Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

EMC Geneeskunde 1B2 > Week 6 > Flashcards

Week 6 Flashcards

1
Q

Wat is de functie v/d longen? Waaruit bestaat dit?

A

gaswisseling in alveoli = oxygenatie
- ventilatie: verversen lucht
- Diffusie: uitwisseling (C)O2 m capillairen
- Perfusie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Welke soorten longvolumes zijn er? Hoe kun je deze meten?

A
  • statische(onafhv snelheid)
    Met spirometer, in-/uitademen geeft +/-, hoe dieper hoe groter
    TLC, FRC & RV met heliumverdunning
  • dynamische/1-seconde capaciteit
    Afgeleide 1e s
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Wat is Vt, E/IRV, I/EVC, RV, FRC en TLC? En FE/IV1?

A
  • teugvolume= ademhalingsdiepte in rust
  • expiratoir/inspiratoir reservevolume= hvlh lucht beneden/boven normale niveau na max in/uitademen
  • inspiratoir/expiratoir vitale capaciteit= max in/uitademen na max uit/inademen
  • residueel volume= hvlh lucht na max uitademen(voorkomt in elkaar klappen long)
  • functionele residuele capaciteit= ERV + RV
  • totale longcapaciteit

Forced expiratory/inspiratory volume= afgeleide 1s uit/inademen bij max inspanning

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Wat is het FRC-niveau? Hoe kun je met heliumverdunning FRC, RV en TLC uitrekenen?

A

Evenwicht kracht thorax n buiten en longen elasticiteit n binnen
Inademen hvlh lucht m bekend He-percentage, verdeelt over long waardoor concentratie in spirometer lager, tijd tot evenwicht = inwastijd
Het volume in de spirometer en eindconcentratie -> FRC -> berekenen RV en TLC

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Wat gebeurt er met FEV/FVC bij normaal, obstructie en restrictie?

A

Normaal: 80%
Obstructie: FVC kleiner, FEV veel kleiner -> <
Restrictie: FVC kleiner, FEV kleiner -> >

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Wat meet de pneumotachograaf? Wat zijn de voordelen v/d flow/volume-curve? Welke info geeft deze? Hoe ziet een gezonde curve eruit?

A

De flow, volume via intergratie.
- betere maat luchtwegweerstand
- fouten blazen zichtbaar
- karakteristieke patronen ziektebeelden
Boven x-as intrathoracale luchtwegen dus expiratie, onder extrathoracale luchtwegen dus inspiratie.
TLC snel omhoog, 1 scherpe piek en langzaam lineair n 0 zonder artefacten, lus gesloten want in = uit.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Welke karakteristieke curves horen bij (milde) obstructie, variabele extra-/intrathoracale / gefixeerde stenose en restrictie? Hoe zie je het als iemand hoest tijd expiratie?

A
  • mild obstructie: geen piek, zakt in
  • Obstructie: kerktoren, snel instorten(weerstand hoog)
  • Stenose: afplatting(intra ex, extra in), als gefixeerde beide
  • Restrictie: alles kleiner -> TLC v bevestigen(bodybox)
    Plotselinge dalende piek boven de x-as die daarna herstelt.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Waarvan zijn referentiewaarden v FVC en FEV1 afhankelijk? Hoe kun je uitkomsten analyseren?

A
  • leeftijd
  • geslacht
  • ras
  • lengte
  • %voorspeld: gemeten/referentie
  • Z-sores: SD=1,64
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Uit welke delen bestaat het ademhalingssysteem?

A
  • gasgeleidingsdeel: luchtwegen
    • Upper/lower respiratory tract tot trachea
  • Gaswisselingsdeel(functioneel)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Waaruit bestaat de pharynx? Waaruit bestaat het benige gedeelte v/d neus?

A
  • nasopharynx: adenoid(neusamandel) en buis v Eustachius
  • Oropharynx: weke delen
  • Hypopharynx: ingang slokdarm -> scheiding lucht/voedsel gaat over in

Benige gedeelte: weke delen en slijmvlies om
- septum(neustussenschot, voorkant kraakbeen)
- Conchae 3x: groter slijmvlies opp -> beter vocht/warmte
Gang neusbijholten achter concha media uit

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Wat zijn de functies v/d neus?

A
  • ademhaling: transport slijm(tapis roulant)/lucht, verwarming/bevochtiging, filtering(neushaartjes/slijmvlies) & afweer(ring v Waldeyer = amandelen)
  • Reuk
  • Bijdrage smaak
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Welke afwijkingen v/h septum zijn er? Wat is adenoidhypertrofie en choanaal atresie?

A
  • geboortetrauma: vaak, herstelt vanzelf
  • Neustrauma: septumdeviatie -> verstopping, contact concha inf -> hoofdpijn
  • Neuspoliep: onder concha media -> gang neusbijholten afgesloten -> ontsteking
  • Adenoidhypertrofie: -> oorpijn, verstopping
  • Choanaal atresie: benauwdheid kind in rust, vliesje -> alleen d mond, huilen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Waardoor onstaan luchtwegobstructie mbt tong?

A
  • macroglossie: stapelingsziektes
  • Quincke’s oedeem= zwelling tong en mondbodem: ACE-remmers, allergie
  • Pfeiffer: gezwollen, ontstoken lymfeklieren
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Wat zijn de functies v/d larynx? Wat is laryngomalacie?

A
  • respiratie
  • Hoesten, drukopbouw(sluiten stwmbanden)
  • Scheiding lucht/voedselweg
  • Slikken
  • Stemgeving

Laryngomalacie= larynxkraakbeen zwak -> prolaberen -> inspiratoire stridor, benauwd(beter als ouder)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Hoe werkt de innervatie v/d larynx?

A

Uit N. Vagus, ook sensibele tak(bij verslikken)
- n laryngeus superior(craniaal)
* Interne tak: sensibel
* Externe: m cricothyreoideus
- N laryngeus recurrens(caudaal): m cricotendineus posterior
* Links omhoog langs aortaboog, rechts om subclavia(korter)
* Longtumor links -> stemproblemen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Hoe is aan stridor te merken waar de oorzaak v benauwdheid is?

A
  • expiratoir: vernauwing intrathoracaal -> lage hoesttoon
  • Inspiratoir: larynx/cervicale trachea -> hoge hoesttoon(turbelentie)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Hoe ontstaat intrinsieke vernauwing v luchtwegen? Wat zijn de kenmerken? Waarom zijn kinderen gevoeliger?

A

Kinderen gevoeliger: als vernauwing 1/2 d weg, volwassenen 1/4
Intrinsieke vernauwing(bij infectie)
- laryngitis subglottica: viraal -> steroiden
* Inspiratoire stridor
* Blafhoest
* Dyspnoe m intrekking
* Langzaam progressief
* Kan op rug liggen
- Epi-/supraglottis: bacterie(hemophilus influenzae)/na vaccinatie
* Kwijlen
* Rechtop zitten
* Hoge koorts

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Waaruit bestaat het epitheel v/d bovenste conchae?

A

olfactoir/reukepitheel m bipolaire zenuwcellen & tussen steun-/basale cellen. In lamina propria buizen v Bouwman= klierbuizen, vormen muceuze laag ter bescherming. Muceuze laag vervoert geurmoleculen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Welke holtes behoren tot de paranasale sinus? Wat zijn de functies?

A
  • frontalis
  • Ethmoidalis
  • Sphenoidalis
  • Maxillaris
    Brengen gewicht schedel n beneden, vorming stemgeluid, luchtconditionering & stootkussen.
    Bekleed met respiratoir epitheel.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Wat maakt de cricoid bijzonder? Uit wat voor soort epitheel bestaan de stembanden?

A

Laatste kraakbeenring v/d trachea, is als enigste geheel rond.
Meerlagig plaveiselepitheel, waarbij de plica vestibularis trilharen hebben.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Hoe is de opbouw v/d trachea ivm bronchus? En bronchus vs bronchiolus?

A

Lijkt op elkaar, behalve dat bij trachea hoefijzervormig m dorsale zijde open en spier/bindweefsel en bij bronchus kraakbeen platen m spier rondom.

  • hyalien kraakbeen in platen in wand
  • Als bronchiolus kleiner meer spierweefsel
  • Geen klierstructuur in wand bronchiolus
  • Bij bronchus altijd arterie
    Bronchus heeft in preparaat gekronkelde wand.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Waaruit bestaat de trachea?

A

Meerrijig/pseudogelaagd cilindrisch trilhaarpepitheel.
- adventitia: zenuwvezels, vet, bloed-&lymfevaten, bundels gladde spier
- submucosa: hyaliene kraakbeenring, klieren, losmazig bindweefsel
- mucosa
- pseudomeerlagig cilindrisch trilhaarpeitheel
- trilhaarcellen: microvilli en cilia
- Basale cellen
- slijmbeker(muceuze)cellen
- Neuro-endocriene cellen: meer bij ontsteking
- Club cellen: in terminale bronchioli
- basale membraan
- lamina propria: Losmazig elastisch bindweefsel, kleine bloedvaatjes & witte bloedcellen

23
Q

Wat ciliaire dyskinesie? Wat gebeurt er bij beschadiging van cilia?

A

D gendefect geen tubuline, cilia werken minder -> vocht blijft in long, ook vaak situs invertus.
Worden plaveiselepitheel, bv bij roken.

24
Q

Waartoe kunnen basale cellen differentiëren? Wat zijn de functies v club cellen?

A

Club cel, type II pneumocyt.
- productie cytokines
- metabolisme geinhaleerde schadelijke stoffen
- stamcel trilhaar/muceuze cel
- productie surfectant

25
Q

Hoe vertakt de trachea tot alveoli? Hoe vertakken de bronchiën? Wat is de septa?

A

Trachea -> primaire bronchus(l/r long) -> secundaire bronchus(lobus) -> tertiaire bronchus(segment) -> terminale bronchiolus(secundair lobulus) -> respiratoire bronchiolus(acinus/primaire lobulus) -> ductus alveolaris -> saccus alveolaris -> alveoli
Asymmetrisch dichotoom, een aftakking is kleiner dan andere.
Bindweefsel t alveoli aan de buitenkant waardoor capillairen lopen.

26
Q

Welke weg legt (C)O2 af van alveolaire ruimte n erytrocyt? Welke soorten pneumocyten zijn er? Wat zijn de poriën v Kohn? Wat is het respiratoire membraan/bloed-lucht barrière?

A

Alveolaire ruimte -> pneumocyt -> basaalmembraan alveoli(epitheel) -> intersitiele ruimte -> basaalmembraan capillair(endotheel) -> endotheelcel -> erytrocyt
- type I: plat, meest bedekend, niet delen -> gaswissleing
- type II: rond, donkerder, puilen uit, meeste aantal -> productie surfectant en stamcel(type I)
Verbinding t alveoli, waardoor luchtdruk gelijk en collaterale diffusie.
Gefuseerd alveolair epitheel, basale membraan en capillair epitheel.

27
Q

Wat is longfibrose? En idiopatische fibrose? Wat zijn hartgebrek cellen wat veroorzaakt bruine induratie?

A
  • verbindweefseling septa -> verbreding in microscoop, agv leefomstandigheden of erfelijke afwijking
  • geen oorzaak, vervorming alveoli -> abnormale luchtruimtes, afwisselend normaal en ontstekingscellen
  • Als hartfalen(LV) BD in longvaten omhoog -> bloeding in alveoli -> hartgebrek cellen= macrofagen breken erytrocyten af, nemen ijzer op
    Verbindweefseling icm ijzerroest -> bruine induratie
28
Q

Wat is acute respiratory distress syndrome? En hyaliene membranenziekte?

A

Epitheel- en endotheelcellen beschadigd = diffuse alveolaire schade -> ontsteking en oedeem
Hyaliene glasachtige membranen= roze materiaal langs wanden, rest dode cellen en vezels
—> blokkeren wand, minder gasuitwisseling (septa breder -> langere weg, barrière)
Bij te vroeg geboren kinderen te weinig surfectant -> alveolaire collaps en hyaliene membranen

29
Q

Wat is de anatomische dode ruimte? Vanaf waar begint de gaswisseling?

A

Geleidende luchtwegen, deel luchtwegen zonder diffusie.
Generatie 17, de respiratoire bronchiolen hebben al alveoli.

30
Q

Waarvan zijn diffusieprocessen afhankelijk? Wat is de wet v Fick? En de diffusiecapaciteit?

A
  • oppervlak(A)
  • dikte bloed-lucht barrière(T)
  • diffusieconstante(Dgas): oplosbaarheid en molecuulgewicht
    V’O2 = A/T x DO2 x (Palv - Pcap)
    DLO2= A/T x DO2
31
Q

Waarom word diffusie gemeten met CO ipv O2? Hoe kan DLCO toenemen/afnemen?Wat gebeurt er met DLCO, T en A bij longfibrose en emfyseem? Waarom moet je het recente hemoglobine gehalte weten?

A

CO is volledig diffusieafh, O2 zowel diffusie als perfusie(Pcap,CO = 0) en bind op gelijke wijze aan Hb.
Toenemen: meten liggend, polychythemie(veel erytrocyten) & inspanning
Afname: verlaagd Hb

  • fibrose: T omhoog, A omlaag en DLCO omlaag
  • emfyseem: A omlaag, DLCO omlaag
    Om te corrigeren v het aantal erytrocyten, TLCOc.
    Ook v alveolair volume, KCO, en KCOc zowel v alveolair volume als aantal erytrocyten.
32
Q

Wat is hemoglobine? Waarom bind CO beter? Welke soorten zijn er?

A

Een tetrameer v globines m heemgroep en centraal ferro= Fe2+ ion dat O2 bind = oxygeneren(oxy-Hb).
Histidine hindert sterisch de rechtstandige binding v O2(anders niet meer los), CO is kleiner en bind beter al bij kleie hvlh.
- A1= a2b2(97%)
- A2= a2g2
- HbF(foetaal)= a2y2, volwassen amper, bind O2 beter -> moeilijkere afgifte

33
Q

Wat voor verband heeft Hb en myoglobine? Waarom? Waarom is myoglobine niet geschikt voor bloed?

A
  • Hb sigmoidaal verband:
    1. O2-binding moet subunit conformatie(T -> R-vorm) -> andere 3 ook, moeilijk, als 1 gebonden volgende makkelijker
    2. 2,3-BPG(difosfoglyceraat)= - zuur(past aan + midden Hb), zijtak glycolyse(1,3-BPG)
    Hb(O2)4 + 2,3-BPG <-> deoxyHb*BPG + 4O2
    In bloed 1:1, als bind verschuiving n rechts -> meer afgifte
    3. Bohr-effect= inspanning als pH daalt en pCO2 omhoog meer O2 afgifte
    H+ en CO2 bind aan andere plek(carbaminohemoglobine), vormverandering-> lagere affiniteit O2 -> evenwicht n rechts
  • Myoglobine(monomeer b-globine) hyperbool: niet allosterisch, bind sterker want makkelijker
    -> niet geschikt bloed: pO2 veel lager -> opslag, reserve bij tekort in spier
34
Q

Hoe word CO2 in het bloed getransporteerd? Hoe stimuleert dit de afgifte van O2?

A

10% opgelost, 69% HCO3- & 21% eiwitgebonden
Koolzuurdissociatie-reactie in plasma (spontaan, langzaam): CO2 + H20 <-> H2CO3 <-> H+ + HCO3-
Koolzuuranhydrase-reactie erytrocyt(snel, hoge activiteit): CO2 + OH- <-> HCO3-
- CO2 in diffunderen d lage concentratie, via exchanger m Cl- n bloed(voorkomt remming)
-> OH- uit H2O -> ook H+, bind aan Hb -> O2 afgifte
- hoe meer CO2 productie des te meer O2 afgifte
Longen: pO2 hoger -> omgekeerde reactie, O2 verdringt

35
Q

Welke verworven/aangeboren verstoringen zijn er in het transport van bloedgassen? Wat gebeurt er met de Hb curve?

A

Verworven aandoeningen
- anemie(hemolytisch/erytropoetisch): minder erytrocyten, Hb normaal -> sigmoidaal lager
- Carboxyhemoglobine= CO vergiftiging, al bij 1/2CO kan O2 niet binden en laat moeilijker los(hogere affiniteit, d CO moeilijker conformatieverandering) -> hyperbool
- MetHb: oxidatie, Fe2+ -> Fe3+, geen O2-binding(altijd aanwezig, als vergiftiging niet afgebroken)

Aangeboren
- Afwijkend b-globine(Glu6Val)= sikkelcelanemie, -lading -> hydrofoob, klontering Hb als pO2 laag
- B/a-thalassemia= ontbreken a-/b-globine -> disbalans, Hb uit 2a vervormd -> erytrocyten sneller afgebroken

36
Q

Waarom is pH ook een bloedgaswaarde?

A

Hangt samen met. [CO2]. Voor iedere HCO3- die uit H2O gemaakt word komt ook een H+ vrij. Hierbij geldt het koolzuurdissociatie-evenwicht: pH=pKa + log ([HCO3-]/[CO2]). Chemosensoren regelen dit.

37
Q

Wat is eupneu, dyspneu, apnea, apneusis, Cheyne Stokes, Biot’s breathing & hyperventilatie?

A
  • dyspneu= ademnood
  • Apnea= ademhalingsstilstand
  • Apneusis= lange diepe in, kort uit
  • Cheyne strokes= teugvolume loopt op, daarna periode apneu(vergiftiging, hoogte, morfine, hersenschade)
  • Cluster breathing/Biot’s breathing= periode snelle ademhaling, dan apnea
  • Hyperventilatie
38
Q

Welke factoren worden door het ademhalingssysteem geregeld? Welke verstoringen zijn er?

A

Geregeld: ademhalingsdiepte en -frequentie -> bijregelen (C)O2 en pH
Verstoring: afwijkend ademhalingspatroon
- hypoxie
- Acidose: hypoventilatie, te weinig CO2 weg -> evenwicht n rechts
- Alkalose: hyperventilatie pCO2 te veel omlaag -> verschuiving n links

39
Q

Welke sensoren zijn er in de ademhaling? Waar zitten ze, wat meten ze en wat doen ze?

A
  • perifere chemosensoren(glomuscellen): meten pO2, snelle feedback, net na hart
    pO2 omlaag -> eiwit zorgt dat K-kanaal minder snel open -> meer K+ in cel -> depolarisatie -> spanningsgevoelige Ca-kanalen open -> nt afgifte
    pCO2 omhoog -> [H+]i omhoog -> K-kanaal open
    Ook pCO2 en pH: chronische acidose/alkalose geeft verschuiving omhoog/-laag
    • aortaboog: N.vagus
    • a carotis communis: n. Glossoparyngeus
  • centrale chemosensoren(medulla): pCO2, geen pO2 & langzaam
    Bloedvaten: diffusie CO2 n deel mileu m open zenuweindigingen, pCO2 omhoog -> acidose -> vuurfrequentie omhoog/-laag
    • raphe kernen medulla(serotinerg): pH verandering vanuit evenwicht -> versnelde respons, excitatie
    • bij a. Basilica GABA-erg, inhiberen
40
Q

Welke ademhalingscentra zijn er?

A
  • verwerkingskernen(medulla, automatische pacemakers = ritmogenese): inspiratie en expiratie kernen
    • DRG: inspiratie; activeert diafragma
    • VRG: expiratie en actievere inspiratie; activeert externa intercostaalspieren, als actief uitademen interne intercostaalspieren en buikspieren
  • Pons: signaal stoppen inspiratie, finetuned ademhaling(vrijwillig; praten, vrijwillig stoppen
41
Q

Wat gebeurt er bij beschadiging onder de medulla, hoog in de medulla, midden in pons of hoog in de pons? En als de N. Vagus ook defect is?

A
  • onderbreking net onder medulla: apneu
  • Hoog medulla: onregelmatig(geen finetuning)
  • Hoog pons: goed adempatroon, als vagi cut(N. X & IX) onregelmatig
  • Midden pons: hoog patroon, vagi cut apneusis
42
Q

Wat voor soort proces is inspiratie/expiratie? Welke spieren gebruik je?

A

Actief proces(druk verder -):
- diafragma spant aan -> plat af n beneden
- Externe intercostaalspieren: ribben/sternum omhoog n voren
- hulp ademhalingsspieren(SCM en scalenus): krachtig inademen -> borst n voren

Expiratie
Passief proces
- diafragma ontspant: bol
- Interne intercostaalspieren/buikspieren: als arbeid, benauwdheid of geforceerde admehaling

43
Q

Wat is elastantie? En compliantie? Wat gebeurt er bij longfibrose en emfyseem?

A

Emfyseem: elasticiteit lager, compliantie hoog, curve steil -> FRC hoger
Longfibrose: grote elastantie, kleine compliantie curve vlak
Elastantie= stijfheid, drukverandering per volumeverandering -> delta P / delta V
Compliantie = delta V / delta P -> E = 1/C

44
Q

Wat is quasi-statische compliantie?

A

De compliantie gemeten bij zo diep mogelijk in en zo lamgzaam mogelijk uitademen, waardoor geen weerstand v/d luchtweg optreed. Het drukvers t mond en pleura is dan gelijk aan de transpulmonale druk.

45
Q

Wat is dynamische compliantie? Wat gebeurt er met de ademlus bij asthma?

A

Bij inspiratie elastische arbeid v uitzetten long, stromingsarbeid v luchtwegweerstand. Bij uitademen veer long terug onder FRC-niveau, elastische arbeid komt vrij maar wel stromingsarbeid.
op de omslag van in-/expiratie is stroming 0 (lb eind in, ro eind uit) enPlong=Patomos. Tussen de punten kan een lijn worden getrokken, de helling is de dynamische compliantie.
Er is meer stromingsarbeid -> bredere lus links.

46
Q

Wat doet surfectant? Welke wet hoort hierbij?

A

Surfectant(deel hydrofoob/-fiel) verlaagt opp spanning kleine alveoli, in grote hoger
Geen: druk kleine veel hoger d vers r -> leeglopen in grotere
Wet v Laplace: P = opp spanning / r

47
Q

Wat is de dode ruimte? Wat gebeurt er als je snorkelt en hoe compenseert dit?

A

De fysiologische dode ruimte bestaat uit de anatomische dode ruimte(deel luchtweg geen gaswisseling) en alveolaire dode ruimte(alveoli zonder perfusie)
In rust is de fractie DR 30%(Vdr/Vt), als deze hoger wordt is er meer ademarbeid nodig.
Snorkelen: meer dode ruimte ~170 mL, pCO2 omhoog -> V’E= AMV omhoog d teugvolume omhoog

48
Q

Wat is de ventilatie-perfusie verhouding? Wat gebeurt er bij een shunt en dode ruimte en waardoor?

A

ventilatie-perfusie verhouding = V/Q, normaal ~1 -> mismatch door
- shunt(blokkade v ventilatie)= wel perfusie, geen ventilatie (fractie niet-geoxygeneerd bloed): V’/Q’<1, geen verandering p(C)O2 want geen gaswisseling
* Longontsteking, AVM, recht-links shunt intracardiaal(gat in hart)
- Dode ruimte(blokkade perfusie)= wel ventilatie, geen perfusie: V’/Q’= oneindig, onvoldoende oxygenatie geventileerde delen probleem CO2
* Longembolie, longemfyseem m weefselverval en vaatarmoede
Fysiologisch grote variatie, mate shunt en dode ruimte

49
Q

Waar is de perfusie het grootse? En de ventilatie? Welke compensatiemechanisme heb je? Waarom is buikligging beter bij beademing?

A

Apicaal alveoli geheel open, basaal v/d longen frommelen op als onderuit zitten.
Als ademen basaal meeste ventilatie en volumeverandering, apicaal minder.
Perfusie basaal grootste agv zwaartekracht
TLC niveau: alveoli even groot.

hypoxische pulmonale vasoconstrictie= arterie slecht geventileerde alveoli contraheert, minder doorbloeding -> shunt fractie verbeterd.

De verhouding word beter omdat de perfusie verandert, de buikinhoud duwt minder op rugzijde en geventileerde gebieden worden samengedrukt.
Bij beademing verandert de ventilatie-perfusieverhouding. Als long opgeblazen onder borstkas doorgeduwd, weg minste weerstand dus boven betere diffusie en onderin betere perfusie.

50
Q

Waarvoor gebruik je een X-thorax?

A
  • screening
  • diagnostiek, uitlsluiten alternaiteve DD
  • behandleing controleren
51
Q

Wat is silhouette sign?

A

Bij een X-thorax is de begrenzing v het hart/diafragma niet goed zichtbaar. Longen zijn radiolucent, het hart etc niet. Er zit dan vocht bij de longen.

52
Q

Wat zijn densiteiten? Wat kan een afname in densiteit veroorzaken? En een toename? Wat gebeurt er met geluid bij LO?

A

Alveoli zijn opgevuld m vocht/weefsel d bv ontsteking.
- bulla= luchthoudende blaas in long, vocht n boven op foto
- emfyseem: destructie long
- longembolie: vermindere perfusie
- hyperinflatie
- pneumothorax: vocht zit onderin
Batwing sign: diffuus toegenomen densiteit agv longoedeem. Hart is vergroot, streepjes en als behandeld meer lucht vasthouden.
Vocht geeft betere geluiden, maar dempt ook -> scherper

53
Q

Wat is atelectase?

A

De long is in elkaar geklapt omdat het geen O2 krijgt en gedraaid n posterior, hierdoor is er geen ademgeruis. Op de foto is er geen hartcontour, diafragma hoog, zijn fissuur, hilus, trachea en mediastinum verplaatst en overluchting aanliggende longdelen.

54
Q

Uit welke (kraak)benige gedeelten bestaat de larynx van craniaal naar caudaal?

A
  • hyoid/os hyoideum
  • cartilago thyroidea
  • epiglottis
  • cartilago cricoidea/cricoid
  • arytenoiden/Cartilago arytenoidea 2x

EMC Geneeskunde 1B2 (5 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions