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cardio 2 > Syndrome coronarien aigu > Flashcards

Syndrome coronarien aigu Flashcards

1
Q

Syndrome coronarien aigu (3) ?

A
  • angine instable
  • infarctus (STEMI- NSTEMI)
  • Mort subite
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Q

Comment faire la différence entre une angine instable vs infarctus ?

A

biomarqueur + :troponine dans le sang

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3
Q

STEMI ?

A

Infarctus avec élévation du segment ST à l’ECG
occlusion complète de la lumière coronarienne et associé à une plus grande nécrose myocardique

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4
Q

NSTEMI ?

A

Infartus avec Absence d’élévation du ST
- la nécrose myocardique est moindre
- Tx portant sur la prévention de la progression de la thrombose

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5
Q

Si patient avec SCA… Quels tests + conclusions + complications possibles ?

A

1- ECG
2- Si élévation ST négative -> sous décalage
2.1 look for troponine
2.2 si trops + => NSTEMI
2.3 si trops - =>angine instable

NSTEMI -> infarctus sans onde Q majoritairement (très peu infarctus avec onde Q)

1- ECG
2- Élévation ST + (sus décalage)
3- STEMI
Majoritairement se développe en infarctus avec onde Q (très peu sans onde Q)

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6
Q

% de décès cardiovasculaire post infarctus ?

A

50%

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7
Q

Mortalité précose (< 30jour) si infarctus non traité ?

A

30%

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8
Q

% de décès précose post infarctus avant même d’arriver à l’hôpital ?

A

50%

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9
Q

Angine instable (en terme de retrouvaille à l’ECG et biomarqueurs)

A
  • Pas d’élévation ST
  • troponine négatif
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10
Q

Quelles sont les 3 présentations d’angine isntable [occlusion sévère mais partielle] ?

A

1- Angor de repos
2- Angor de novo
3- Angor crescendo

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11
Q

SCA causé par quoi ?

A

Principalement par une athérosclérose menant à un thrombus occlusif

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12
Q

Angine instable et NSTEMI et ses 5 physiopathologiques ?

A

1- rupture de plaque (principale cause du SCA)
2- Formation de thrombus causé par l’agrégation plaquettaire (suite à la rupture de plaque)
3-

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13
Q

1re Tx utilisé pour angine instable et NSTEMI ?

A

Anti-plaquettaire!

  1. ASA bloque partiellement l’activation plaquettaire [vs cyclo-oxygénase et vs thromboxane A2]
  2. Clopidogrel - Inhibiteur du récepteur plaquettaire de l’ADP - bloque l’activation plaquettaire
  3. Inhibiteur de la GPIIbIIIa pour bloquer l’aggregation plaquettaire
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14
Q

Formation de thrombus en étapes ?

A

1- Adhésion plaquettaire
2- Activation plaquettaire
3- Agrégation plaquettaire (récepteur GPIIbIIIa change de conformation pour se lier au fibrinogène pour former le thrombus)
4- Extension du thrombus
5- Occlusion de l’artère coronaire

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15
Q

Les 2 voies de traitement pour angine instable et NSTEMI ?

A

1- anti-plaquettaire pour ne pas former de Thrombus [ASA ET inhibiteur de l’ADP ET inhibiteur du gpIIbIIIa]
2- inhibition de la thombine/fibrinogène par une voie extinséque pour ne pas former de thrombus [héparine OU anti- Xa]

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16
Q

Principal pic de l’infarctus aigu ?

A

**Le matin entre 6 et 8h: **
- Fc augmente
- PA augmente
- + agrégation plaquettaire
- stress + activité physique + intense en début de journée
= SCA

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17
Q

Il existe 5 processus distincts de causer une angine instable/NSTEMI ?

A
  1. Rupture de plaque (90%)
  2. Obstruction dynamique par vasospasme coronarien épicardique (Angine de Prinzmétal)
  3. Resténose ou progression de l’athérome (Obstruction mécanique)
  4. Inflammation ou infection (demande O2 augmente en raison de DC up due to vasodil + tachycardie)
  5. Ischémie secondaire à hyperT4 ou anémie (apport O2 diminué)
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18
Q

Vasospasme coronarien (3)

A

1- Angine de Prinzmetal
2- Syndrome X
3- Plaque MCAS

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19
Q

Angine de Prinzmetal

A

Spasme dans une artère coronaire saine avec élévation du segment ST

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20
Q

Syndrome X

A

vasoconstriction d’artérioles intramusculaires

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21
Q

Plaque MCAS/vasospastique

A

vasoconstriction [formation de plaquette + pauvre en NO]

22
Q

Sténose coronarienne progressive

A

Resténose post intervention coronarienne percutanée

23
Q

Inflammation

A

Les substances protéolytiques peuvent favoriser l’érosion du cap fibreux

24
Q

Le besoin augmenté en O2 peut causer une angine instable/NSTEMI (signes/conditions)?

A

1- tachycardie
2- fièvre
3- hyperT
4- HTN
5- sténose aortique
6- HVG

25
Q

L’apport en O2 diminué dans quels conditions ?

A

1- Anémie
2- Pneumonie (hypoxémie)
3- Déshydratation (hyperviscosité)
4- Hypotension grave

26
Q

Cause principale de NSTEMI avec élévation du segment ST

A

95% associé avec maladie coronarienne (90% 2o thrombus)

27
Q

Cause NSTEMI (sans athérosclérose- 5% des cas)

A

embolie coronarienne, spasme coronarien, anomalie coronaire, dissection coronarienne, dissection aortique, cocaine!

28
Q

Est-ce que la cocaine peut causer NSTEMI?

A

Oui

29
Q

Il existe 2 types d’infarctus ?

A

1- Transmurale (nécrose dans tout le myocarde)
2- Sous endocardique

30
Q

Transmural et sous endocardique (segmente ST up or down ?)

A

Transmural: élévation ST
Endocardique: abaissement ST

31
Q

Altérations macroscopiques du myocarde débutent quand chez infarctus ?

A

6-12h

32
Q

Est-ce que la fc systolique du VG est altérée précocement dans le processus ischémique ?

A

Oui

33
Q

Les 4 anomalies ventriculaires en séquences durant un infarctus ?

A

1- asynchronisme late contraction du segment ischémique
2- Hypokinésie: Diminution de l’épaississement systolique.
3- Akinésie: Absence d’épaississement systolique.
4- Dyskinésie: Distension systolique (au lieu de contraction) du segment ischémique.

34
Q

Répercussion d’une baisse importante de la quantité du myocarde ?

A

1- choc cardiogénique (Dc dim. = PA dim. = choc)
2- dilatation du VG (télésystolique aug.)

35
Q

La diltation VG est dépendante de .. ? (3)

A

1- prop. à la grandeur du territoire infarci
2- inversement prop.. si l’efficacité de la reperfusion
3- inv. prop. de l’activation RAA

36
Q

Est-ce que le remodelage ventriculaire est une bonne chose ?

A

non!

37
Q

TIMI

A

TIMI (score de risque: chaque variable avec 1 pt; 0-2: faible ; si 3 + : investigation invasive = coronarographie).

troponin + important que l’âge du patient

38
Q

GRACE

A
39
Q

ECG

A

+ Examen le plus rapidement possible
+ élévation segment ST = on admin reperfussion le plus vite possible

40
Q

Sous vs sus décalage ST ?

A

ST dépression: ischémique sous endorcardique
ST Elevation: lésion transmurale et occlusion complète de l’artère coronaire épicardique

41
Q

ECG: attente du V1 à V4

A

IVA

42
Q

Investigation CSA

A

1- TIMI
2- GRACE
3- ECG
4- biomarqueurs myocardiques (troponines)
5- imagerie cardiaque

43
Q

Localisation ECG pour l’infarctus du myocarde?

A

voir tableau

44
Q

STEMI inférieur et retrouvailles à l’ECG et quel artère possiblement obstrué?

A

sus-décalage ST en II, III et AVF
Cx (dom) ou D

45
Q

STEMI antérieur et retrouvailles à l’ECG + quel artère possiblement obstrué ?

A
  • sus-décalage V1 V2 V3 V4
  • IVA
46
Q

Manifestation à l’ECG suggérant une STEMI ?

A

BBG

47
Q

La présence de biomarqueurs dans le sang permet d’exclure quelle maladie ? inclure quelle maladie ?

A

Exclure l’angine instable et de confirmer le diagnostic d’infarctus du myocarde

48
Q

NSTEMI vs STEMI: différence vue sur quel méthode investigation ?

A

ECG

49
Q

Reperfusion vs non reperfusion + Biomarqueurs + aire sous la courbe (graphique biomarqueurs)

A

CK-MB et trop si reperfusion = peak > élevé, mais ASC moindre = moins de jours post infarctus = moins intense l’infarctus

50
Q

Chez pt Angine instable ou NSTEMI + lien avec troponine 1 ?

A

prédicteur de mortalité plus trops I élevé.

51
Q

Quels sont les imageries cardiaques possibles ?

A

1- Échographie (issue mécanique, contractilité, épanchement péricardique, aorte)
2- TDM (dissection aortique)
3- Xray (surcharge pulmonaire, oedème pulmonaire, dissection aortique)

cardio 2 (6 decks)

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