Inflammation généralités - Gauchotte Flashcards

1
Q

agression dysimmunitaire

A

pas d’agent pathogène / pas de réaction inflammatoire induite par celui-ci
=> anomalie de la réponse immunitaire (allergies/maladies auto-immunes…)

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2
Q

étapes de l’inflammation et de la réparation

A
  • réaction vasculo-exsudative
  • réaction cellulaire
  • détersion
  • réparation et cicatrisation
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3
Q

signes et phénomènes de la réaction vasculo-exsudative

A
  • 4 signes cardinaux: rougeur, oedème, chaleur, douleur
  • 3 phénomènes: congestion active, oedème inflammatoire, diapédèse leucocytaire
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4
Q

causes + phénomènes

congestion active

A

-vasodilatation artériolaire
- augmentation de l’apport sanguin
- ralentissement courant circulatoire pour favoriser diapédèse
- causé par mécanisme nerveux ou médiateurs chimiques

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5
Q

mécanisme + rôle de l’oedème inflammatoire

A
  • augmentation pression hydrostatique et perméabilité capillaire
  • passage de l’exsudat dans tissu conjonctif interstitiel
    => apport de médiateurs chimiques
    => dilution des toxines
    => limiatation du foyer inflammatoire par barrière de fibrine
    => ralentissement du courant circulatoire
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6
Q

étapes de la diapédèse leucocytaire

A

concerne polynucléaires puis monocytes puis lymphocytes
- Margination
- roulement et adhérence
- passage trans-endothélial

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6
Q

étapes de la diapédèse leucocytaire

A

concerne polynucléaires puis monocytes puis lymphocytes
- Margination
- roulement et adhérence
- passage trans-endothélial

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7
Q

étapes de la réaction cellulaire

A
  • accumulation de polynucléaires (surtout neutrophiles)
  • transformation de monocytes en macrophages en quelques heures (phagocytose + coopération avec lymphocytes)
  • transformation des lymphocytes B en plasmocytes + LT régulateurs ou cytotoxiques
  • modification des fibroblastes en myofibroblastes (propriétés contractiles pour limiter le saignement)
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8
Q

types de détersion

A
  • interne: élimination des tissus nécrosés + agents pathogènes par phagocytose
  • externe: élimination par fistulation ou dans un conduit naturel
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9
Q

étapes de la détersion interne

A
  • englobement dans le cytoplasme
  • digestion par les enzymes lysosomiales
  • drainage du liquide d’oedème dans circulation lymphatique et résorption par pinocytose
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10
Q

composition + évolution du bourgeon charnu

A

leucocytes, (myo)fibroblastes, néo-vaisseaux sanguins, matrice extracell
- d’abord lâche (collagène 3)
- s’enrichit en collagène 1 => plus rigide
- devient soit cicatrice, soit tissu conjoncitf identique au tissu préexistant

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11
Q

évolution structure cicatrice

A
  • raréfaction des leucocytes
  • diminution du volume
  • raréfaction en fibroblastes
  • de plus en plus de collagène I
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12
Q

chronologie pour datation d’une plaie

A
  • pas d’infiltration hémorragique dans tissu vascularisé => post-mortem
  • présence d’inflammation => pré-mortem
  • PNN uniquement => 10 minutes-qqs heures
  • macrophage + PERLS négatif => qqs heures à qqs jours
  • sidérophages (PERLS positif) => au moins 3 jours
  • présence de collagène => dès 3-4 jours
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