Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

EMC Geneeskunde 1B2 > Week 7 > Flashcards

Week 7 Flashcards

1
Q

Welke factoren zijn bepalend voor het risico op astma?

A
  • leeftijd(vrouwen meer als ouder)
  • obesitas
  • erfelijke aanleg
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Hoe werkt de pathogenese van astma? Waarom neemt de diameter van de bronchiale wand af?

A

Aanleg en prikkel -> inflammatie ->
- bronchiale hyperreactiviteit: epitheel beschadigd -> zenuweindigingen bloot -> hogere innervatie/prikkelbaarheid
- Luchtweg remodelling
- FeNO
- Oedeem
- Bronchoconstrictie: agv constrictie gladde spier d ontstekingsmediatoren
- Mucus
-> symptomen
Verdikking d hypetrofie gladde spier agv inflammatie en oedeem

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Hoe kun je luchtwegstenose diagnostiseren?

A
  • spirometrie: FEV1/FVC <0,7
    Bij astma reversibel= als SABA(kortwerkende B2 agonist, bv salbutamol) FEV1 omhoog >12% en >200 mL
  • provocatie: oplopende dose Hist/MCh
    Hyperreactivteit= afname FEV1 >20%(PC20 waarde) bij concentratie <32
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Hoe kun je astma indelen?

A
  • fenotype
  • Endotype= biologisch mechanisme
  • Biomarker= signaalstof/cel
    Astma bestaat uit vers fenotypes
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Hoe werkt het Th1/2 model? Welke biomarkers horen daarbij?

A

Balans in lichaam tussen
- Th1(IFN-y, IL-2): TB, virus, COPD
- Th2(IL-4,5,10,13): allergische astma, atopische dermatitis, worminfecties

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Wat is het mechanisme bij eosinofiele astma? Hoe kan je FeNo en bloed EO meten en wat geeft dit aan? En bij non-eosinofiele astma?

A

dendritische cel t epitheelcel, presenteert antigeen aan T-lymfocyt -> Th2 cel(normaal Th1)
-> type 2 cytokines -> ontstekingscellen, structurele veranderingen & FeNO
* ILC2 cel: altijd aanwezig, meer mediatoren -> T2 fenotype(meerendeel patiënten)
Meten: >20 ppb FeNO en bloed EOs icm spirometrie -> correlatie eosinofiele ontsteking, ziekteactiviteit, voorspellen exacerbaties, reactie behandeling
- hoog FeNO meer verlies longfunctie
- Als beide hoog slechtere controle, meer aanvallen en vaker obstructie

Non-eosinofiele astma: Th17 cel en neutrofiele(type 3 cytokines) -> steroiden werken niet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Waarvan is astmacontrole afhankelijk?

A
  • huidige controle
    ACQ= vragenlijst over klachten, medicatiegebruik en longfunctie, 0-6 als >1,5 slecht, vers 0,5 klinisch relevant
    3 eenheid: ACQ, exacerbaties & FEV1/FVC, slecht als >1,5, 2 of <5 LLN
  • Toekomstig risico: instabiliteit, exacerbaties, longfunctie verlies & gebruik OCS
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Wat voor soort medicatie heb je bij astma? Hoe bepaal je wat je gebruikt?

A
  • luchtwegverwijdend: kort-/langwerkend op B2/M
  • Ontstekingsremmend: coistercosteroiden remmen T2-inflammatie(cytokines minder)
  • Combi
  • biologicals: monoklonale antistoffen t eosinofiele granulocyt, pas als zware astma(T2 inflammatie)
    Keuze antigeen afhv type astma
    Obv ziektecontrole
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Wat doe je bij moeilijk behandelbare astma?Welke criteria zijn er voor moeilijk behandelbare astma?

A

Op zoek naar treatable traits die je kunt verbeteren
A - astma?
B - bronchiale prikkels
C - compliance
D - device
E - educatie(astma-actieplan, preventie/inhalatietechniek
F - fenotype(inflammatoir; wel/geen eo)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Wat is de definitie van astma?

A

Een heterogene ziekte gekenmerkt d chronische luchtweginflammatie, m variabele luchtwegklachten. Bv piepen, kortademigheid, hoesten & chest thightness + variabele reversibele expiratoire airflow obstructie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Wanneer heeft iemand volgens spirometrie astma/COPD?

A

Obstructie: FVC normaal, FEV1 kleiner(ernst obstructie). FEV1/(F)VC omlaag,
- GOLD-criteria: na BD <0,7
- NL: FER<LLN
Astma is reversibel en zelden gefixeerd, COPD altijd irreversibel.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Wat is bronchiale hyperreactiviteit? Wanneer heeft iemand dit?

A

BHR= verhoogde prikkelbaarheid luchtweg v (a)specifieke prikkel, leidt tot expiratoire airflow limitatie
Niet specifiek astma; COPD, roken
- aantoonbare reversibiliteit(verbetering FEV1, afname/verdwijnen obstructie)
- Aantoonbare variabiliteit PEF

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Wanneer gebruik je een provocatietest? Welke soorten zijn er? Wat is inspanningsastma?

A

Als bij herhaling v meting reversibiliteit/variabiliteit afwezig. Meten PC20, >32 normale respons.
- Direct(niet-specifiek): histamine, metacholine
- Indirect(specifiek; cascade): inspanning, koude/droge lucht
positief test bij inspanning/eucapnische hyperventilatie -> daling FEV1>15%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hoe is pathologie van astma bij kinderen? Wat is de pathogenese?

A
  • chronische mucosaontsteking
  • Contractie bronchiaal spier
  • Mucusproductie
  • Luchtwegwand remodelling

Allergisch: IL4/13: IgE uit B cel -> activatie mest cel, IL5: EO’s
Bacterie/virus: Th1 -> IFNy, TNFa -> neutrofiel
Omgevingsfactoren leiden tot gezond/astma(blootstelling dier -> minder gevoelig)
Virusinfectie 1e jaar(RSV, rhinovirus): balans n Th2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Welke dingen in de anamnese/LO passen niet bij astma?

A
  • Bijgeluiden
  • klachten bij voeddn: habitueel aspireren
  • Souffle: ventrikelseptumdeffect
  • Pectus excavatum/carinatum
  • Trommelstokvingers/clubbing: intersitiele longziekte
  • Situs invertus: ciliaire dyskinesie
  • slikklachten: vasculaire ring
  • productieve hoest: bacteriele bronchitis
  • Failure to thrive, dystrofie, onverteerde ontlasting: CF
  • Plots begin, verminder AG eenzijds: corpus alienum
  • assymetrisch AG: aangeboren anatomische longafwijking
  • altijd klachten: aangeboren luchtwegvernauwing
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Welke invloed hebben prematuriteit en passief/prenataal roken op astma?

A

Prematuriteit: onrijpe long, schade d beademing, O2 etc -> bronchopulmonale dysplasie(chronische tachypneu en dyspnoe) volwassen 50% vaker astma
Passief/prenataal roken: 2x zoveel symptomen in eerste jaren, lagere longfunctie al v schoolleeftijd, +20% kans astma
- gevoeligheid genetisch bep

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Welke testen kun je doen om astma te diagnostiseren bij kinderen?

A

Na 4-6jr duidelijk, eerst wrsdiagnose(50%).
Spirometrie(4-5jr), als geen klachten normaal, als abnormaal reversibiliteit test. Is er geen BHR/normaal dan uitgeademde FeNO(hoog als allergisch eosinofiel, steroidresponsief). Geeft ook indicatie therapietrouw, fenotype en medicatieafbouw.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Welke soorten fenotypen bestaan er bij kinderen met astma?

A
  • symptoombeloop: persistent, late onset
  • triggers
  • ontsteking: neutrofiel, normaal
  • andere kenmerken: type aanval, ernst
    Kinderen wisselen vaak
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Welke verschillen zijn er bij asthma tussen volwassenen en kinderen?

A
  • prevalentie af m leeftijd
  • Vers fenotypen -> persoonlijke behandleing
  • Longfunctie normaal
  • Hoe jonger, hoe groter kans andere diagnose
  • Groot vers locatie(omgevingsfactoren)
20
Q

Wat is de definitie van COPD? Welke fenotypen zijn er?

A

verzamelnaam longaandoeningen gekenmerkt d chronische respiratoire klachten(benauwdheid, hoest, sputumprod, exacerbaties) agv afwijkingen in luchtwegen(bronchitis)/alveoli(emfyseem) -> persisterende, progressieve luchtwegobstructie
- man>vrouw, >40Y, >rokers; stijgende incidentie vrouw <40Y

  • Bronch(iol)itis
  • Emfyseem
  • Luchtweg inflammatie -> systemische inflammatie
    -> Systemische effecten: afgenomen inspanningstolerantie, levenskwaliteit, exacerbaties, prognose
    -> spierweefsel/gewichtsverlies(BMI<20 slechte prognose), CVD
21
Q

Welke risicofacotren zijn er voor COPD?

A

Genetisch
- a-1 antitrypsine deficiëntie, MMP12
- Man>vrouw, >40jr
Omgevingsfactoren
- Infecties als kind
- BHR; allergie, astma
- Vertraagde longgroei/-ontwikkeling
- Roken
- Lage socioeco status
- Luchtvervuiling binnenshuis
- Beroepsgerelateerd

22
Q

Wat is de pathobiologie, -fysiologie van COPD?

A

Roken -> chronische ontsteking long, productie elastase(breekt elastische vezels af) -> verlies elastische vezels, neutrofielen(verdikte wand) ->
- luchtwegweerstand -> diffusiestoornis -> O2-gebrek
* Chronische ontsteking
* Contractie gladde spier
* Vernauwing/fibrose
* Destructie alveolaire structuur, septa
- Verlies alveolair opp
-> hyperinflatietoestand thorax(tonthorax)

  • afwijkende gaswisseling(verlies opp en ventilatie minder)
  • Mucushypersecretie
  • Pulmonale hypertensie(hypoxische vasoconstrictie arteriolen), vicieuze cirkel
  • Exacerbaties(infectie, omgevingsfactoren)
23
Q

Welke verschillen tussen astma en COPD zijn er(oorzaak, cel, immuuncel, effect en luchtwegweerstand)?

A

Oorzaak: Allergenen/Rook
Cel: Ep, mestcel/Alv macrofaag, ep cel
Immuuncel: Th2 en eosinofielen/Tc1, neutrofiel
Effect: Bronchoconstrictie, BHR/Stenose kleine luchtweg, alv destructie
Luchtwegweerstand: Reversibel/Irreversibel

24
Q

Wat is de kliniek van COPD?

A
  • kortademigheid, progressief en persisterend, erger bij inspanning
  • Chronsiche hoest, kan intermittend/productief(sputum)
  • Herhaalde episodes piepende ademhaling
    • Lagere luchtweginfectie
  • Risicofactoren
25
Q

Hoe word de diagnose COPD vastgesteld?

A

Symptomen + blootstelling risicofactoren -> spirometrie
M emfyseem: kerktoren
(Bijna)geen respons BD, anders astma bronchiale

Progressief, VC stabiel, FEV1 daalt en luchtwegweerstand stijgt, pas symptomen als d reserve 40%
- als stop afname gelijk aan normale curve

26
Q

Hoe werkt de classificatie van COPD patiënten?

A

GOLD-criteria(spirometrie na BD), FEV1/FVC<0,7 en FEV1
>0,8 = I
0,5-0,8 = II
0,3-0,5 = III
<0,3 = IV
LET OP: GOLD-III icm chronische respiratoire insufficiëntie = GOLD-IV
Nadeel: gering verband symptomen & functioneren, veder assesment
mMRC-vragenlijst: algehele geozndheidstoestand, voorspeld mortaliteit(cijfer 0-4, 4 is slechtst)
Combined-assesment: GOLD, mMRC(0-1 A) & exacerbaties(>2 of opname E)

27
Q

Hoe werkt de behandeling van COPD?

A
  • vroege diagnose & stadiumgerichte behandeling
    • Verbeteren/ voorkomen symptomen
    • Reductie aantal/ernst eacerbaties
  • Diagnose/behandeling gezondheidsstatus(bot, spier, CVD, metabool)
  • Voeding en revalidatie; behoud spierkracht en conditie
  • O2, chirurgie, longtransplantatie
    Stoppen m roken: 5A’s

Groep E: LABA + LAMA(ICS)
Groep A: zonodig BD
groep B: LABA + LAMA
Lijkt op asthma, maar steroïden werken niet bij rokers(geen HDAC)

28
Q

Wat is de BODE-index?

A

FEV1, loopafstand 6 min, dyspnoe scale en BMI samen -> indelen in kwartielen obv verwacht 4Y overleving, 20% in vierde(>7/8)
- prognose beter: loopafstand trainen, dyspnoe scale beter, BMI verbeteren met voeding

29
Q

Wat is hyperinflatie?

A

Uit>in(normaal 1:1), als normaal patroon nog bezig m uitademing(air-trapping), geen volledige expiratie tot op TLC-niveau -> kan niet meer inademen = dynamische hyperinflatie
Diafragma staat kaag en horizontaal, meer kracht nodig
- stoppen en vooroverhangen m buikademhalig en halsspieren druk max

30
Q

Wat is respiratoire insufficiëntie? Welke typen zijn er en waardoor worden deze veroorzaakt?

A

falen gaswisseling agv ontbreken/onvoldoende functie ademhalingssysteem -> probleem oxygenatie & CO2 homeostase

Type 1(hypoxisch): longfalen, meest voorkomend bij longziekten
pO2<8kPa, pCO2 normaal
Oorzaken
- diffusiestoornis: emfyseem, pneumonie
- Shunt
* Fysiologisch: atelectase
* Anatomisch: AVM
- Ventilatie-perufsie mismatch: emfyseem, longembolie
- FiO2<21%: grote hoogte

Type 2(hypercapnisch): pompfalen
stoornis ventilatie: ademexcursie verstoord -> alveolaire hyperventilatie
pCO2>6,0 kPa, hypoxemie
Oorzaken
- verhoogde CO2 productie: sepsis, koorts
- Won’t breathe: CZS
- Can’t breathe: PZS, spieren, afwijking thoraxwand spier, BLW
- Can’t breathe enough: dode ruimte ventilatie
* Anatomisch, fysiologisch of vasiculair

31
Q

Welke gevolgen heeft respiratoire insufficientie?

A

Acidose: nieren bufferen, Na resorptie -> oedeem -> hogere pulmonale vaatweerstand(hypoxie: polyglobulie en myocardinsufficiëntie)
Als ook acuut op chronisch ge(de)compenseerde cor pulmonale= overbelasting rechter harthelft tgv longafwijking
- verhoogde centraal veneuze druk
- Hepatomegalie =vegrote lever
- Enkeloedeem en ascites

32
Q

Wat is de behandeling van respiratoire insufficientie?

A
  • onderliggend lijden
  • Uitlokkend moment
  • Oxygenatie beter: O2-therapie -> minder hypoxemische vasoconstrictie
    Let op als chronisch pCO2 hoog geen ademhalingsprikkel meer -> lage pO2 is prikkel -> extra maatregelen
  • Ontlasting RV: diuretica
  • Ventilatie beter
33
Q

Welke soorten emfyseem zijn er? Hoe ziet dit eruit op microniveau?

A
  • centriacinair(proximaal, respiratoire bronchiolen, bovenvelden): rokers icm chronische bronchitis
  • Panacinair(distaal, ondervelden, alleen septa in holtes): a1-antitrypsine deficiëntie, eindstadium centriacinair
  • paraseptaal(bovenvelden; pleura, septa, langs littekens): jonge mensen, idiopatisch
    Bulla ruptuur kan pneumothorax veroorzaken
  • irregulair(stervorm): niet sepcifiek agv verlittekeing, icm fibrose

bronchiolus open d spierweefsel en septa, makkelijker dicht(geen elastine)
Normale alveoli kleiner(wet v Laplace)

34
Q

Wat is de pathogenese van COPD?

A
  1. Prod/vermindere controle O2-radicalen
    • Nicotine stimuleert neutrofielen -> ontstekingsreactie
    • O2-radicalen: afgifte cytokines -> neutrofielen, scheiden radicalen af -> inactivatie antiproteasen -> toename elastase -> weefselschade
    • Macrofagen: elastatse
  2. Chronische ontsteking
    Macrofagen, Tc-cel en neutrofielen stijgen -> ontstekingsmediatioren
    Toename activiteit MMP’s(breken collageen af)
    Epitheelcel beschadigd -> mesenchymcel mk minder matrix
  3. Disbalans (anti)protease -> bindweefselafbraak
    Protease(MMP, neutrofiele elastase) vs a1-antitrypsine
35
Q

Hoe ziet chronische bronchitis eruit? Wat is de reid-index?

A

Hypersecretie slijm, mucostase, squameuze/mucineuze metaplasie, hyperemie(bloedvat verwijd), oedeem, ductus verwijd, denudatie(epitheel kapot), ontsteking en fibrose -> obstructie
Reid index= verhouding klierlaag dikte & totale epitheel(normaal <0,4), bronchitis verhoogd

36
Q

Wat is het verschil tussen restrictie en obstructie?

A

Obstructief Restrictief
Toename luchtwegweerstand d obstructie Minder expansie longparenchym
FEV1/flow verlaagd TLC verlaagd
COPD, emfyseem & chronische bronchitis, bronchiectasie, astma Mechanische/intersitiele longafwijking(fibrose)

37
Q

Wat is het verschil tussen astma en COPD bij longfunctie?

A

Astma COPD
Wisselende klachten Altijd klachten, wissende mate
Wisselende airflow limitatie Altijd airflow limitatie
Soms obstructie(als onderbehandeling) Obstructie(diagnose icm juiste klinische context)
Geen diffusiestoornis Altijd diffusiestoornis

38
Q

Wat gebeurt er met longvolumes bij restrictie/obstructie?

A

Restrictief Obstructief
FEV1 Omlaag Omlaag
FVC Omlaag Normaal
FEV1/(F)VC Normaal Omlaag

39
Q

Wat zijn de verschillen tussen chronische bronchitis en emfyseem?

A

Chronische bronchitis Emfyseem
- Obstructie: Meer op voorgrond Minder
- Diffusiestoornis: Minder Meer
- Airtrapping: Minder Meer

40
Q

Welke toedieningsvormen zijn er bij inhalatie?

A
  • dosisaerosool: coördinatie -> correcte press-and-breathe moeilijk
    • Voorzetkamer
    • Breath-actuated: auto puf als inademen
  • Poederinhalator
    +: geen drijfgas, weinig coordinatie, klein, grote stabiliteit
    -: inspiratoire flow(niet <7Y, dyspnoe), weerstand, uniformiteit dosering, duur
  • vernevelaar: jet in ziekenhuis
  • Hulpmiddelen(voorzetkamer): lagere depositie oropharynx, beter longen
41
Q

Waardoor kan er farmacologische behadeling falen?

A
  • therapietrouw
  • Hoge steroidbehoefte= verkeerde inhalatietechniek
  • Aanhoudende omgevingsprikkels
  • Verkeerde diagnose
42
Q

Waarvan is de depositie in de longen afhankelijk?

A
  • deeltjesgrootte aerosool(MMAD obv rond deeltje, hoe kleiner hoe meer perifeer)
  • D luchtweg
  • Inspiratoire flow: langzaam meer perifeer
43
Q

Welke bronchodilators zijn er? Wat zijn receptor downregulatie en therapeutische bandbreedte?

A
  • B2-receptor agonist
    Receptor overal: vasodilatatie, HF omhoog -> risicogroep HVZ
    Bronchodilatatie via Gs, miss verminderde afgifte ontstekingsmediatoren
    SABA(salbutamol, terbutaline) vs LABA(salmetarol, formoterol)
    B2-receptor downregulatie= minder activiteit, gevoeligheid of hvlh receptoren agv langdurige LABA gebruik -> werking verstoord
  • M-receptor antagonist
    M3-receptor blokkade(M1evt ook), M2 niet -> meer ACh afgifte -> heel selectief
    Vasoconstrictief -> niet als coronaire aandoening, licht verhoogd normaal
    Placebo-achtige bijwerking
  • theofylline(niet bij kinderen)
    Remt fosfodiesterase/blokkeert adenosine receptor
    Smalle therapeutische bandbreedte= lokale, specifieke werking bij bep concentratie, buiten snel bijwerkingen
44
Q

Welke onstekingsremmers zijn er?

A
  • glucocorticosteroiden(budesonide, fluticason)
    Ontstekingsremmers(GR receptor) -> BHR minder, longfunctie beter -> slijmvliezen stabiel, verlagen gevoeligheid mediatoren, verhogen B2-receptordichtheid(transcriptie)
    Bijwerking
  • Infectiegevoeligheid
  • Osteoporose
  • Cataratc
  • Gewichtstoename
  • Binding MC-receptor: effect als adenosine
    Lokaal mogelijk: inhalatie, actieve metaboliet long
  • cysteinyl leuktrieen receptor antagonist(montelukast)
    oiv lipoxygenase uit arachidonzuur -> bronchoconstricite, BHR, slijmsecretie vaatwandpermeabiliteit omhoog
  • biologicals(omalizumab)
    Omalizumab= anti-IgE, bind en inactiveert
    Mepolizumab: IL-5(EO’s)
    Dupilumab: IL-4/13(inflammatie)
    Inhalatietechniek probleem bij kinderen: pilvorm
45
Q

Wat zijn de aanvaardbaarheidscriteria v/d flow-volume curve? En de haalbaarheidscriteria?

A
  • Adequate start zonder aarzeling (steil omhoog, dicht langs y-as)
  • Spitse piek
  • Curve loopt gelijkmatig af
  • Vrij van artefacten zoals:
    hoest in 1e s(zie streepje FEV1)
    glottissluiting
    voortijdige beëindiging/afbreking
    Lekkage/ obstructie mondstuk
  • Uitademing: min 6s(3 bij kind)

3 technische aanvaardbare manoeuvres
- 2 hoogste FVC/FEV1 max. 0.15 L vers
- 2 hoogste PEF’s max 0.67 L/s vers
-> max. 8 manoeuvres

EMC Geneeskunde 1B2 (5 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions