Interactions cellulaire IV Flashcards

1
Q

5 types de récepteurs membranaires

A
  • GPCR: lient G, mieux connus, + nombreux
  • canaux ioniques
  • enzymatiques intrinsèques: act enz inégrée
  • récepteurs avec activ enzymatique associée
  • récepteurs avc domaines interaction
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2
Q

c quoi le role des récepteurs enzymatiques intrinsèques

A

signalisation transmembranaire
induit la croissance
la prolifération, diff survie
activés par les FC
réponse plus lente que GPCR

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3
Q

c quoi la structure des récepteurs enzymatiques

A
  • dom extracellulaire: ligand binding
  • 1-2 passages transmembr
  • dom cytosilique: act enzymatique intrinsèque
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4
Q

c quoi les récepteurs tyr kinase

A

ils phosphorylent les résidus Tyr du récepteur dans la portion cytosolique

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5
Q

c quoi les récepteurs ser/thr kinase

A

ils phosphorylent les résidus Ser ou Thr sur des proteines spécifiques (TGF B)

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6
Q

décris les récepteurs tyr kinases RTK

A
  • membranaires intégrales
  • large dom extracellulaire ligand binding
  • simple passage transmembre a-hélice
  • large dom intracell, act intrinsèque tk qui induit autophosphorylatiion de Tyr sur récepteurs
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7
Q

les facteurs de croissance dont quoi

A

responsables de la division cell
permettent progression dans cycle cell
affectent la concentration des cycline

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8
Q

rappel: nomme les suppresseurs de tumeurs et les protoonco

A

suppress: PTEN, p120GAP NF1
protoonco: RAS GTP, PDGFR EGFR

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9
Q

les ligands incluent quoi

A
  • EGF
    -PDGF
    -FGF
    -HGF
    -insuline
    -IGF
    -VEGF
    -M-CSF
    -NGF
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10
Q

c quoi la différence entre GPCR et GF

A

les GF induisent un second messager meme si il y a pas de proteine G

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11
Q

c quoi les 3 étapes de liaison de ligand

A
  1. liaison de ligand
  2. dimérisation
  3. transautophosphorylation
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12
Q

c quoi les 2 agonistes qui se lient

A

EGF sur les ligands dans la dimérisation

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13
Q

la liaison de EGF entraine quoi

A

la liaison à 2 récepteurs d’activité Tyr kinases induit un changement de conformation TM

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14
Q

le rapprochement par dimérisation fait quoi

A

permet l’augmentation des activités Tyr kinase par transautophospho du domaine
ceci augmente l’activité phosphotransférase suivie d’autphospho résidus Tyr de queues carboxyterminale

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15
Q

c quoi la 4e étape de la liaison des ligands

A

recruter les proteines effectrices qui transmettent les messages intracells

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16
Q

comment on effectue étape 4

A

par la création de sites de liaisons pour les proteines cytoplasmiques
ces sites reconnaissent Tyr-P
les prots effectrices ont des domaines SH2 et PTB

17
Q

nomme les effecteurs qui possèdent un domaine SH2

A
  • GRB2: SH3-SH2-SH3
  • STAT: DNA BD-SH2-TA
  • PLCy
18
Q

comment la proteine G de RAS est activée

A

SOS
GRRB2

19
Q

c quoi le role du complexe GRB2 SOS

A

GRB2: proteine de reconnaissance et échafaudage
SOS: GEF

20
Q

le domaine SH2 sur PLC y fait quoi

A

il permet le recrutement aux récepteurs dimériques activés
et la phospho par ces récepteurs
produit: IP3 et DAG

21
Q

quels médicaments agissent via RTK

A

agoniste (1er lig) : Macugen (Pegaptanib)
competition avc agon: Somavert (pegvisomant), IGF1 (antagoniste peptidique)
anticorps monoclo: Herceptin (trastuzumab)
inhibe act enz RTK: Iressa (getfit), Tarceva (erlo)

22
Q

les AcM sont quoi

A

des grosses protéines
se lient sur portion extracell ou ligand
traverse pas TGI
iv

23
Q

les inhibiteurs TK fonctionnent cmmt

A
  • se lient sur dom intracell RTK
  • inhibent phospho RTK
  • traversent TGI (orale)
24
Q

c quoi les récepteurs associés a tyr kinase

A
  • associés a prot intracell qui ont activité tyr kin
    -mais eux aucune activité tyr kin (pas de domaine)
    -effet avc: tyr kinase cytoplasmique
  • doivent subir dimérisation=activer
25
Q

c quoi les récepteurs aux cytokines

A

ils font partie de récepteurs tyr kin
plus importants et nombreux
- s’associent à JAK qui activent STAT

26
Q

c quoi STAT

A

signal de transduction qui amène traduction
recrute phosphoryle et active
il répond aux facteurs ext, il est inductible

27
Q

nomme les role des effecteurs de stat

A

FT amènent SH2 qui recrute récept phospho en tyr
DNA BD reconnait séquence ADN
TA transactivation lie activateurs

28
Q

comment la liaison des ligands se fait avc JAK STAT

A

-dimérisation permet transphospho et active JAK
-phospho des queues des récepteurs et recrutement transducteurs de signal et proteines activatrices de transcription STAT (SH2)
- phospho de tyr STAT
- dimérisation STAT activée = entrée nucléaire

29
Q

c quoi le role des domaines SH2 et NLS

A

SH2: dimérisation STAT
NLS: translocation nucléaire

30
Q

la phosphorylation de STAT conduit à quoi

A
  • dimérisation STAT
  • dévoile NLS
  • translocation nucléaire
31
Q

c quoi le lien cytokines-stat

A

STAT induits par environnement
cytokine réponse bio

on a besoin cytokines pour induire STAT

32
Q

c quoi les molécules des récepteurs intracell

A

petites hydrophobes
traversent facilement pour se lier aux récepteurs intracell

33
Q

ecq les molécules des ligands intercell voyagent facilement dans le sang

A

non, elles ont besoin de transporteur qui sont hydrophiles (se dégradent facilement)

34
Q

nomme des exemples de molécules ligands intracell

A
  • hormones stéroidiennes
  • hormones thyroidiennes
  • retinoides
  • vit D
35
Q

comment les stéroïdes se lient

A

ils se lient à des récepteurs cyto complexes entre dans le noyau