1- embryo: cours 5 Flashcards

1
Q

quand commence la ramification des villosités et où pénètre-t-elles?

A

semaine 2
L’endomètre + profondément

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2
Q

qu’est ce qui apparait au centre des villosités à la semaine 3?

A

mésenchyme (CHORION) + vaisseaux aussi

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3
Q

quel feuillet est autour du chrorion

A

cytotrophoblaste

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4
Q

cytotrophoblaste est entouré de quel feuillet

A

syncititrophoblaste

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5
Q

rôle majeur (hormonal) du syncityotrophoblaste?

A
  • sécrète bêta hCG (la gonadotrophine choriale humaine) , hormone ayant le même effet que LH (sécrété par l’hypophyse).
  • Stimule la sécrétion de progestérone par l’ovaire, afin de stimuler la croissance de l’endomètre et empêche les menstruations
  • La bétà-hCG constitue le marqueur le plus précose d’une grossese dont nous disposons, et elle est excrété dans l’urine maternelle
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6
Q

autour des villosités choriales, nous retrouvons des vaisseaux sanguins de la mère; est-ce que les 2 circulations peuvent entrer en contact?

A

NON!!!
- Le sang maternel baigne autour des villosités où il est en contact direct avec les syncytiotrophoblastes, mais pas de contact direct avec les vaisseaux

2 circulations toujours séparés par les villosités trophoblastiques

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7
Q

rôles du placenta pour embryon

A
  • Grâce à la circulation maternelle, le sang foetal est ainsi oxygéné, nourri et épuré de métabolites toxiques par la circulation maternelle et agit comme:
  • poumon,
  • rein et
  • intestin
  • en plus de son rôle hormonal (bétà hCG)
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8
Q

quelle composante du placenta est maternelle?

A

endomètre décidualisé et ses vx

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9
Q

quelles composantes du placenta est foetale?

A

amnion, chorion, villosités et cordon ombilical

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10
Q

Les membranes du placenta servent à

A

Protéger le foetus des infections ascendantes

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11
Q

importance du liquide amniotique dans placenta?

A

amnion est imperméable et permet accumulation du liquide amniotique
=amortisseur et permet le développement normal des poumons et membres

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12
Q

le placenta est aussi un organe de type…

A

endocrine (relâche des hormones)

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13
Q

quel feuillet trophoblastique est le plus externe?

A

syncitio

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14
Q

le cordon ombilical est composé de quoi à partir de la 10e semaine?

A

3 vaisseaux provenant du pédicule embryonnaire et Vésicule Vitelline secondaire

2 artères ombilicales
1 veines ombilicales

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15
Q

Discute de la circulation placentaire, maternelle et foetale et qu’est ce que du chorion

A

Les artères utérines (qui donne du sang oxygéné de la mère) irriguent les espaces autour des villosités choriale, les baignant ainsi dans du sang riche en oxygène et en nutriments, et purgé de ses métabolites toxiques. Par diffusion et transport actif, le sang foetal dans les villosités placentaires(‘ villosités choriales) se débarrasse de ses produits toxiques, et absorbe l’oxygène et les nutriments. Une fois souillé, le sang maternel quitte les lacunes inter-villositaires par les veines endométriales.

On appelle “chorion” le tissu conjonctif (fibroblastes, collagène et autres molécules de la matrice extracellulaire).

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16
Q

nommer les 3 types de chorions

A

chorion du cordon (gelée de Warthon)
chorion sous amniotique
chorion villositaire

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17
Q

chorion est d’origine IE ou EE?

A

EE

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18
Q

Comment on peut analyser l’ADN d’un foetus?

A

Notez que les cellules de trophoblaste (syncytiotrophoblaste) baignent dans le sang maternel; ainsi, quand ces cellules se décollent des villosités, par exemple suite à leur apoptose, leur ADN est libéré dans le sérum du sang maternel.

Cet ADN peut être analysé pour caryotypage moléculaire (p. ex., pour dépistage de trisomie); il est probable qu’un séquençage du génome complet du foetus à partir de cet ADN sérique soit possible d’ici peu.

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19
Q

pourquoi endomètre devient hypersécretoire? comment appelle t on cette muqueuse

A

Suite à la stimulation hormonale (progestérone) durant phase lutéal du cycle menstruel l’endométre devient hypersécrétoie = épais, oedémateux et très vascularisé

On dit qu’il c’est décidualisé et on appelle cette muqueuse la caduque ou la déciduale
Décidual qualifie tout chose (généralement un organe) qui a pour caractéristique de se détacher du corps auquel elle est rattachée à l’origine. donc devient une partie de l’embryon

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20
Q

jusqu’à quand toute la surface de la cavité amniotique est entourée de villosités placentaires?

A
  • semaine 8
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21
Q

comment est former le placenta?

A

Après la 8e semaine
- embryon croit
- comprime villosités capsulaires ( elle entoure la membrane amniotique) qui deviennent hypoxiques et dégénèrent
- alors que les villosités plus proches de l’insertion du cordon prolifèrent vite!Elles s’élargissent, se ramifient et forme le placenta!

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22
Q

comment est formé l’espace intervillositaire?

A
  • lacunes apparaissant dans le syncityotrophoblaste à la semaine 2 grossissent
  • facteurs angiotrophes (angio = vx trophes = nourriture) attirent les vaisseaux maternels (artères + veines endométriales)
  • cavités deviennent confluentes et ensuite forment une cavité unique (150 mL)
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23
Q

nombre artérioles et veinules qui irriguent espace intervillositaire

A

80-100 artérioles et d’innombrables veinules endométriales

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24
Q

semaine 10; quel est le débit sanguin utérin de l’embryon

A

50 ml/min

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25
Q

à terme; quel est le débit sanguin utérin

A

500-600 ml/min

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26
Q

comment le placenta est ancré dans l’utérus?

A
  • villosités primitives d’ancrage pénètrent profondément dans l’endomètre
  • ce sont les premières villosités à appraître au niveau de la decidudale basale (déciduale sous le placenta)
  • Ensuite, une invasion relativement profonde du syncytiotrophoblaste dans la déciduale assure cet ancrage
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27
Q

comment est formé la couche de Nitabuch

A
  • déciduale profonde (ou capsulaire) devient nécrotique (la ou elle est en contact avec l’extrémité des villosités)
  • forme une couche de fibrine entre deciduale et syncytiotrophoblaste ce qui donne une nouvelle couche : Nitabuch
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28
Q

est-ce que les villosités choriales peuvent entrer dans la couche de Nitabuch? et le rôle de cette couche

A

NON!
couche de fibrine qui protège l’embryon d’un rejet immunologique maternel

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29
Q

que sont les septas placentaires?

A

C’est l’espace intervillositaire qui est compartimentalisé par des projections de déciduales = septas placentaires

30
Q

Comment les deux circulations communiquent entre elles?

A

Ainsi, le sang maternel irrigue les espaces intervilleux à l’aide d’un flux sanguin turbulent afin d’optimiser les échanges avec le sang foetal intravillositaire.

31
Q

nommer les 4 feuillets initiaux de la membrane placentaires et que font ils

A
  • ST
  • CT
  • chorion villositaire (méso EE)
  • endothélium (pour les vx)
  • Ce sont les tissus qui séparents les circulation maternelles et foetales
32
Q

nommer les changements apparents de la membrane placentaire à la fin du premier trimestre (semaine 4) et ce que cela cause

A
  • Cytotrophoblastes se résorbe
  • quantité de mésenchyme diminue dans villosités
  • vaisseaux villositaires grossissent et migrent vers la périphérie des villosités
  • Syncitiotrophoblaste regroupent leurs noyaux vers un pôle des villosités pour former les noeuds ST et leur cytoplasme s’amincit à extérieur de ces noeuds
  • villosités se ramifient; augmentent leur nombres et diminue leur taille

Causent un amincissement de la membrane placentaire et une augmentation de la surface d’échanfe entre les circulations maternelle et foetale

33
Q

comment circulent les petites molécules au travers la membrane placentaire?

A

Les petites molécules franchissent la membrane placentaire (entre les circulations
maternelle et foetale, dans les deux directions) :

1- diffusion simple, assistée,
2- transport actif
3- pynocytose (le liquide Extracellulaire est englouti dans des vésicules délimitées par la membrane plasmique pour être transporté dans le cytoplasme de la ¢)

34
Q

comment les érythrocytes (GR) foetaux peuvent arriver dans la circulation maternel? et donne un exemple

A

Lorsque les villosités choriales endommagées des erythrocytes foetaux passer dans la circulation maternelle, mais ils ne devraient pas
- Ex: accouchement ou avortement

35
Q

une femme enceinte est de type RH-… le médecin doit s’inquiéter de quoi??

A

Lors de l’accouchement ou d’un avortement spontané ou induit, les villosités se rompent et le sang foetal peut rentrer dans la circulation maternelle.
- Si la mère est RH- elle produit donc des anticorps anti Rh +
- Si le bébé est RH+ = les anticorps de la mère va vouloir détruire les erythrocytes du foetus
= anémie hémolytique pour le bébé aec souvent une défaillance cardiaque avec hydrop foetal (forme d’oedéme généralisé)

36
Q

comment éviter la complication de la mère avec un sang Rh- et donc des anticorps Anti-Rh

A
  • Pour éviter cette complication, on traite les mères Rh- avec des anticorps anti-Rh dans les 72 heures après l’accouchement ou l’avortement.
  • Ces anticorps empêchent le système immunitaire des mères de réagir aux érythrocytes Rh+, puisque ces anticorps détruisent les érythrocytes Rh+ avant qu’ils aient le temps de stimuler une réponse immunitaire chez la mère.
37
Q

comment pouvons détecter un bébé ayant subit une réaction immunitaire au RH?

A

À la naissance cette hémolyse cause:

  • jaunisse sévère (hyperbilirubinémie)
  • kernictère (nécrose focale du cerveau à cause de la bilirubine)
  • encéphalopathie (fct anormale du cerveau)
38
Q

et comment on traite un bébé avec une anémie hémolytique

A

Des exsanguino-transfusions intra-utérines et/ou postnatales (c. à d., un remplacement total du sang foetal par du sang Rh-) via la veine ombilicale peuvent être thérapeutiques.

39
Q

quoi d’autres peut traverser la membrane placentaire pour ce rendre dans le foetus?

A
  • Les leucocytes (GB) par diapédèse peut atteindre la circulation foetale
  • Tréponème pale (syphilis),
  • Quelques parasites (toxoplasmose)
  • Quelques virus (rubéole, cytomégalovirus et herpès)
40
Q

Comment l’oxygène et le monoxyde de carbone rentre dans le placenta et comment arrive une hypoxie (manque d’O2) foetale?

A

*L’oxygène, le monoxyde et le dioxyde de carbone franchissent la membrane placentaire par diffusion simple, et cette membrane est presque aussi efficace que les poumons pour ce type d’échange gazeux donc il y a hypoxie lorsque :

  • le débit sanguin utéroplacentaire est faible
  • Le débit foetal est anormalement faible
  • Si il y a un hématome rétro placentaire
41
Q

donner les 2 types de grossesses gemellaires

A
  • monozygotes =identique
  • dizygotes=jumeaux fraternels
42
Q

comment sont former les jumeaux identiques?

A

zygote se divise anormalement et forme 2 embryons. Ils sont génétiquement identiques

43
Q

comment sont formés les jumeaux fraternels?

A

mère produit 2 ovules qui sont fécondés. Ils sont génétiquement différents et peuvent différencier de sexe

44
Q

qu’est ce qu’une grossesse DIDI? et

A
  • 2 amnions et 2 chorions!
  • séparation précoce des blastomères ou une double ovulation peut former 2 morules qui développent chacun 1 blastocyte
  • chacun forme 1 placenta, donc ils y 2 placentas
  • Ces placentas peuvent collés/fusionnés ou séparés
45
Q

si le placenta est collé entre les deux blastocytes dans une grossesse DIDI, la membrane mitoyenne est composée de quoi? + particularité au microscope

A

membrane mitoyenne = l’apposition des membranes mitotique

  • amnion-chorion-chorion-amnion
  • Au microscope au dirait qu’il y a 3 feuillets (parce qu’il est diffcile de différencier les 2 feuillets de chorion)
46
Q

est-ce que les placentas DIDI permettent de déterminer si les jumeaux sont monozygotes ou dizygotes?

A

NON

47
Q

dans quel contexte pouvons nous avoir une grosses DI-MO?

A
  • formation de 2 boutons embryonnaires dans 1 blastocyte
  • chaque bouton = propre amnion, donc 2 cavités amniotiques
  • mais entouré d’une seule couche de trophoblaste et donc 1 seule couche de chorion!
  • membrane mitoyenne est dépourvu de chorion
48
Q

membrane di mo caractéristique de quel type de jumeaux et de quel syndrome?

A
  • mono zygote
  • syndrome transfuser et transfusé!
    *si le placenta est mono = mono zygote
49
Q

qu’arrive t-il si le bouton embryonnaire se scinde après apparition de la cavité amniotique?

A

MOMO
1 cavité amniotique
1 chorion
* Rarement, le bouton embryonnaire se scinde après l’apparition de la cavité amniotique; chaque portion du bouton embryonnaire forme un embryon à l’intérieur d’une cavité amniotique unique. Les placentas monoamniotiques-monochorioniques (placentas Mo-Mo) permettent également de poser un diagnostic de grossesse gémellaire monozygote. Ainsi, les placentas monochorioniques sont toujours monozygotes (notez que les placentas monoamniotiques sont obligatoirement monochorioniques).*

50
Q

v ou f; un placenta monoamionique est automatiquement monochorionique?

A

VRAI

51
Q

comment se forme des jumeaux siamois? et qu’est ce qui déteremine l’anatomie finale de ses jumeaux

A
  • Le bouton embryonnaire ne se scinde pas complètement donc formation de 2 lignes primitives au sein du même embryon
    - L’orientation de ces deux lignes, l’une par rapport à l’autre, et la distance qui les sépare déterminent l’anatomie finale de ces jumeaux
52
Q

qu’est ce que le syndrome transfuser et transfuseur?

A

chez les DI-MO
*anastomose a-a (sang désoxy, v-v (sang oxygéné) ou a-v
=le donneur meurt en premier; il est rouge et petit
=le receveur meurt après; il est plus grand et anémique

53
Q

nommer les caractéqistiques de la lésion pathologique du placenta; CHORIOAMNIONITE (c’est quoi, causé par donc donne, que fait les bactérie dans le liquide amniotique, infection peut affecter quoi aussi

A
  • Infection ascendante de bactéries qui montent du vagin au membranes via le col utérin
  • C’est causé fréquemement par une rupture prématurée des membranes =accouchement prématuré
  • foetus développe pneumonie car les bactérie entre dans liquide amniotique et il les respire. La pneumonie devient presque toujours une septicémie foetale
  • infections peuvent affecter cordon (funisite) qui cause une thrombose
  • L’infection peut se propager dans la circulation maternelle et et entraîner le décès de la mère et du fœtus si le produit de conception
    (c. à d., fœtus et placenta) n’est pas évacué rapidement.
  • Nécrose régions cérébrales causé par une accumulation de cytokines (relachées lors de la rct inflammatoire) surtout lorsqu’il y a hypoxie pour le foetus
54
Q

HÉMATOME RÉTROPLACENTAIRE
quoi? fréquence? Mort où? cause? rarement par et hémoragie inflitre quoi + résultat

A
  • hématomes entre placenta et utérus
  • relativement fréquent
  • mort intra utérine
  • peut être causé par chorioamnionite, hypertension maternelle et syndrome hypercoagulabilité maternelle
  • rarement causé par un traumatisme
  • Une hémorragie qui infiltre la couche de Nitabuch (clivage entre le placenta et l’endomètre). Cela déchire les vaisseaux de la déciduale et cause une hypoxie foetale
55
Q

HYPERTENSION MATERNELLE

A
  • infarcissements placentaires (nécrose ou manque de perfusion ou oxygène)
  • retard de croissance utérine (causé par le manque d’O2)
  • tête mieux oxygéné que le tronc et membres à cause de la circulation intra-utérine, ce qu cause RCIU asymétrique: la tête est relativement plus volumineuse que le corps.
56
Q

forme sévère hypertension maternelle (symptomes + traitement)

A

pré éclampsie
- protéinurie
- odeme qui arrive à la fin du 3e trimestre
- peut évoluer en éclampsie, soit la pré-éclampsie avec une épilepsie maternelle et mort de la mère
- Le seul traitement est l’accouchement et ce rapidement, au plus tard quelques jours après l’apparition des symptomes.

57
Q

INCOMPÉTENCE DU COL UTÉRIN

A
  • Le col s’ouvre de manière précoce (il devrait être fermé jusqu’à terme) soit :
  • Pour des raisons indéterminées
  • À cause de traumatismes antérieurs (p. ex., accouchements multiples, biopsie en cône du col, etc), causant une incompétence primaire, ou suite à une chorioamnionite, résultant en une incompétence secondaire.
  • Dans les incompétences primaires, la pression hydrostatique du liquide amniotique peut entraîner une rupture des membranes; de plus, l’ouverture du col peut enclencher une chorioarnnionite ascendante, avec toutes les complications associées. L’incompétence primaire du col a tendance à récidiver et à survenir de façon de plus en plus précoce à chaque grossesse subséquente, puisque chaque accouchement traumatise le col utérin.
58
Q

INFARCISSEMENT (Nécrose) PLACENTAIRE (cause, conséquences de l’hypoxie foetale sont plus graves quand, proportionnele à, les syndrômes d’hypercoagulation incluent et hypercoagulation est pire pour?

A
  • La cocaïne et les thrombophilies maternelles (qui peuvent causer un syndrome d’hypercoagulabilité) prédisposent au développement de thromboses intervillositaires (caillots sanguins qui se forment entre les villosités, empêchant une irrigation normale de la circulation maternelle autour des villosités impliquées), avec nécrose placentaire.
  • Les complications liées à l’ hypoxie foetale sont plus sévères lorsque ces thrombi se forment tôt dans la grossesse, et sont proportionnelles à l’étendue de la thrombose.
  • Les syndromes d’hypercoagulation incluent le lupus érythémateux et les mutations du **Facteur V Leiden, de la Protéine C et du MTHFR; **
  • l’hypercoagulation est plus sévère dans les mutations homozygotes et lorsque plus d’un de ces gènes est muté.
59
Q

SYNDROME DU CORDON LONG
*cordon normale=10 à 12 cm
ici=25
(fait quoi, parle moi du retour du sang, mort quand)

A
  • pression veine ombilicale faible et peut devenir insuffisante pour permettre un retour veineux adéquat
  • strangulation et formation de noeuds (il obstrue le retour veineux mais n’a pas d’impact sur la circulation artérielle. Ainsi, le cordon distal (adjacent au placenta) est congestif, et le cordon proximal ne l’est pas,)
  • mort intra utérine (MIU) à cause que la circulation foetoplacentaire est compromise
60
Q

SYNDROME DU CORDON COURT

A
  • très rare
  • Amène une traction de la peau abdominale et sur l’amnion localisé à la base du cordon
  • Cette traction sur l’amnion peut causer un omphalocoele
61
Q

SYNDROME BANDELETTES AMNIOTIQUES

A
  • traction sur l’amnion qui le déchire
  • L’amnion se sépare du chorion=lambeaux qui enroulent autour du crâne, tronc, membres et des doigts
  • si le foetus avale ces bandelettes amniotiques, elles peuvent déchirer
    les lèvres, les joues et le maxillaire
  • rarement associé syndrome cordon court
  • C’est une déformation et non une malformation
  • faible risque de récidive , à cause que c’est une déformation
62
Q

POurquoi il faut regarder si c’est des fentes palatines ou labiales

A

Cette distinction est importante, puisque les bandelettes ont un très faible risque de récidive, contrairement aux malformations:
- La distinction entre les différents syndromes associés à des fentes labiales ou palatines est importante, puisque les fentes causées par des bandelettes amniotiques ont un risque négligeable de récidive (ce risque est le même que pour les couples n’ayant pas eu ce problème dans le passé, soit d’environ 1/1000), alors que les fentes développementales d’origine multifactorielle ont un risque de récidive d’environ 4% lorsqu’un membre apparenté du premier degré est atteint. Certains syndromes avec fentes labiopalatines ont une transmission autosomale récessive.

63
Q

EXSANGUINATION FOETO MATERNELLE

A
  • décollement foeto placentaire
  • villosités choriales se déchirent
  • si part villosités > p veineuse espace iv
  • sang foetus se déverse dans sang maternel
  • foetus meurt; très pâle
  • test de Kleihauer Betke ; sang foetal plus resistant choc hypotonique que le sang adulte
64
Q

SYNDROME DE TRANSFUSION GEMELLAIRE

A
  • communicaiton entre circulation des jumeaux
  • DI MO plus fréquent
  • laparscope dans cavité amniotique et bruler placenta au niveau membrane mitoyenne et séparer les 2 pour isoler les circulations des 2 foetus
65
Q

PARALYSIE CÉRÉBRALE

A
  • 1/2000 naissances
  • insulte cérébrale hypoxique suite inflammation ou chorioamnionite
  • déficit moteur d’apparition périnatale qui n’évolue pas
  • augmente si prématuré
  • Lésions affectent noyaux caudé,putamen, thalamus
    **dégénérescence substance blanche
    (affecte peu visage)
66
Q

CHORANGIOME

A
  • tumeurs vasculaires bénignes
  • dans villosité choriale
  • pas impact clinique si petit
  • Lorsque volumineux= shunt donc défaillance cardiaque
67
Q

PLACENTA ACCRETA, INCRETA, PERCRETA

A
  • infiltre jusque dans le myomètre superficiel jusque dans la sérum de l’utérus
  • anomalie deciduale basale qui devrait normalement générée la couche de Nitabuch (et normalement le placenta se sépare de l’utérus au niveau de cette couche)
  • si villosités ont infiltrées le myomètre=placenta ne se décolle pas de l’utérus
  • empeche contraction=exsanguination
  • fréquent chez femme ayant déjà subit césarienne et multipares
68
Q

ASPIRATION DE MÉCONIUM

A
  • hypoxie aigue
  • contraction rectum avec dilatation de l’anus
  • aspiration profonde (de méconium; qui détruit le surfactant intra alvéolaire)
69
Q

qu’est ce que le méconium?

A
  • matière fécale présente dans le rectum du foetus
    (squames ingurgités, cellules intestinales desquamés et de sels biliaires)
  • Puisque le foetus croit dans un environnement stérile, le méconium est egalement stérile.
70
Q

INSERTION VÉLAMENTEUSE DU CORDON

A
  • insertion cordon dans membranes et non au dessus du disque placentaire
  • généralement sans impact clinique mais rupture normale des membranes pendant accouchement déchire vaisseau associés
    =hémorragie souvent mORTELLE pour foetus