oligoéléments

Question 1

Dans le corps humain:
Six éléments constituent 99% de notre composition corporelle:
5 éléments constituent 0,85% de notre composition corporelle:

Answer 1

Dans le corps humain:
Six éléments constituent 99% de notre composition corporelle: O-C-H-N-Ca-P
5 éléments constituent 0,85% de notre composition corporelle: K-S-Cl-Na-Cl-Mg

Question 2

proportion des oligoéléments dans le corps

Answer 2

17 oligoéléments constituent le reste: 0,15%.

Question 3

vrai ou fuax.
 Malgré leurs faibles concentrations, ces oligoéléments sont essentiels à la vie.

Answer 3

vrai

Question 4

finis la phrase

Nomenclature :
- Les « minéraux » = ?
- Un minéral = essentiel lorsque …
– souvent composante intégrale d’une … fondamentale, le plus souvent un … .
- Les minéraux = des micronutriments i.e. de … quantités d’apport sont requises.

Answer 4

Nomenclature :
- Les « minéraux » = des éléments inorganiques + doivent être consommés (petites q)  assurer la croissance et le métabolisme.
- Un minéral = essentiel lorsque la déficience d’apport prolongée met en péril des fonctions physiologiques/métaboliques – souvent composante intégrale d’une protéine fondamentale, le plus souvent un enzyme.
- Les minéraux = des micronutriments i.e. de petites quantités d’apport sont requises.

Question 5

2 Catégories (définition dépend de quantité des éléments et non des caractéristiques physiochimiques) :
Déficience nutritionnelle en sodium, potassium et chlorures = …?

Answer 5

Les minéraux sont de** la catégorie majeure** lorsque plus de 100 mg d’apport quotidien est requis et qu’ils sont présents à plus de 5 grammes dans le corps => Na, K, Cl, P, Mg. => Déficience nutritionnelle en sodium, potassium et chlorures = pratiquement impossible. Les concentrations anormales résultent d’une redistribution entre les différents compartiments.

**Les minéraux sont des oligoéléments **  apports quotidiens requis sont inférieurs à 100 mg die et qu’ils sont présents dans des quantités inférieures à 5 grammes dans le corps.

Question 6

propriété fondamentale des oligoéléments

Answer 6

*Concentrations plasmatiques et tissulaires très faibles mais relativement constantes avec réutilisation très efficace des ressources internes. *  propriété fondamentale —> très bien gardé à l’interne grâce

Question 7

• Leur retrait de l’organisme => anomalies … s et … importantes qui peuvent être guéries par l’apport d’un seul élément.
• Apport quotidien recommandé faible (< .. mg die) car on en utilise peu et on réutilise déjà ce que l’on a. Contenu corporel total < … grammes.

Answer 7

• Leur retrait de l’organisme => anomalies structurelles et physiologiques importantes qui peuvent être guéries par l’apport d’un seul élément.
• Apport quotidien recommandé faible (< 100 mg die) car on en utilise peu et on réutilise déjà ce que l’on a. Contenu corporel total < 5 grammes.

Question 8

Plusieurs fonctions physiologiques essentielles:

Answer 8

Plusieurs fonctions physiologiques essentielles:
* cofacteurs d’enzymes: métalloenzymes
* cofacteurs des hormones et des métalloprotéines
* constituants de structure cellulaire, etc….

Question 9

Déficience VS. Surcharge
Déficience -> Résulte de …
Les déficiences isolées sont peu fréquentes sauf pour le …
éficience en oligoéléments est … en cas de malnutrition sévère ou syndrome de malabsorption intestinale puisque dans ces conditions, la déficience d’apport et l’excès de pertes touchent tous les oligoéléments.

Surcharge  Résulte de …

+ description

Answer 9

Déficience VS. Surcharge
Déficience -> Résulte de l’apport insuffisant (apport nutritionnel trop faible ou diminution de la quantité absorbée) et/ou des pertes excessives.
 toujours possible et l’impact clinique très important.
Les déficiences isolées sont peu fréquentes sauf pour le fer  déficience en oligoéléments est globale en cas de malnutrition sévère ou syndrome de malabsorption intestinale puisque dans ces conditions, la déficience d’apport et l’excès de pertes touchent tous les oligoéléments.

Surcharge  Résulte de l’excès d’apport (augmentation pathologique de l’absorption intestinale) et/ou d’excrétion insuffisante. Impact clinique très marqué
e.g. surcharge en cuivre: maladie de Wilson; surcharge en fer : hémochromatose.

Question 10

Les oligoéléments à se rappeler (importance clinique) :

Answer 10

Fer
* Iode
* Cuivre
* Zinc

Question 11

description fer + métabolisme
proprotion
apport
* Apport plus important pendant la … , …. et la …
sources principaels
durée de vie
pertes
commentaire sur absorption et excrétion

Answer 11

Oligoélément abondant: contenu corporel total de 3 à 5 grammes :
* Apport quotidien recommandé: F: 2 mg, H:1 mg die
* Apport plus important pendant la croissance, grossesse et la période menstruelle
* Sources principales: foie, noix, graines, viandes rouges, jaunes d’œuf

• L’organisme = avare de son fer. La durée de vie = 10 ans  Métabolisme en boucle avec
  réutilisation très efficace du fer déjà présent.
   Pertes minimes (desquamation de peau et de cellules intestinales, urine, flux menstruel) normalement compensées par une absorption alimentaire équivalente.
   Corps peut modifier son absorption intestinale de fer pour maintenir l’équilibre.
   Aucun mécanisme efficace permettant d’augmenter l’excrétion d’une charge excessive de fer. Le seul mécanisme = la desquamation cellulaire donc peu efficace.

Question 12

La répartition du fer corporel - 2 compartiments

Answer 12

Les 3 à 5 grammes de fer sont répartis en deux compartiments:
1. Le fer « hémique » : constitue 70% de la quantité totale de fer. => constituant et co- facteur essentiel de l’hémoglobine, de la myoglobine, des cytochromes et des oxydases.  fer
« fonctionnel ».
2. Le fer « non-hémique »: constitue 30% de la quantité de fer. => présent dans les protéines qui lient le fer soit la transferrine ( protéine de traànsport plasmatique), et la ferritine et l’hémosidérine ( protéines de mise en réserve).

Question 13

La distribution physiologique du pool total de fer s’établit comme suit*:

Answer 13

• 55% dans l’hémoglobine des globules rouges
• 35% sous forme de réserve dans la ferritine (foie) et l’hémosidérine ( foie et moelle osseuse)
• 5% sous forme de myoglobine
• 5% associé à la transferrine plasmatique et aux cytochromes

Question 14

Absorption :Lieu principalement dans …
- Niveau normal d’absorption = …
- Absorption = inversement proportionnelle à …

Le fer hémique d’origine animale = .. (comment se fait son absorption).

L’absorption du fer non-hémique requiert … + commentaire sur absorption

Answer 14

Absorption :Lieu principalement dans duodénum + jéjunum.
- Niveau normal d’absorption = 10% faible mais suffit à remplacer les pertes de
fer normales.
- Absorption = inversement proportionnelle à l’importance des réserves.

Le fer hémique d’origine animale = beaucoup mieux absorbé car il est pris dans sa forme intacte.
L’hémoglobine et la myoglobine présentes dans la viande sont digérées par les protéases et
libèrent leur fer qui se lie à des acides aminés pour son absorption.

L’absorption du fer non-hémique requiert sa liaison à un récepteur spécifique (DMT) et
est donc plus capricieuse. Le nombre de récepteurs augmente lors de la carence en fer.

Question 15

Le fer absorbé (les deux types) peut être:

Answer 15

1. mis en réserve dans l’entérocyte par sa liaison avec
   la ferritine ou 2. transporté dans la cellule par la ferroportine qui va le transférer à
   la transferrine plasmatique.

Question 16

Le niveau d’absorption intestinale  contrôlé par

Answer 16

par une protéine hépatique: l’hepcidine, qui agit comme modulateur négatif de l’absorption. En présence de réserves hépatiques de fer importantes, l’hepcidine est produite, va se lier à la ferroportine intestinale et empêcher l’export du fer d’origine intestinale dans le plasma. Le fer absorbé reste dans la ferritine de l’entérocyte. La desquamation des cellules intestinales entraîne par la suite la perte de leur contenu en fer.  hepdiciine : empêche fonction de la ferroportine

Question 17

Métabolisme du fer dans le compartiment plasmatique –
protéien importante + rôle + capacité + tissus qui possèdent un récepteur à la protéine

Answer 17

Transferrine = protéine de transport spécifique du fer dans le compartiment plasmatique.
 normalement que saturée qu’au 1/3 de sa capacité afin de pouvoir veiller à débarrasser
tout excès de fer.

Rôle : capte le fer absorbé dans l’intestin et a pour fonction de circuler
dans le système sanguin pour livrer le fer à tous
les tissus qui possèdent un récepteur à transferrine en particulier:
* La moelle osseuse, utilisateur principal pour l’incorporation du fer livré
dans l’hémoglobine des globules rouges de l’érythropoièse
* Le foie et le système réticulo-endothélial où le fer est mis en réserve dans la ferritine (protéine de mise en réserve du fer —> présent bcp dans le foie) et l’hémosidérine(agrégats de fer —> ne peut pas être utilisé)
* Le muscle pour son incorporation dans la myoglobine
* Tous les tissus pour la synthèse des métallo-enzyme

Question 18

Métabolisme du fer: mise en réserve
hématies = ? et qu’est-ce qui leur arrive?
+ quel fer est mobilisable

Answer 18

Les hématies (globules rouges) en fin de vie sont phagocytées par les macrophages de la rate, du foie et de la moelle osseuse. L’hémoglobine est dégradée : l’hème est catabolisée en bilirubine avec libération du fer qui est alors:
1. Transféré à travers la cellule par la ferroportine, protéine fortement exprimée dans les macrophages de la rate et du foie. La ferroportine va transférer le fer à sa protéine de transport plasmatique: la transferrine.
2. Lorsque les quantités excèdent les besoins physiologiques, le fer est mis en réserve sous forme de ferritine (réserve de fer) et d’hémosidérine (dépôt de fer) intracellulaires. Ferritine = présente dans toutes les cellules et permet de lier le fer dans les cellules sous une forme sécuritaire. Le fer de la ferritine pourra être mobilisé et donné à la transferrine lorsque la quantité de fer corporel diminue. La présence de réserves met en lumière la très grande importance physiologique du fer: il ne faut pas en manquer!

Question 19

Les protéines de l’homéostase du fer: en résumé (5) :

Answer 19

 Ferroportine: protéine de transport intracellulaire du fer.

 Hepcidine: protéine hyposidérémiante: modulateur négatif de l’absorption intestinale du fer; en présence de bonnes réserves de fer, elle est produite par le foie et elle inhibe la production des récepteurs DMT1 intestinaux et se lie à la ferroportine et induit sa dégradation empêchant ainsi la sortie du fer des cellules (macrophages, hépatocytes, cellules intestinales).

 Transferrine: protéine de transport du fer dans le compartiment plasmatique. Elle livre le fer aux tissus qui expriment le récepteur à transferrine.

 Ferritine: protéine cytosolique de mise en réserve intracellulaire du fer; mobilisable

 Hémosidérine: Aggrégats de ferritine formant un dépôt de fer dans le système réticulo-endothélial et les macrophages hépatiques; Relativement inerte, peu mobilisable. Se colore au bleu de Prusse sur les biopsies hépatiques.

Question 20

La déficience en fer:
Conséquence de … ou de …
Le corps sait qu’il manque de fer et que cette situation est périlleuse. Les signaux sont envoyés pour tenter de pallier au problème. L’…. du fer étant minime, on ne peut qu’agir au niveau de .. et de la …du fer des réserves de ferritine.
Conséquences (pour pallier à la déficience): ….

Answer 20

Conséquence de l’apport nutritionnel insuffisant et/ou de pertes excessives.
Le corps sait qu’il manque de fer et que cette situation est périlleuse. Les signaux sont envoyés pour tenter de pallier au problème. L’excrétion du fer étant minime, on ne peut qu’agir au niveau de l’absorption et de la mobilisation du fer des réserves de ferritine.
Conséquences:
* Augmentation des récepteurs DMT et de la ferroportine pour augmenter l’absorption intestinale du fer alimentaire.
* Augmentation du nombre de récepteurs à Tf de toutes les cellules: elles veulent du fer!
* Diminution de la production de l’hepcidine afin de favoriser l’augmentation de l’absorption intestinale du fer.
* Augmentation de la mobilisation du fer dans les réserves de ferritine intratissulaire ( lorsqu’il en reste)

Question 21

La surcharge en fer

La forme acquise (hémosidérose) = très peu fréquente car…
La surcharge est le plus souvent d’origine … : … , trouble métabolique héréditaire à transmission …. …. .

La mutation la plus fréquente dans l’hémochromatose affecte la protéine … produite dans le … . Il y a alors diminution de … et perte de la … de l’absorption intestinale du fer. L’expression des transporteurs … et de la … de la cellule intestinale est augmentée de manière inappropriée entraînant une absorption de fer exagérée, bien supérieure aux pertes journalières et son accumulation progressive dans l’organisme.
* se présente avec une cirrhose du foie*

• accumulation de fer au niveau des cellules —> accumulationn de … —> …

… pendant de nombreuses années, l’excès de fer dans les tissus finit par donner un dommage hépatique et pancréatique sévère entrainant une … et un … .

Le dépistage génétique de la fratrie est important car on peut traiter les membres de la famille atteints avant que l’excès de fer n’ait le temps de donner des dommages trop importants

Traitement: ….

Answer 21

La forme acquise (hémosidérose) = très peu fréquente car la consommation de quantités excessives de fer est régulée par l’absorption limitée.
La surcharge est le plus souvent d’origine génétique: l’hémochromatose, trouble métabolique héréditaire à transmission autosomale récessive.

La mutation la plus fréquente dans l’hémochromatose affecte la protéine HFE produite dans le foie. Il y a alors diminution de l’hepcidine et perte de la régulation de l’absorption intestinale du fer. L’expression des transporteurs DMT1 et de la ferroportine de la cellule intestinale est augmentée de manière inappropriée entraînant une absorption de fer exagérée, bien supérieure aux pertes journalières et son accumulation progressive dans l’organisme. * se présente avec une cirrhose du foie*

• accumulation de fer au niveau des cellules —> accumulationn de radicaux libres —> ça détruit le foie*

Asymptomatique pendant de nombreuses années, l’excès de fer dans les tissus finit par donner un dommage hépatique et pancréatique sévère entrainant une cirrhose et un diabète.

Le dépistage génétique de la fratrie est important car on peut traiter les membres de la famille atteints avant que l’excès de fer n’ait le temps de donner des dommages trop importants

Traitement: phlébotomie à répétition. Le patient atteint d’hémochromatose vient régulièrement « donner » du sang. Métaboliquement, c’est l’équivalent de perdre du sang. Il se déleste ainsi d’une bonne quantité de fer (hémoglobine des globules rouges) ce qui diminue sa quantité totale de fer corporel et empêche le dépôt toxique dans les tissus.

Question 22

Iode: généralités
proportion localisé dans
rôle
absorption (% et où)
excrétion
source d’apport principale
concentré où dans la terre + conséquences (supplémentation)
commentaire sur la surcharge

Answer 22

L’iode = oligoélément excessivement important en raison de son rôle fondamental dans la synthèse des hormones triiodothyronine (T3) et thyroxine (T4) par la thyroïde.
80% du 20 mg de l’iode corporel est localisé dans la thyroïde. 20% dans: sein, œil, paroi artérielle, glandes salivaires. (fonctions de l’iode indéterminées)
100% de l’iode d’origine alimentaire est absorbé => l’estomac + duodénum. L’excrétion est urinaire.

La diète = seule source d’apport et la quantité fournie varie selon la quantité d’iode naturellement présente dans l’eau et le sol. Sources d’apport: fruits de mer, œufs, produits laitiers.

L’iode est principalement concentré dans les océans. Les régions côtières sont plus riches en iode mais à l’intérieur des terres, l’iode fait défaut. 30% de la population mondiale vit dans un environnement pauvre en iode.
En l’absence d’apport suffisant, la déficience en iode est une réalité très prévalente avec des conséquences importantes.

la surcharge en iode n’existe pas —> excès est excrété => hyperthyroïdie ne vient pas de l’iode
La supplémentation en iode du sel de table
2020: Seuls 118 pays ont adopté la supplémentation iodée obligatoire du sel de table.

Question 23

Déficience en iode: conséquences clinique
=> foetus vs. après naissance

Answer 23

Les conséquences cliniques de la déficience en iode varient selon le stade de développement au moment de la déficience:
Chez le fœtus: La déficience en iode a des effets irréversibles et dévastateurs avec atteinte neurologique et de la croissance. La condition résultante est le crétinisme. ( à l’origine du terme «crétin»; 1779).

Après la naissance, la déficience en iode empêche la croissance de plusieurs tissus et entraîne éventuellement une hyperplasie de la glande thyroïde afin d’augmenter la capacité de la glande de capter l’iode circulante. En présence de déficience sévère en iode, il y a augmentation du volume de la glande. C’est le goitre. Évolue vers l’hypothyroidie.

Question 24

Le cuivre: métabolisme et rôles physiologiques -
contenu corporel
principalement dans quels organes
constiuants de quoi dans le corps (niveau moléculaire)
sources principales
absorption
excrétion

Answer 24

Contenu corporel total: 75 -150 mg.
Présent principalement dans le muscle, le cerveau, le cœur et les reins.
Constituent essentiel des plusieurs métalloenzymes, de l’élastine et du collagène des vaisseaux, cartilages, os et peau.
Apport quotidien recommandé: 1,2 mg/jour
Sources principales: foie, crustacés, huîtres, crabe, noix, légumineuses
-Absorption principalement au niveau du duodénum. Le cuivre absorbé se lie à l’albumine pour être livré au foie où il est incorporé à la céruloplasmine qui est la protéine de transport du cuivre dans le compartiment vasculaire à partir duquel elle va livrer le cuivre aux sites tissulaires. * vient faire intervenir les DMT également*
Excrétion: biliaire
Quantité absorbée = quantité excrétée dans la bile
* pas de protéines de réserve de cuivre - car besoins moins importants quantitativement*

Question 25

La déficience en cuivre

Answer 25

 La déficience en cuivre =t rare étant donné l’abondance du cuivre dans les aliments et l’eau potable. Mention de la maladie de Menkes, trouble génétique de l’absorption du cuivre.
 Elle est possible et acquise chez les grands prématurés et dans les cas sévères de de malabsorption intestinale ( l’atteinte de la muqueuse de l’intestin par la maladie empêche l’absorption des nutriments).
* le plus souvent —> déficience en cuivre vient de syndrome de malabsorption*
Tx: supplémentation avec des sels de cuivre.

Question 26

La surcharge en cuivre: maladie de Wilson

Answer 26

Maladie métabolique héréditaire rare à transmission autosomale récessive.
Le cuivre est excrété par voie biliaire. Son transfert de l’hépatocyte aux canaux biliaires requiert le protéine ATP7B. Une mutation de cette protéine la rend inefficace et l’anomalie entraine une diminution de l’excrétion biliaire du cuivre. Il y a donc une accumulation de cuivre dans les tissus ce qui occasionne des dommages oxidatifs tissulaires sévères. * en particulier au niveau du foie + résultat = cirrhose*
Accumulation excessive de cuivre dans les tissus particulièrement le foie (cirrhose), les yeux (anneaux de Kayser-Fleisher) et le cerveau.
Traitement: chélation du cuivre pour permettre son élimination dans l’urine

Question 27

Zinc: métabolisme et rôles physiologiques
Quantitativement l’oligoélément le 2e plus abondant après le fer.
Contenu corporel total:
Constituent de .. et de … dans tous les axes du métabolisme.
Constituent essentiel des célèbres … . Agissent comme facteurs de .. , facteurs de … ou de .. et récepteurs à .. .
Très Impliqué dans la réponse .., la … et la … tissulaire. (Crèmes contre l’érythème des fesses des bébés)
Apport quotidien recommandé
Sources d’apport variées:

Answer 27

Quantitativement l’oligoélément le 2e plus abondant après le fer.
Contenu corporel total: 2 à 3 grammes.
Constituent de métalloenzymes et de protéines dans tous les axes du métabolisme.
Constituent essentiel des célèbres « Doigts de zinc » , protéines dont le zinc permet la liaison à l’ADN et l’ARN. Agissent comme facteurs de transcription , facteurs de croissance ou de différentiation et récepteurs à hormones stéroidiennes.
Très Impliqué dans la réponse immunologique, la réparation et la cicatrisation tissulaire. (Crèmes contre l’érythème des fesses des bébés)
Apport quotidien recommandé: 2 - 5 mg/jour
Sources d’apport variées: viande, produits laitiers, poisson

Question 28

Zinc: métabolisme –> absorption + circulation
L’absorption intestinale n’est que de …% et a lieu dans le … et le …. Elle utilise la même voie d’absorption que le .. .
L’absorption est inhibée par la présence de … et de .. . Le zinc non-absorbé est excrété dans les … .
Dans le compartiment plasmatique, le zinc circule lié à l’… (60%) et à la …(30%). Ces protéines distribuent le zinc aux tissus qui l’utilisent pour leurs besoins de synthèse

De très petites quantités de zinc sont mises en réserve dans le …, liées à des métall…
* pas de protéines de réserves*

Answer 28

L’absorption intestinale n’est que de 30% et a lieu dans le duodénum et le jéjunum. Elle utilise la même voie d’absorption que le cuivre.
L’absorption est inhibée par la présence de fibres et de fer. Le zinc non-absorbé est excrété dans les selles.
Dans le compartiment plasmatique, le zinc circule lié à l’albumine (60%) et la macroglobuline (30%). Ces protéines distribuent le zinc aux tissus qui l’utilisent pour leurs besoins de synthèse
De très petites quantités de zinc sont mises en réserve dans le foie, liées à des métalloprotéines.
* pas de protéines de réserves*

Question 29

La déficience en zinc

Answer 29

Étiologies principales:
* carence nutritionnelle
* pertes excessives (syndrome de malabsorption intestinale, grands brûlés)
* Une maladie génétique rare: acrodematitis enteropathica (absorption diminuée)
Symptômes et signes cliniques: Lésions dermatologiques péri-orificielles caractéristiques,
diminution du goût, délai de cicatrisation.
Traitement:
* corriger la cause
* supplémentation orale ou entérale

Question 30

La surcharge en zinc

Answer 30

Le potentiel de toxicité du zinc est faible étant donné sa faible absorption intestinale et son élimination dans les selles.
Bien que la possibilité d’une surexposition environnementale industrielle soit théoriquement possible, la surcharge en zinc n’est pas un enjeu clinique.
presqu’impossible d’avoir un excès de zinc

Question 31

Déficience en fer: l’anémie ferriprive
Étiologies les plus fréquentes:

Résultat:
Cliniquement (ce qu’on voit):
Dx:
Traitement:
1. Identifier et corriger la cause —> qu’est-ce qu’on investigue:
2. …

Answer 31

tiologies les plus fréquentes:
* saignement utérin (menstruations abondantes ou ménorragie de la péri-ménopause),
* végétarisme et malnutrition
* saignement digestif ( alerte cancer colorectal).
Résultat: diminution du contenu d’hémoglobine des GR car on n’a pas de fer pour produire de l’hémoglobine. Il y a donc anémie.
Cliniquement: pâleur et fatigue; éventuellement symptômes plus sévères
Dx: Diminution de la quantité de ferritine plasmatique et petits GR pales à la FSC Traitement:
1. Identifier et corriger la cause
2. Supplémentation orale ou im avec sels de fer pour rétablir l’équilibre et refaire des réserves.