UA3 - Angine stable Flashcards

1
Q

ANATOMIE:

1) Quel est le RÔLE du coeur?

2) Quels sont les 4 CAVITÉS du coeur et leur rôle?

3) Il existe 4 PAROIS cardiaques chacun irrigué par un/des ARTÈRES CORONAIRES, lesquelles? (IVA = interventriculaire antérieure, CD = coronaire droite, Cx = circonflexe)

4) Chaque PAROI cardiaque est divisée en 3 COUCHES, lesquelles?

5) Au début de l’aorte ascendante, quelles STRUCTURES donnent NAISSANCE aux ARTÈRES CORONAIRES qui OXYGÈNENT le coeur?

6) Quelles sont les 3 COUCHES de l’ARTÈRE CORONAIRE?

A

1) Pompe musculaire faisant circulant sang dans tout le corps à travers réseau d’artères. Assure survie de tous les organes

2) a) Oreillette gauche: Reçoit sang oxygéné via VEINES PULMONAIRES. Contraction: envoie sang –> VG

b) Ventricule gauche: Reçoit sang oxygéné de l’OG
Contraction: envoie sang –> valve aortique qui s’ouvre dans l’AORTE. Sang se dirige dans tous les organes

c) Oreillette droite: Reçoit sang désoxygéné via VEINES CAVES SUP. ET INF. Contraction: envoie sang –> VD

d) Ventricule droite: Reçoit sang désoxygéné de OD. Contraction: envoie sang –> ARTÈRES PULMONAIRES (pour oxygéner sang)

3) a) Antérieure: IVA -> artère ++ importante du réseau coronaire. VG a le + de muscle cardiaque et consome ++ O2
b) Inférieure: CD
c) Latérale: Cx
d) Postérieure: CD et/ou Cx

4) 1. ENDOCARDE -> tapisse totalité INTERNE des cavités cardiaques

  1. MYOCARDE -> MUSCLE du COEUR (contraction + éjection). Portion extérieure reçoit sang O2 avant portion intérieur
  2. PÉRICARDE -> ENVELOPPE totalité du COEUR (protection contre structures avoisinantes). Artères coronaires circulent au sein de l’épicarde (couche interne du péricarde) VASCULARISENT

5) Ostiums coronaires

6) 1. INTIMA-> monocouche cellules endothéliales (principalement), endothélium, tissu conjonctif
2. MÉDIA
3. ADVENTICE

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2
Q

PHYSIOPATHOLOGIE - ATHÉROSCLÉROSE

1) Qu’est-ce que l’ATHÉROSCLÉROSE?

2) TOUCHE PRINCIPALEMENT quelles artères?

3) Quelles en-sont les CONSÉQUENCES (affecte quelles parties du corps)?

4) Expliquer le PROCESSUS de FORMATION D’UNE PLAQUE ATHÉROSCLÉROTIQUE (5 étapes majeures)

A

1) Accumulation de cholestérol + autres substances -> formation plaque athérome sur parois des artères -> durcissement des artères

2) Moyennes + grosses

3) o Bras/jambes : Maladie artérielle périphérique (claudication intermittente)
o Cerveau : AVC, ICT, maladie carotidienne
o Cœur : Maladie coronarienne athérosclérotique (MCAS), IM, Angine (stable/instable), revascularisation, syndrome coronarien aigu (SCA)
o Anévrisme de l’aorte abdominale
o Reins

4) Par étape
1. Facteurs de risque (HTA, dyslipidémie, diabète, tabac) -> STRESS OXYDANT -> INHIBITION de NO endothéliale + stimulation de cytokines pro-inflammatoires, molécules vasoconstrictrices, etc. -> DYSFONCTION ENDOTHÉLIALE -> INFILTRATION DU CHOLESTÉROL DANS INTIMA

  1. OXYDATION du CHOLESTÉROL -> signal immunitaire (MALADIE INFLAMMATOIRE) -> MONOCYTES sur endothélium -> rentrent dans intima
  2. Monocytes -> MACROPHAGES qui vont manger cholestérol -> CELLULES SPUMEUSES
  3. CML de la média -> migration dans l’intima -> formation CAPSULE FIBREUSE -> 2 rôles: 1- Éviter formation d’un caillot, 2- Stabilise plaque athérosclérotique

5- MORT CELLULES SPUMEUSES -> infiltration du Ca2+ (fait durcir plaque -> durcissement artères) dans cette plaque lipidique

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3
Q

DÉFINITIONS: MCVAS, MCAS, MVAS, athérosclérose, SCA (Syndrome coronarien aigu), IM (Infartus du myocarde)

A
  • Maladie cardiovasculaire athérosclérotique (MCVAS) : Toutes les conditions cliniques d’origine athérosclérotique
  • Maladie coronarienne athérosclérotique (MCAS) : conditions cliniques d’origine athérosclérotique a/n du coeur
  • Maladie vasculaire athérosclérotique (MVAS) : conditions cliniques d’origine athérosclérotique a/n périphérique
  • Athérosclérose : Cause principale de diminution de l’apport en O2.
    o Athérome : Plaque de cholestérol dans les artères
    o Sclérose : Durcissement pathologique
  • Plupart des pts atteints de MCAS ont aussi MVAS périphérique sx ou MVAS cérébrovasculaire sx
  • SYNDROME CORONARIEN AIGU (SCA): Tout trouble cardiaque menant à –> ralentissement/blocage soudain de l’apport sanguin au cœur
    o Regroupe: Angine instable ET infarctus du myocarde (NSTEMI, STEMI)

*INFARCTUS du MYOCARDE (IM): Ischémie importante/persistante -> MORT CELLULAIRE du myocarde -> ↑ enzymes cardiaques sérique (Troponines [Tn], Créatinine kinase-MB [CK-MB])
-> 2 TYPES: NSTEMI, STEMI

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4
Q

Comment le développement de la SYMPTOMATOLOGIE ISCHÉMIQUE TRANSITOIRE est-elle caractérisée? (2 caractéristiques)

A

Développement de PLAQUES STABLES + ↓ LUMIÈRE ARTÉRIELLE de ≥ 70%

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5
Q

ANGINE DE POITRINE -> Déséquilibre entre ↑DEMANDE ET ↓APPORT en O2
1) Qu’est ce-qui ↑ DEMANDE (4) et ↓ APPORT (3)

2) Quels sont les FACTEURS PRÉCIPITANTS angine? (8)

A

1)
↑ DEMANDE (4):
* ↑ FC
* ↑ Contractilité myocardique
* HTA systolique (↑ post-charge)
* ↑ Pression sur paroi myocardique (↑ pré-charge)

↓ APPORT (3):
* ↓ flot sanguin coronarien = ATHÉROSCLÉROSE
* Anémie (moins d’Hb = moins d’O2)
* Vasospasme coronarien (vasoconstriction) -> cocaine, phéochromocytome

2) ↑ DEMANDE (4):
* Stress émotionnel
* Effort physique
* Exposition au froid (vasoconstriction -> ↑ post-charge du cœur)
* Hypoglycémie (un des sx = tachycardie -> cœur contracte + -> ↑ demande en O2)

↓ APPORT (4):
* Repas copieux (redirection du sang ver système digestif -> ↓ O2 peut causer DRS)
* Rx anaphylactique
* Hypoxie
* Hémorragie (moins d’Hb)

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6
Q

Quels sont les 2 TYPES de PLAQUES ATHÉROSCLÉROTIQUES? Nommer 3 caractérisques pour chacun.

A

1) STABLE:
* Pauvre en lipides
* Cap fibreux ÉPAIS -> PAS de rupture -> PAS de thrombose
* CML + matrice extracellulaire riche

2) INSTABLE
* Riche en lipides
* Cap fibreux MINCE -> RUPTURE -> THROMBOSE
* Lieu d’une inflammation et protéolyse actives

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7
Q

Expliquer CONTINUUM en ANGINE STABLE. (4 étapes)

A

Facteurs de risque cardio -> Hypertrophie VG + Athérosclérose -> Atteinte coronaire -> Ischémie du myocarde

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8
Q

FACTEURS DE RISQUE : (Non-modifiables -> 4), (modifiables -> 9) + MNP

A

NON-MODIFIABLES
* Âge : risque augmente avec l’âge
o H > 45 ans
o F > 55 ans : après ménopause risque de maladie cardiaque ↑ et devient aussi élevé que celui des H.

  • Sexe : Risque cardio : H > F jusqu’à 70 ans -> Après 70 ans : H =F
  • Histoire familiale : famille immédiate avec IM ou mort subite (père/frère < 55 ans OU mère/sœur < 65 ans)
  • Ethnicité : Premières nations, descendance africaine/asiatique

MODIFIABLES
* Tabac –> cesser; 1 an après arrêt, risque IM ↓ de 50%; 10-15 ans après arrêt, risque idem personne non-fumeuse

  • Alcool –> max 2 consommations/jour
  • Sédentarité, diète, obésité –> 30-60 mins intensité modérée 5-7 jours/sem;
    IMC recommandé : 18.5-24.9.
    Tour de taille H < 102 cm, F < 88 cm
    Perte de poids 5 à 10% du poids initial.
    DIÈTE méditerranéenne (bcp de produits végétaux, modérée poisson, faible viande); apport en gras élevé (gras mono/poly-insaturés)
  • Dépression
  • Dyslipidémie
  • Diabète (2x risque CV)
  • HTA
  • IRC
  • Influenza (grippe) -> Vacciner annuellement tous les pts avec MCV
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9
Q

Définisser l’ANGINE.

A

Ischémie myocardique provoquant sensation de douleur

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10
Q

Quelles sont les 3 FAÇONS de classifier l’ANGINE? Expliquer chacun.
1) Angine TYPIQUE ou ATYPIQUE
+ PROBABILITÉ PRÉ-TEST MCAS

A

1) Angine TYPIQUE (Prévisible) ou ATYPIQUE (imprévisible) -> sert à déterminer si douleur d’origine cardiaque. 3 critères de douleur thoracique

  1. Malaise/douleur rétrosternale -> qualifiée par SERREMENT/PESANTEUR, dure: 3-15 MINS
  2. Provoquée par -> EFFORT PHYSIQUE ou STRESS ÉMOTIONNEL
  3. Soulagée par -> REPOS (<5-10 mins) ou NITROGLYCÉRINE

Échelle:
* 1/3 : DRS non-angineuse -> probablement pas d’origine cardiaque -> se référer au DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL
* 2/3: Angine atypique -> dlr pleurétique/vive/chocs/lancinante/coup de couteau. Dure qq secondes à qq heures. Réponse variable à nitro
* 3/3: Angine typique

PROBABILITÉ PRÉ-TEST MCAS (si pt répond aux 3 critères) -> probabilité MCAS très élevée (> 90%), Si pt répond à ≤ 1 critère, probabilité MCAS faible (< 10%)

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11
Q

Quelles sont les 3 FAÇONS de classifier l’ANGINE? Expliquer chacun.
2) Classification FONCTIONELLE (SCC)

A

2) Classification FONCTIONELLE (SCC) -> détermine sévérité de l’angine

I. Activités physiques ordinaires (marcher, monter escalier) ne causent PAS d’angine
-> Activité physique intense/soutenu, efforts importants causent angine

II. LÉGÈRE LIMITATION aux efforts ordinaires (marcher ou monter escaliers/pente rapidement, post-prandial, au froid, durant stress émotionnel)
-> angine apparait après avoir marché > 2 coins de rue ou monté > 1 étage à vitesse normale

III. LIMITATION MARQUÉE aux efforts ordinaires -> angine apparait après avoir marché 1-2 coins de rue ou monté 1 étage à vitesse normale

IV. INCAPACITÉ de faire le moindre effort physique SANS douleur angineuse (Sx angineux au REPOS)

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12
Q

Quelles sont les 3 FAÇONS de classifier l’ANGINE? Expliquer chacun.
3) Angine STABLE ou INSTABLE

A

3) Angine STABLE ou INSTABLE -> déterminer si SCA (plaque instable) ou non

  1. Angine STABLE:
    * Angor à l’EFFORT: facteurs déclenchant, durée, intensité de l’angine -> les mêmes depuis > 2 mois
  • Résulte de STÉNOSE SÉVÈRE ≥ 70% mais STABLE
  1. Angine INSTABLE:
    * Angine au REPOS: Angine apparait au repos dure > 20 mins
  • Angine de NOVO (de sx avec classe III-IV): Angine nouvelle avec classe SCC ≥ 3-4 apparue depuis 1-2 mois
  • Angine CRESCENDO: Angine diagnostiquée antérieurement devenant ++ fréquente/longue/au moins effort. ↑ ≥ 1 classe avec au moins SCC classe ≥ 3
  • Résulte de l’érosion ou rupture d’une plaque athéromateuse provoquant ↓ abrupte du flot sanguin coronarien
  • Associé à risque élevé d’ÉCV majeurs à court terme
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13
Q

DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL d’une DRS

A
  • CARDIOBASCULAIRE: ex: péricardite
  • PULMONAIRE: ex: Embolie pulmonaire
  • GASTRO-INTESTINAL : ex: oesophagite, ulcère peptidique

*THORACIQUE: ex: Fracture de côte

*NEUROLOGIQUE

*PSYCHIATRIQUE: Anxiété

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14
Q

SIGNES et SYMPTÔMES:
1) ANGINE STABLE -> se référer à classification angine TYPIQUE.

2) ÉQUIVALENTS ANGINEUX:

3) SIGNES CLINIQUES:

A

2) ÉQUIVALENTS ANGINEUX: attention chez personnes âgées, femmes et diabétiques
* Dlrs mâchoire, cou, épaule, abdomen (plutôt qu’à poitrine)
* Dyspnée
* Transpiration excessive
* N/V
* étourdissements, fatigue inhabituelle

3) SIGNES CLINIQUES:
* Faciès crispé (dlr)
* Signe de Levine (dlr)
* Hypotension

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15
Q

Quelles sont les étapes de l’ÉVALUATION CLINIQUE INITIALE du pt?

A

En présence de sx -> évaluer pt pour déterminer si SCA

1) évaluation des SYMPTÔMES

2) évaluation de PROBABILITÉ de MCAS : À la pharmacie -> évaluer DRS. Si présence de 2 ou 3 critères -> diriger vers MD ou urgence

3) PA + FC : instabilité hémodynamique = altération de fonction du myocarde

4) Prises sanguines:
* ENZYMES CARDIAQUES
* Hb
* BILAN LIPIDIQUE
* Hb GLYQUÉE

5) ECG (hôpital) -> présence de STEMI?

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16
Q

RÉSUMÉ PRISE EN CHARGE SI présence ANGINE STABLE

A

Angine STABLE ->
* Probabilité pré-test MCAS faible: retour DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL
* Probabilité pré-test MCAS intermédiaire: TESTS de STRATIFICATION NON-INVASIFS -> si négatif : retour dx différentiel, si positif: CORONAROGRAPHIE
* Probabilité pré-test MCAS élevée: CORONAROGRAPHIE

17
Q

Définir SENSIBILITÉ et SPÉCIFICITÉ

A

SENSIBILITÉ : capacité d’un test diagnostic de détecter MAX de malades (avoir le moins de FAUX NÉGATIFS)

SPÉCIFICITÉ: capacité à détecter SEULEMENT les malades (avoir le moins de FAUX POSITIFS)

18
Q

Quels sont les EXAMENS DIAGNOSTIQUES (2) et INTERVENTION (1)

A

1) ECG au repos:
* Non-invasif
* PEU SENSIBLE pour montrer présence d’ANGINE STABLE seulement
* PIERRE ANGULAIRE pour diagnostique de:
–> SCA (identification rapide infarctus type STEMI)
–> ARYTHMIE

2) CORONAROGRAPHIE :
* Invasive : insertion d’un cathéter et injection de produit de contraste -> risque de complications (dissection artère, IRA via agent de contraste, saignement, décès)
* GOLD STANDARD dans exams dx de MCAS -> Permet d’avoir infos précises sur plaques d’athéroscléroses

3) ANGIOPLASTIE (ICP): élargir sections obstruées d’une artère via cathéter en gonflant ballonnet pour courte période pour élargir vaisseau -> améliore flux sanguin

19
Q

1) OBJECTIFS DE TRAITEMENT +
2) APPROCHE THÉRAPEUTIQUE en ANGINE STABLE

A

OBJECTIFS DE TRAITEMENT
* Améliorer qualité de vie:
- ↓ intensité et fréquence d’apparition des sx angineux
- Améliorer tolérance à l’exercice (↑ niveau d’effort induisant dlr angineuse)
- Pts doivent être évalués q1-2mois jusqu’à l’atteinte des objectifs
- Suivi q6-12 mois par la suite
* Prolonger espérance de vie : prévenir évènements reliés à MCAS

APPROCHE THÉRAPEUTIQUE en ANGINE STABLE
1. Identification et tx maladies concomitantes pouvant aggraver angine (ex : tachyarythmie, hyperthyroïdie, cocaïne, anémie)
2. ↓ facteurs de risques modifiables (désordres métaboliques) + Modification des HDV
3. Tx pharmaco
4. Techniques de revascularisation myocardique par intervention coronarienne percutanée ou par pontage coronaire

20
Q

TRAITEMENT PHARMACOLOGIQUE -> 2 catégories

A

1) CARDIOPROTECTEURS -> Améliore “quantité” de vie
1e ligne :
a) ASA
b) IECA/ARA
c) Statines

2e ligne:
a) Colchicine
b) Rivaroxaban

2) ANTI-ANGINEUX -> Améliore “qualité” de vie
1e ligne
a) BB
b) Nitrates
c) BCC

21
Q

ASPIRINE

MÉCANISME D’ACTION
CONTRE-INDICATIONS
EFFETS INDÉSIRABLES
INTERACTIONS
SUIVI
AJUSTEMENTS DE DOSE
BÉNÉFICES EN PRÉVENTION PRIMAIRE/SECONDAIRE

A

MÉCANISME D’ACTION: Inhibition IRRÉVERSIBLE de l’enzyme COX-1 dans plaquettes (durée = 7-10 j) -> inhibition de Thromboxane A2 (rôle = activation + agrégation plaquettaire)

CONTRE-INDICATIONS (2):
* Ulcère GI actif
* Allergie à ASA -> alternative = clopidogrel (autant efficace que ASA mais ++ de saignements) OU désensibilisation à l’hôpital

EFFETS INDÉSIRABLES:
* Saignements
* Dyspepsie : N/V, reflux

INTERACTIONS: tous les rx ↑ risque saignements
* AINS (surtout ibuprofène): ↓ efficacité ASA
* Corticostéroïdes, Anticoagulants, Inhibiteurs P2Y12

SUIVI:
* FSC -> surveiller saignements (ex: méléna)
* Irritation gastrique -> enrobage entérique, en mangeant, IPP/anti-H2

POSOLOGIE: Dose initiale + de maintien = ASA 80-81 mg PO DIE

AJUSTEMENTS DE DOSE: Aucun ajustement si insuffisance rénale ou hépatique

BÉNÉFICES EN PRÉVENTION PRIMAIRE/SECONDAIRE:
* PRIMAIRE:
- Recommandée -> Patients à HAUT RISQUE de MCVAS et à FAIBLE RISQUE de saignement
- PAS recommandée pour prévenir événements vasculaires ischémiques

PRÉVENTION PRIMAIRE :
Déterminer risque CV : Score de Framingham (SRF)
*SRF = risque faible (< 10%) : Saignement > Bénéfices CV –> ne PAS donner d’ASA

  • SRF = risque modéré (entre 10-20%): Saignement probablement > bénéfices CV –> ASA pourrait être considéré si pt n’a PAS de facteur de risque de saignement
  • SRF = risque élevé (> 20%) -> risque CV semblable à prévention secondaire : Bénéfices CV probablement > risque saignement –> Décision partagée avec patient pour débuter ASA 80 mg DIE

Déterminer risque de SAIGNEMENT: Risque accru de saignement si possède 1 de ces facteurs
A) Liés au patient (6):
* > 65 ans
* < 60 kg
* HTA non contrôlé
* ATCD de saignement (surtout s’il y a < 1 an) ou d’AVC
* Consommation excessive d’alcool
* RNI labile

B) Lié à médiation : Utilisation d’un autre antithrombotique (antiplaquettaire/anticoagulant), AINS, corticostéroides

C) Lié aux valeurs de labo
* Anémie (Hb < 10 g/L)
* Fct hépatique anormale
* IRC (DFG < 60)

  • SECONDAIRE:
  • ASA recommandée chez TOUS les patients, SANS C-I (aucun allergie, aucun saignement)
  • chez pt sans signe de maladie vasculaire -> dont risque = élevé, ASA 75-162 mg DIE peut être envisagé
22
Q

IECA/ARA

A

MÉCANISME D’ACTION: Inhibition de l’ECA -> inhibition de l’aldostérone -> excrétion de H2O et Na+; inhibition de récepteur AT1 -> Vasodilatation

CONTRE-INDICATIONS: ARA -> si intolérance aux IECA (En PRÉVENTION SECONDAIRE : Telmisartan équivalent à Ramipril)
* Grossesse/allaitement
* Maladie rénovasculaire (sténose artères rénales)

EFFETS INDÉSIRABLES
* HTO
* HyperK
* Angioedème (Noire), Toux sèche (Asiatiques)

INTERACTIONS
* Agents causant ↑ tx de potassium (ex : diurétiques épargneurs de K…)
* AINS
* Lithium

SUIVI (Au début du tx, 10-14 j après OU après ajustement de dose): Na+, K+, Créatinine

AJUSTEMENTS DE DOSE
IECA
* Trandolapril (Mavik): 1–> 4 mg DIE
* Périndopril (Coversyl): 2 –> 8 mg DIE
* Ramipril (Altace): 2.5 –> 10 mg DIE

ARA
* Candésartan (Atacand): 4 –> 32 mg DIE
* Losartan (Cozaar): 25 –> 100 mg DIE
* Valsartan (Diovan): 80 –> 320 mg DIE

BÉNÉFICES EN PRÉVENTION PRIMAIRE/SECONDAIRE
* IECA PAS nécessaires chez tous les pts en PRÉVENTION SECONDAIRE!!! –> Débuter IECA si pt présente: HTA, diabète, IRC, FEVG < 40%
* Raisonnable de débuter IECA chez pts avec ANGINE STABLE

EFFETS CLINIQUES:
* Stabilise plaque coronarienne
* Améliore fonction endothéliale
* Préviennent stress oxydatif
* PAS d’effet anti-angineux

23
Q

STATINES

A

MÉCANISME D’ACTION: Inhibition compétitive de l’HMG-CoA réductase (empêche conversion de HMG-CoA -> mévalonate)
Étape limitante de synthèse endogène du cholestérol intracellulaire

CONTRE-INDICATIONS
* Grossesse/allaitement
* Hypercholestérolémie familiale (Hf)

EFFETS INDÉSIRABLES
* Inconfort GI

  • ↑ transaminases (suivi: ALT -> hépatotoxicité)
    3-12 mois après début de tx.
    ↓ dose ou CESSER si 3xLSN
  • Myalgie (dlrs musculaires SANS ↑CK): Pas d’ajustement à faire.
  • Myosite (dlrs musculaires avec ↑CK modérée 3-4x LSN): ARRÊT tx pour prévenir rhabdomyolyse (dlrs musculaires ↑CK 10xLSN -> nécrose rénale aigue)

INTERACTIONS
ROSU, PRAVA -> hydrophiles (rentre pas dans muscle) donc peut d’ix avec CYP

↑ concentration plasmatique des statines
* Amiodarone
* Antifongiques de type -azole
* BCC (diltiazem/verapamil, -dipine)
* Cyclosporine
* Fibrates
* Inhibiteurs de la protéase (-navir)
* Niacine
* Jus de pamplemousse > 1L/jour (Simva, Lova, Atorva -> métabolisés par CYP3A4)
* Warfarine: ↑ risque saignement

SUIVI
3 mois
* Bilan lipidique
* ALT (+ CK -> si sx): surveiller (hépatotoxicité: fatigue inhabituelle, faiblesse, ictère, urine foncée, dlr abdo, perte d’appétit) ET (myopathie: dlr, sensibilité, crampes, faiblesse musculaire)
* Créatinine

12 mois
* HbA1C
* TSH

AJUSTEMENTS DE DOSE
* Éviter doses intermédiaires -> effet seulement de 3%
* Doubler ou diviser en 2 la dose -> effet seulement de 6% sur LDL
* Posologie max recommandée -> Insuffisance rénale grave (DFG < 30) et chez asiatique
* Simva, Rosuva (SR): 5 -> 10 -> 20 -> 40 mg DIE
* Prava : 10 -> 20 -> 40 mg DIE
* Lova, Atorva (LA): 10 -> 20 -> 40 -> 80 mg DIE
* Fluva : 20 DIE -> 40 DIE -> 40 BID ou 80 DIE (formulation libération prolongée)

BÉNÉFICES EN PRÉVENTION PRIMAIRE/SECONDAIRE
* ↓ de 10% de mortalité toutes causes ET ↓ de 20% mortalité cardiaque pour q réduction de 1 mmol/L C-LDL
* Statine DOIT être débutée chez tous pts souffrant d’ANGINE STABLE
* Statine à HAUTE INTENSITÉ + modifications des comportements reliés à la santé recommandé -> pour TOUS pts atteints de MCVAS en PRÉVENTION SECONDAIRE
* Intensifier tx hypolipémiant avec ezetimibe et/ou iPCSK9 en prévention secondaire pout tous pts C-LDL ≥ 1.8 malgré l’utilisation d’une statine à dose max tolérée. Si ezetimibe déjà utilisée et C-LDL ≥ 1.8 mmol/L, iPCSK9 -> indiqué

24
Q

DOSES ÉQUIVALENTES

INTENSIFICATION du TX en fonction du CATÉGORIE de RISQUE

A

DOSES ÉQUIVALENTES -> trick: RAS(LP)F : Rosu 5 mg = Atorva 10 mg = Simva 20 mg = Lova, Prava = 40 mg = Fluva 80 mg

  • HAUTE (↓ LDL ≥ 50%) -> en PRÉVENTION SECONDAIRE
  • Atorva ≥ 40 mg DIE
  • Rosu ≥ 20 mg DIE
  • MODÉRÉE (↓ LDL 30-50%) -> en PRÉVENTION PRIMAIRE
  • Atorva < 40 mg DIE
  • Rosu < 20 mg DIE
  • Fluva (dose max) : 40 mg BID ou 80 mg DIE
  • Lova, Prava : 40, 80 mg DIE
  • Simva: 20, 40 mg DIE
  • FAIBLE (↓ LDL < 30%)
  • Prava : 10, 20 mg DIE
  • Lova : 20 mg DIE
  • Fluva (dose non max) : 20, 40 mg DIE
  • Simva: 5, 10 mg DIE
25
Q

COLCHICINE (2e LIGNE)

A

MÉCANISME D’ACTION: Inhibition de polymérisation de tubuline, microtubules, molécules d’adhésion cellulaire, chimiokines inflammatoires -> ATTÉNUATION D’INFLAMMATION

CONTRE-INDICATIONS (4):
* Grossesse
* MII ou diarrhée chronique
* IRC sévère (DFG < 30)
* Insuffisance hépatique sévère

EFFETS INDÉSIRABLES
* Bien tolérée -> Diarrhée (rare si faible dose: 0.6 mg DIE) -> interrompre tx

INTERACTIONS -> Colchicine métabolisé par CYP3A4 et PGP -> interagit avec INHIBITEURS modérés
* Amiodarone (3A4 et PGP)
* BCC non-DHP (Diltiazem/Verapamil) (3A4)
-> Réduire 0.3 mg po q2 jours

SUIVI
* Observance -> car tx long terme
* Diarrhée -> lors de REN

AJUSTEMENTS DE DOSE
* Posologie : 0.5 ou 0.6 (+ prescrit car couvert par RAMQ) mg po DIE
* Aucun ajustement en IR ou IH légère à modérée

BÉNÉFICES EN PRÉVENTION SECONDAIRE
* Colchicine à faible dose (0.5 mg DIE) peut être considéré en prévention secondaire cardiovasculaire

  • Bcp de cliniciens craignent les toxicités de colchicine -> Réputation de mauvaise toxicité provient de l’approche à traiter crises de goutte en utilisant stratégie de titration surdosant pts (ad 6.7 mg DIE)

EFFET CLINIQUE: ↓ inflammation contribuant à formation de MCAS

26
Q

RIVAROXABAN (2e ligne) -> anticoagulant

A

MÉCANISME D’ACTION: Inhibiteur du facteur Xa hautement sélectif, direct et indépendant de l’antithrombine

CONTRE-INDICATIONS
* Saignement actif
* ATCD d’AVC hémorragique
* IR sévère (DFG < 15)
* IH modérée à sévère

EFFETS INDÉSIRABLES: Saignements

INTERACTIONS
* Rx ↑ risque de saignements (ASA, AINS, iP2Y12, corticos, ISRS)
* Ne devrait pas être donné en même temps que tout autre anticoagulant
* Précaution: Cesser au moins 3 jours avant une chirurgie

SUIVI
* Hb et plaquettes -> surveiller saignements 1 fois/année et PRN
* Créatinine sérique -> surveiller risque d’accumulation 1 fois/année et PRN si suspicion IRA

AJUSTEMENTS DE DOSE
* Posologie: 2.5 mg PO BID (faible dose)
* Aucun ajustement en IR ou IH légère à modérée

BÉNÉFICES EN PRÉVENTION SECONDAIRE
* Ajout de rivaroxaban à faible dose à l’ASA en prévention secondaire à long terme devrait être envisagé chez pts à HAUT RISQUE ISCHÉMIQUE et SANS RISQUE HÉMORRAGIQUE élevé

27
Q

BÊTA-BLOQUANTS (1e LIGNE)

MÉCANISME D’ACTION
CONTRE-INDICATIONS
EFFETS INDÉSIRABLES
INTERACTIONS
SUIVI
AJUSTEMENTS DE DOSE
BÉNÉFICES EN PRÉVENTION PRIMAIRE/SECONDAIRE

A

MÉCANISME D’ACTION:
* ↓ de l’activation des récepteurs B1 cardiaques => ↓ DÉBIT CARDIAQUE
* ↓ rénine => ↓ Angiotensine 2 => ↓ aldostérone => ↓ rétention Na+ et H2O ET ↓ résistance périphérique => ↓ volémie
=> ↓ PA

CONTRE-INDICATIONS
* Bloc cardiaque
* Asthme, MPOC

Précautions:
* IC
* Maladie vasculaire périphérique grave
* Diabète
* ≥ 60 ans

EFFETS INDÉSIRABLES
* HTO
* Céphalées + fatigue
* Bradycardie
* Insomnie
* Dysfonction érectile

INTERACTIONS
* Amiodarone
* Anti-arythmiques
* BCC non-DHP
* Clonidine
* Digoxine

AJUSTEMENT DE DOSES
* Bisoprolol (Monocor) : 2.5-> 10 mg DIE
* Carvédilol (Coreg) : 3.125-> 25 mg BID
* Aténolol (Tenormin) : 25->100 mg DIE
* Métoprolol (Lopresor):
 Immédiate: 25-> 100 mg BID
 Prolongée (SR) : 100-> 200 mg DIE

BÉNÉFICES EN PRÉVENTION PRIMAIRE/SECONDAIRE
* BB ou BCC doit être considéré pour angines chroniques stables chez pts sans complications
* BB doit être considéré en 1e ligne de tx -> cible : 55-60 bpm si pt a un ATCD : IM, IC ou FEVG < 40%

EFFETS CLINIQUES
* ↓ demande en O2 du myocarde en :
o ↓ contractilité (inotrope négatif)
o ↓ FC (chronotrope négatif)
o ↓ TA (post-charge)

  • Excellents agents pour contrôler sx angineux ->
  • Tous les BB sont efficaces (viser FC entre 55-60 bpm)
  • Effet cardioprotecteur après un SRA ou IC avec ↓ FEVG
28
Q

NITRATES (1e LIGNE)

A

MÉCANISME D’ACTION: Nitroglycérine = donneur d’oxyde nitrique (NO) -> AUGMENTE production de GMPc dans muscle lisse vasculaire -> DIMINUTION du Ca2+ cytoplasmique -> VASODILATATION (maximale dans veines)
* À doses élevée : vasodilatation a/n artériel

CONTRE-INDICATIONS
* Sténose aortique sévère
* Cardiomyopathie hypertrophique

Précautions:
- Grossesse/allaitement
- Sevrage graduelle -> sinon ischémie rebond

EFFETS INDÉSIRABLES (5)
* Dermatite de contact (avec Nitrodur)
Effet veineux
* Céphalées -> diminue après 1 sem et arrêt après 2 sem (répond bien à acét.)
* Flushing
* HTO
Fffet artériel:
* Tachycardie réflexe

INTERACTION (1):
* Inhibiteur de la phosphodiestérase 5 (ex: sildénafil)
-> risque d’HTO sévère
-> Décaler son usage de 24-48h p/r aux nitrates

SUIVI: PA -> avant début de tx et lors d’ajustement

AJUSTEMENTS DE DOSE
* Ajustement q2-4 sem
* Pas d’ajustement rénal ou hépatique

BÉNÉFICES EN PRÉVENTION PRIMAIRE/SECONDAIRE:
* Nitrate à longue action doit être considéré lorsqu’un tx avec un BB ou BCC n’est pas toléré ou CI ou si inefficace

EFFET CLINIQUE ANTI-ANGINEUX
* ↓ précharge et ↓ tension de paroi ventriculaire -> Effet via -> vasodilatation veineuse -> diminue demande d’O2
* Vasodilatation des artères coronaires épicardiques et collatérales contribuant à augmentation d’apport en O2 au myocarde

EFFET DE TOLÉRANCE (TACHYPHYLAXIE)
* Lorsque les nitrates sont utilisés 24/24h -> TOLÉRANCE (Pas un effet anti-angineux 24h/24 -> risque d’épisodes d’angine)
o Réduction de son effet clinique
o Tolérance disparait dès qu’on arrête les nitrates en continu
o Mécanisme : épuisement de l’enzyme qui converti les nitrates en NO

  • Comment prévenir tolérance? Prévoir 10-14h sans nitro -> 12h idéalement (ex : Imdur DIE, patch 12-14h/24h) -> Prévu pendant heures nocturnes
29
Q

3 TYPES D’ADMINISTRATION des NITRATES

A

1) TRANSDERMIQUE (NitroDur)
* Partout sauf seins, scrotum et régions distales (faire rotation des sites d’application à chaque fois)

  • Appliquer 12/24h

2) COMPRIMÉ À LONGUE ACTION (ImDur):
* PEUT être coupé en 2 (ne PAS croquer, ni écrasé)

3) SUBLINGUALE
* 1e choix pour épisodes angineux AIGUS -> effet court et immédiat

  • TOUS pts ayant MCAS devrait avoir spray SL ou comprimés Nitrostat SL
  • CONSEIL:
  • Vérifier DLU
  • S’asseoir avant d’utiliser (car risque HTO)
  • Amorcer pompe 3x dans le vide
  • Dose: 1 vap S/L q min x 3 doses consécutives max si DRS (Ne PAS inhaler vap)
  • ES: céphalées, HTO
  • Aviser MD ou phmc -> si utilisation régulière
  • En présence d’angine stable chronique: pt peut répéter ad 3 doses de nitro q5 mins
    -> Si 5 mins après 1 dose:
  • Dlr PAS diminuée OU augmentée -> contacter URGENCE
  • Dlr diminuée mais encore présente -> faire 2e vap
  • Si besoin des 3 vaps -> contacter URGENCE
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Q

BCC

A

MÉCANISME D’ACTION:
*Blocage des canaux calciques responsables de diffusion transmembranaire des ions calcium dans le MUSCLE CARDIAQUE et le MUSCLE LISSE VASCULAIRE
o DHP : -dipine
 Effet vasculaire (vasodilatation) : +++
 Effet cardiaque : +

o Non-DHP : Diltiazem, verapamil
 Effet vasculaire : +
 Effet cardiaque (diminue FC et force de contraction) : +++

CONTRE-INDICATIONS
* Bloc cardiaque
* IC
Précautions
* BCC-DHP + Jus de pamplemousse
* BCC non-DHP + BB

EFFETS INDÉSIRABLES
* HTO
* Céphalées + fatigue (non-DHP)
* Vertige + étourdissements
* Constipation
* Œdème des MI (DHP)

INTERACTION: Digoxine

AJUSTEMENTS DE DOSE
DHP
* Amlodipine (Norvasc) : 2.5 -> 10 mg DIE
* Nifédipine (Adalat XL) : 30 -> 90 mg DIE
Non-DHP
* Diltiazem (Cardizem) : 120 -> 360 mg DIE

BÉNÉFICES EN PRÉVENTION PRIMAIRE/SECONDAIRE

EFFETS CLINIQUES
* DHP:
o Vasodilatation des artères coronaires (augmente flot sanguin) -> Augmente apport en O2
o Diminution de PA (post-charge) -> diminution de la demande en O2 du myocarde

  • Non-DHP :
    o Augmentation apport en O2 -> idem DHP
    o Diminution apport en O2 -> idem DHP et :
     Diminution FC
     Diminution contractilité
31
Q

COMPARAISON des ANTI-ANGINEUX de 1e LIGNE

A
  • Tous les anti-angineux (BB, BCC ou nitrates) ont démontré :
    o Un prolongement de durée d’exercice -> avant une apparition d’angine OU dépression du segment ST
    o Une diminution de FC
  • Il n’existe pour l’instant AUCUNE évidence qu’une classe d’anti-angineux soit meilleure qu’une autre en terme symptomatique
  • Malgré cela BB et BCC non-DHP devraient être priorisé en 1e ligne de tx en raison de leur effet inotrope et chronotrope négatif