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psy3114 - troubles mentaux graves > Cours #4 - Théories neurocognitives et neurodéveloppementales. > Flashcards

Cours #4 - Théories neurocognitives et neurodéveloppementales. Flashcards

1
Q

Dans l’article de Meli et al. “Prenatal and perinatal risk of schizophrenia”, quelles sont les types de carences nutritionnelles qui augmentent les risques de développer la schizophrénie?

A
  • Folates (B9)
  • Fer
  • Vitamin D
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Q

6 théories actuelles qui expliqueraient pourquoi un virus est facteur de risque de la Sz?

A
  1. Infection rétrovirale (infection devient partie du génome)
  2. Infection virale au cerveau
  3. Infection virale à l’enfance
  4. Exposition de la mère à un virus pendant la grossesse
  5. Réaction anormale du système immunitaire à un virus (attaque des tissus, inflammation)
  6. Sz = désordre immunitaire du cerveau
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3
Q

Selon Mednick et al. (1994), quand est-ce que le foetus est le plus à risque?

A

Soutien lien entre les TMG et un virus lors du 2e trimestre

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4
Q

En plus du virus qui affecte directement le foetus, q’est-ce qui est produit par la mère et qu’est-ce que cela cause?

A

Cytokines pro-inflammatoire

Entraînent développements anormaux au cerveau, surtout les régions liées à la cognition.

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5
Q

Qu’est-ce qui cause de débalancement du cortisol chez la mère? Comment l’étudier?

A

Traumatisme ou stress sévère
Études populationnelles rétrospectives (Ex annonce de la mort du père 2e Guerre mondiale ; études d’ouragan au USA ; Ice Storm (King et Douglas) / crise du verglas)

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6
Q

Pourquoi on ne recommande pas aux femmes enceintes de changer la litière de chat?

A

Toxoplasmose

Parasite qui cause une infection similaire à un virus.

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7
Q

Pourquoi on ne recommande pas aux femmes enceintes de manger du thon?

A

Mercure

Affecte la migration des cellules

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8
Q

Hypothèses qui expliquerait pourquoi 10% des personnes schizophrènes sont nait en hiver (Schwartz)?

A
  1. +virus ou manque de vitamin D
  2. Faible luminosité affecte la production de mélatonin, modifie le rythme circadien. Aurait un impact sur la température interne et le développement du foetus.
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9
Q

Résultats de la méta-analyse de MacDonald et Schultz (2009) sur les famines?

A

2x + de développement de schizophrénie quand la mère vit une famine

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10
Q

Quelle impacte aurait une carence de Folate (acide folique) lors de la grossesse?

A

Réparation et méthylation (expression des gènes lié au neurodéveloppement) de l’ADN

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11
Q

Déficiences nutritionnelles les plus problématiques lors de la grossesse?

A
  • Folate
  • Omégas-3
  • Rétinal (vitamin A)
  • Vitamin D
  • Fer
  • Protéines et calories
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12
Q

Quelle est l’importance du fer pour le foetus?

A

Lié au développement du cerveau et à la neurotransmission de la dopamine.

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13
Q

Peut-on isoler les déficiences nutritionnelles comme facteur de risque en étudiant les famines?

A

NON, peut aussi être dû au stress vécu par la mère (hausse du cortisol).

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14
Q

Complications à la naissance en lien avec le développement de TMG?

A
  • Hypoxie fétal (manque d’oxygène)
  • Diabète de grossesse,
  • Pré-éclmapsie (hypertension)
  • Malformations congénitales
  • Hémorragies, incompatibilité sanguine
  • Faible poids de l’enfant, petite circonférence de la tête
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15
Q

Limite de études qui démontrent le lien entre les complications obstétriques et les TMG?

A

On ne sait pas si les TMG sont lié aux complications ou aux prédispositions génétiques. (même prédispositions qui explique complications et TMG)

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16
Q

Quelle complication obstétrique a le plus de support empirique?

A

Diabète de grossesse

17
Q

Qu’ont en commun les études sur les facteurs de risque pré/péri-natale des TMG?

A

Les méta-analyse démontrent des lien peu ou moyennement soutenu empiriquement.

18
Q

Tendances neuroanatomiques pour dépression?

A
  • volume lobe frontal diminué
  • ventricules élargies
  • hippocampe réduite
  • striate réduite
  • métabolisme fronto-temporal réduit
  • inflammation cérébrovasculaire
19
Q

Tendances neuroanatomiques de la manie?

A
  • augmentation volume des ventricules
  • augmentation du volume des sillons
  • ++ matière blanche
20
Q

Tendances neuroanatomiques du trouble bipolaire?

A
  • volume cortex cérébral réduit
  • augmentation volume gauche de l’amygdale et niveau métabolique
  • volume putamen augmenté
  • diminution du volume du cervelet
21
Q

Tendances neuroanatomiques de la Sz?

A
  • diminution volumes lobes frontaux et temporaux
  • assymétrie des hémisphères
  • diminution volume de l’hippocampe
  • augmentation volume des ventircules
  • diminution de l’activité cortico-striatale et cortico-thalamique
  • altération du métabolisme neuronal
22
Q

Critique des études de la neuroanatomie des TMG?

A
  • manque de correspondance entre les personne ayant le même trouble
  • contrôle pas tous identique
  • même nombre de neurones (TMG = contrôle)
23
Q

Maintenant, les études neuroanatomiques soutiennent davantage des dérèglements des circuits. Lequel explique certains Sx de la schizophrénie?

A 
Dysfonction du lobe préfrontal
Lobe frontal (près de l'aire de Broca) moins réactif = désordre de la pensée lié au langage
Activation du cortex préfronto-dorsolatéral = symptômes positifs
24
Q

Pour la schizophrénie, l’hypothèse de la dopamine a longtemps régné. Aujourd’hui, quels sont les systèmes neurophysiologiques lié à la Sz?

A
  • GABAnergique
  • Glutaminergique
  • Sérotonine
  • Norépinéphrine
25
Q

Systèmes neurophysiologique en lien au trouble bipolaire?

A
  • GABA
  • Glutamate
  • Dopamine
26
Q

Systèmes neurophysiologique en lien à la dépression?

A
  • Sérotonine
  • Dopamine
  • Noradrénaline
27
Q

Effets de la dopamine?

A
  • Mouvements et posture
  • Humeur
  • Renforcement positif (développement de dépendance)
28
Q

Effets du GABA?

A
  • Contrôle moteur
  • Vision
  • Anxiété
29
Q

Effets de la sérotonine?

A

Régulation endocrinienne (effet sur l’humeur)

30
Q

Quel est le lien entre la cytokine et la dépression?

A

Cytokines = shutdown du corps pour combattre un virus (fatigue, léthargie, perte d’appétit, endormissement, retrait des activités sociales… perte motivationnelle)

Trop de stress = activation système immunitaire = symptômes dépressifs

31
Q

Qu’est-ce que la pandysmaturation selon Fish et Walker (1994)?

A

Expression des gènes en signes discrets apparaissant à l’enfance et se concrétisant à l’âge adulte.
EX
- Développement visuel et moteur irrégulier
- Performance anormale aux tests neuropsychologiques
- Retard de croissance

32
Q

Signes ou traits retrouvés chez les TMG et leur fratrie?

A
  • Déficit de l’odorat
  • Déficit du mouvement de l’oeil
  • Potentiels évoqués retardés (temps de réponse)
  • Déficits sur tests neurocognitifs (attention, mémoire, fonction exécutive)
33
Q

Qu’est-ce qui peut expliquer que les TMG ont des déficits sur les tests neurocognitifs?

A
  • Faible motivation ($ = meilleure score)
  • Traitement pharmacologique
    • déficits pour Dépression et Tr. bipolaire
34
Q

Comment les études du QI des TMG ont permis de contredire l’hypothèse de démence précoce?

A

Baisse de 10 points après première épisode psychotique (***critique: mesure pendant rétablissement de la psychose)
Habiletés cognitives deviennent stables après les premières années post-psychose (Bora et Murray, 2014)

35
Q

Le fonctionnement des TMG est plus influencé par les déficits de cognition sociale que les Sx psychotiques. Quels sont les sous-éléments de la cognition sociale?

A
  • Théorie de la pensée (inférer sur la perception de l’autre)
  • Reconnaissance des émotions
  • Connaissances sociales
  • Régulation émotionnelle
  • Biais attributionnel
36
Q

Quelle est la différence du biais attributionnel entre la Sz et la Dépression?

A

Sz: évènements négatifs = les autres ; positif = moi, “je suis l’exception”
Dépression: évènement négatif = moi ; positif = chance, autrui (modèle pessimiste)

37
Q

Alexithymie? Relation avec Sz?

A

Difficulté à reconnaître ses propres émotions.
Alexithymie augmente les symptômes positifs et négatifs de la Sz.
stress -> ne connait pas la source du stress -> augmentation du stress -> risque de psychose

38
Q

Expilcations neurodéveloppementales des TMG?

A
  • Émondage synaptique

- Perte de myéline (IRM montre 30% - chez Sz

39
Q

Est-ce qu’on peut expliquer la cause des TMG à l’aide d’un seule facteur?

A

NON. Ce sont des tendances, des facteurs de risque.

Interaction entre le neurodéveloppement, les complications à la naissance et la prédisposition génétique.

psy3114 - troubles mentaux graves (12 decks)

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