. Grossesses rapprochées
  4. Grossesses multiples
  5. Grossesse antérieure à risque (prématurité, RCIU)
  6. Grossesse après fécondation in vitro
  7. Condition médicale chronique (HTA, diabète, VIH)8.Pauvreté, toxicomanie, tabagisme
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24
Q

Pourquoi le nombre de prématurés augmente au sein de la société

Le nombre de très grands prématurés augmente-t-il?

A
  1. Grossesses multiples: âge avamcé, tx infertilité
  2. Césariennes pour cause médicales : préeclampsie, RCIU, souffrances foetales, aN foetales

Le nombre de très grands prématurés augmente-t-il? non

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25
Q

Comment déterminer âge gestationnel

A
  1. Date de l’aménorrhée
  2. Apparition des mvts foetaux: 18-20 semaine
  3. Mesure hauteur utérine
  4. Examen physique nv-né: apparence et maturité neurologique sur score de Ballard
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26
Q

Comment on peut évaluer âge gestationnel?

  • ** Savoir si la santé du bb est normale
A
  1. Coeur foetal audible au doppler: 16-18 semaines
  2. Échographies précoces (5-12 semaines gestation): longueur cranio-caudale
  3. Échorgaphies subséquentes (2e et 3e trimestre): diamètre bipariétal, conférence abdo, taille fémur
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27
Q

V/F

Une mère VIH + qui donne naissance aura forcément un bébé VIH+ si elle donne naissance par voies naturelles

A

Faux, on donne des antiviraux à la naissance

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28
Q

Étiologies principales de la prématurité

A
  1. Foetale: détresse foetale, grossesses multiples
  2. Placentaire: dysfx placentaire, décollement placentaire
  3. Utérine: utérus aN (bicornué), incompétence du col utérin
  4. Maternelle: préeclampsie, infections, drg
  5. Autres: rupture prématuré des mb, iatrogénique

Truc: penser que tu peux partir de chez toi car tu es tanné (toi), ta mère te gosse (autres personnes), ta maison est laide (environnement), ton quartier est dangereux (environnement macro), autres

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29
Q

Quelles sont les étiologies de la prématurité les plus fréquentes

A
  1. Spontaneous preterm labour
  2. Rupture de mbs
  3. +sieurs grossesses
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30
Q

Complications de la prématurité en période néonatale. Nommer les systms

A
  1. Respiratoire
  2. Cardio vascu
  3. G-I
  4. Hémato-immunitaire
  5. neurologique sensoriel
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31
Q

Complications de prématurité pour syst respiratoire (période néonatale)

A
  1. Mb hyalines (surtout si < 28 semaines) #surfactant
  2. Bronchodysplasie pulmonaire
  3. Apnées/bradycardie
    4.
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32
Q

Complications de prématurité pour syst cardio vasculaire (période néonatale)

A

persistance de circulation foetale- canal artériel

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33
Q

Complications de prématurité pour syst G-I (période néonatale)

A

Hypoglycémie, difficulté alimentation

entérocolite nécrosante

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34
Q

Complications de prématurité pour syst hémato-immuno (période néonatale)

A

anémie, vulnérabilité infections

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35
Q

Complications de prématurité pour syst neurologique et sensorielle (période néonatale)

A

rétinopathie

surdité

hémorragies intra-craniennes

36
Q

Complications de prématurité: premières années de vie

A
  1. Mort subite nourrisson
  2. Pb respiratoires: bronchiolites
  3. Retard pondéral
  4. Retard gastro-oesophagien
  5. Difficulté alimentation
  6. Hospitalisation (risque x2): bronchiolites
  7. Retard de développement
37
Q

Complications de prématurité: long terme

A
  1. tb apprentissage
  2. TDAH
  3. Pb de réfraction, cécité, surdité
  4. Paralysie cérébrale
  5. Déficience intellectuelle
  6. Santé cardio-vascu
  7. Santé osseuse
38
Q

Déterminants du PPN

A
  1. Mère avec petit poids (45 kg) ou taille physiologique (1,50 )
  2. Pauvre gain pondéral pd grossesse
  3. Mère avec ATCD RCIU perso: 2.2x plus de risque
  4. Mère avec bb précédent RCIU: 20% de risque de récidive
  5. Tabagisme maternel
  6. Condition médicale maternelle: HTA, diabète
39
Q

Caractéristiques de l’environnement social liées aux poids faibles (du bébé)

A
  1. Milieux de résidence
  2. Statut socio-écono des sociétés: chômage, mobilité sociale ↓
  3. Condition de travail: exigences physiques ou psychologiques du type d’emploi
40
Q

Caractéristiques de la mère avant grossesse liées aux poids faibles (du bébé)

A
  1. Socio démographiques: faible statut socio-écono, jeune âge, âge avancé, faible scolarité, absence conjoint
  2. Caractéristiques biologiques: petite taille, faible poids, ATCD etc. ou: avortements multiples spontanés
41
Q

Caractéristiques de la mère durant grossesse liées aux poids faibles (du bébé)

A
  1. Fcts biologiques: carences nutritionnelles, infections, faible gain poids, diabètes, autres conditions obstétricales….
  2. Psychosocial: DP, stress, pb financiers, soutien social faible
  3. Comportement/environnement: alimentation inadéquate, tabac, alcool, drg, médicaments, radiations ionisantes, altitude haute, soins prénataux inadéquats
42
Q

Caractéristiques de l’environnement social liées aux poids faibles (du bébé)

A
  1. Sexe (F>M)
  2. Naissances multiples
  3. Malformations congénitales
43
Q

Causes RCIU foetale

A
  1. Génétiques (chromosome, sd)
  2. Infections
  3. malformations
  4. Grossesse gemellaire
44
Q

Causes RCIU maternelle

A
  • Préeclampsie – HTA 30%
  • Tabagisme
  • Toxicomanie
  • Maladie chronique maternelle
  • Malnutrition
  • Autres: grossesses raprochées, ATCD RCIU, extrèmes de l’âge, tx infertilité
45
Q
A
46
Q

Complications RCIU naissance

A
  • Asphyxie
  • Hypoglycémie, Hypothermie
  • Hyperviscosité sanguine
  • Susceptibilité aux infections
47
Q

Complications du RCIU au LT

A
  • Retard staturo-pondéral (10-15%) - RCIU symétrique
  • Plus de problèmes d’apprentissage / comportement (TDAH)
  • Santé métabolique: diabète, HTA
48
Q

V/F. Le RCIU d’un bébé n’est pas corrélé à des complications quelconques chez l’adulte

A

F, relation entre RCIU ou retard ponderal à âge 1 an et ↑ conditions médicales chroniques à âge adulte (résistance insuline, diabète, HTA)

49
Q
A
50
Q

Tabagisme et grossesse

Conséquences

A
  1. RCIU asymétrique
  2. Prématurité
  3. Sevrage nicotine à naissance
51
Q

Mécanisme de RCIU dû au tabagisme

A
  1. Hypoxémie tissulaire (CO et cyanures dégagés)
  2. Vasospasme, hypoperfusion (via catécholamines)
  3. ↓ fcts de croissance
52
Q

Alcool et grossesse

conséquences

A
  • RCIU symétrique (microcéphalie) prénatal et post-natal
  • Anomalies caractéristiques du visage
  • Anomalies cardiaques
  • Anomalies et dysfonction du SNC: surdité neuro-sensorielle, retard moteur, trouble language, TDAH, DI, troubles psychiatriques, trouble de conduite
53
Q

Nommer 3 traits distinctifs des enfants avec sd alcool foetal

A
54
Q

Toxicomanie et grossesse à risque

Conséquences CT et LT

A
  1. RCIU
  2. Prématurité
  3. Mortalité et morbidité périnatale: malformation, sevrage, mort subite nourrisson

LT:

  1. Déficit attention
  2. Pb autorégulation
55
Q

Effets directs de GH sur le métabolisme

A
  1. Mobilisation des réserves lipidiques
  2. Action diabétogène
56
Q

Effets indirects de GH sur le métabolisme

A

§Anabolisme protéinique (synthèse de protéines et prolifération cellulaire)

§Promotion de la croissance linéaire (chondrogenèse)

§Effets gonadiques et extra gonadiques

57
Q

V/F. La sécrétion de GH a un mode de sécrétion stable tout au long de la journée

A

F. Sécrétion pulsatile et surtout sécrétion le soir

58
Q

Où est sécrétée GH

A

Hypophyse antérieure

59
Q

Cascade hormonale déclenchée à partir de GH

A

GH stimule production IGF1.

IGF1 inhibe hypophyse antérieure (qui sécrétait GH).

Production GH cesse

60
Q

où est produit IGF1

A

Foie

61
Q

La sécrétion d’IGF1 est modulée par:

A
  1. hormones
  2. inflammation chronique
  3. fcts nutritionnels tels que l’apport énergétique et protéique
  4. Influences neurologiques ou psycho via GH
62
Q

Nommer une hormone thyroïdienne avec rôle permissif pour GH

  • son rôle?
A

thyroxine

son rôle? contribue à ≠ et prolif des chondrocytes

63
Q

Principales actions des H sexuelles sur croissance

A
  1. Stimuler production IGF1 directement mais aussi GH
  2. Stimuler synthese collagène
  3. Inhiber réplication des précurseurs de ostéoblastes et accélèrent fusion plaque de croissance
64
Q

De quoi dépend la croissance épiphysaire

A
  • Facteurs hormonaux
  • Facteurs mécaniques: traumatismes, ischémie locale ou processus infectieux
  • Équilibre systémique: inflammation prolongée, acidose et hypoxie et déficits en minéraux
65
Q

Expliquer les variations saisonnières de la croissance

A

C’est le fait que la croissance d’un jeune sera accéléré ou ralenti selon les moments de l’année. Parfois, sur une période de temps, il ne grandit pas beaucoup, mais ça ne veut pas dire qu’il a fini sa croissance. Ça veut dire qu’il est en passe ralentie

66
Q

Pourquoi évaluer la croissance ?

A

•Reflète l’état global de santé d’un individu

  • But: maximiser le potentiel génétique de croissance de l’enfant
  • Déceler des problèmes de santé ou des lacunes de l’environnement (apport nutritionnel, carence affective) affectant la croissance
  • Prévenir des désordres nutritionnels tel l’obésité
67
Q

Pourquoi l’allaitement maternel?

A
  1. Complet du pt de vue nutritionnel sauf vit D
    Contient acides gras essentiels pour développement cognitif
  2. Modulation de la croissance et composition corporelle
    Bénéfices LT: obésité, santé acrdio vascu, atopie, mx auto-immunes
  3. Anti-microbiens: moins otites, pb respiratoires, gastro-entérites, méningites
  4. Bénéfice psychologique: attachement
  5. Bénéfice santé mère
68
Q

Quelles courbes de croissance utilise-t-on

A
  1. Poids
  2. Longueur (couché) et taille (>2 ans)
  3. Périmètre cranien ad 2 ans
  4. Ration poids-taille < 2 ans)
  5. IMC (> 2 ans strictement)
69
Q

Qu’est-ce que l’âge somatique

A
  1. Âge osseux
  2. Âge statural
  3. Âge chronologique
70
Q

Facteurs non-endocriniens d’un âge osseux avancé

A
  1. Obésité
  2. Grande stature de constitution
  3. Syndromes: sotos, Beckwith-Wiedemann, Marshall-Smith
71
Q

Facteurs non-endocriniens d’un âge osseux retardé

A
  1. Sous-nutrition: primaire ou secondaire à des mx chroniques
  2. rachitisme
  3. Retard de croissance et puberté constitutionnels
  4. Trisomie et Sd Turner
  5. Sd Russel Silver, Klinefelter
72
Q

Pourquoi pense-t-on que la puberté arrive de plus en plus tôt?

A

Puberté complète= fonction complète de:

-Hypothalamus-Hypophyse-Ovaires/testicules

Avant: tout se faisait de concert.

Maintenant: activation hypothala, hypophyse, G surrénales sans puberté

∴ Donc, on dit que puberté plus tôt pcq un fragment (activation G surrénales) sont plus tôt que auparavant. Mais apparition des 1res menstruations reste stable (±12 ans)

73
Q

Pourquoi pense-t-on que la puberté arrive de plus en plus tôt?

A

Puberté complète= fonction complète de:

-Hypothalamus-Hypophyse-Ovaires/testicules

Avant: tout se faisait de concert.

Maintenant: activation hypothala, hypophyse, G surrénales sans puberté

∴ Donc, on dit que puberté plus tôt pcq un fragment (activation G surrénales) sont plus tôt que auparavant. Mais apparition des 1res menstruations reste stable (±12 ans)

74
Q

Outre les hormones, nommer des facteurs qui contribuent à déterminer la taille de l’adulte

A
  1. Familial (hènes, etc.)
  2. Environnement socio-écono: nutrition? pauvreté?
  3. Nutrition: anorexie?
  4. Psychologie: effet endocrinien direct ou via alimentation
  5. Maladies chroniques
75
Q

Croissance normale ou aN? Facteurs à considérer

A
  • Technique de mesure
  • Courbe de croissance utilisée
  • Taille absolue / taille relative
  • Nombre de données disponibles
  • Vitesse de croissance
  • «Maturité» osseuse
  • «Maturité» pubertaire
76
Q

V/F

Si l’enfant a une petite taille due à un trait familial, le bébé sera de PPN

A

F, poids de naissance normal

77
Q

V/F

Si l’enfant a une petite taille due à un trait familial, le bébé aura une puberté à temps

A

V

78
Q

V/F

Si l’enfant a une petite taille due à un trait familial, on pourra voir une décélération de croissance vers 1-2 ans

A

F, vers 2-3 ans

79
Q

V/F

Si l’enfant a une petite taille due à un retard de maturation osseuse et pubertaire, le bébé aura un PPN

A

F, poids naissance normal

80
Q

V/F

Si l’enfant a une petite taille due à un retard de maturation osseuse et pubertaire, le bébé aura vélocité de croissance normale jusqu’à la puberté

A

V

81
Q

Définir un retard pondéral

A

•poids < 3e percentile pour l’âge

  • 0-2 ans: Ratio poids-taille < 3e percentile
  • 2-19 ans: IMC < 3e percentile
  • Adulte: IMC < 18.5 kg/m2
82
Q

Définir un retard statural

A

•Taille < 3e percentile pour l’âge

83
Q

V/F La malnutrition va atteindre le poids, le PC et la taille à la fin

A

F •premier le poids, ensuite la taille et ensuite le périmètre cranien

84
Q

Signes de malnutrition:

A

•irritabilité, paleur, apathie, fonte muscles proximaux, diminution du tissu adipeux (cuisses, fesses), grille costal visible, sécheresse peau, cheveux fins, dépigmentés.

85
Q

Conséquences malnutrition

A

•retard de développement, arrêt de la croissance, susceptibilité aux infections, mauvaise guérison de plaies.

86
Q

Critères de l’embonpoint vs obésité

A

Embonpoint:

2-5 ans: IMC entre 97e et 99.9e percentile (2-3 é-t)

5-19 ans: IMC 85e et 97e percentile

Adulte 25-30 kg/m2

Obésité

2-5 ans: ≥ 99.9e percentile (3 é-t)

5-19 ans: 97e percentile (2 é-t)

Adulte ≥ 30 kg/m2

87
Q

Alcool et grossesse: RCIU symétrique ou asymétrique?

A

Elle sera symétrique: microcéphalie prénatale et post-natale