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BIOLOGIA DEL CANCER > parcial 1 > Flashcards

parcial 1 Flashcards

1
Q

tumor con celulas anormales que se multiplican sin control ,se distribuyen de forma anormal, pueden invadir los tejidos cercanos (x que digieren la membrana basal) , causan metástasis (diseminación o siembras secundarias de la neoplasia hacia otras partes del cuerpo x medio del torrente sanguíneo y linfático ( ganglios ). Tienen bordes irregulares con forma de coliflor, puede haber ulceración, necrosis

A

Neoplasia maligna:

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2
Q

es un tumor localizado, bien delimitado,forma regular, no invasor de tejidos adyacentes y distantes ,rodeados de una capsula fibrosa , con celulas de estructura bien diferenciadas , su crecimiento puede desplazar y comprimir las estructuras y esta no suele recurrir después de la extirpación quirúrgica

A

neoplasia benigna =Para saber que es un cáncer benignos = tejido afectado + Sufijo OMA (terminación final)

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3
Q

cáncer es genético o hereditario ?

A
  1. es genético x que las mutaciones ocurren en el ADN
  2. es hereditarios x que en algunos casos cumple las leyes mendelianas
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4
Q

CDK que se usa en la fase final de G1 que permite pasar a la fase S

A

CDK2 + Ciclina E

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5
Q

Codifican proteínas quinasas de serina-treonina y de tirosina:

A

RAF

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6
Q

como actúa P53 cuando detecta un daño en el genoma

A
  1. arresto o alto total del ciclo celular
  2. apoptosis celular
  3. anti-angiogenesis
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7
Q

como se da la eliminación de las ciclinas (proteínas )

A

x ubiquitinación = marcado > proteosama >degradación

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8
Q

como se denomina al limite que tiene una celula en su capacidad proliferativa

A

Hayflick limit

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9
Q

complejo que es capas de activar · la transcripción de genes que induce la entrada de la célula a la fase S

A
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10
Q

cuales son las caracteriscas de los tumores patologicas que nos ayudan a distingirlos

A
  1. Hipercromasia: núcleos + azules en un frotis , x gran cantidad de DNA x replicación ( proceso de división)
  2. Pleomorfismo: desorden en la forma y tamaño de la célula y núcleo
  3. # de mitosis que se pueden apreciar son atípicas y bipolares
  4. Nucleolos prominentes o visibles
  5. Bordes infiltrantes
  6. Desmoplacia: aumento en la producción y la cantidad de colágeno
  7. Infiltración linfática y vascular e invasión peri neuronal (metástasis)
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11
Q

cuales son las únicas celulas que no tienen acortamiento telomérico de manera natural

A

las celulas germinales, las producidas x las gónadas

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12
Q

cuales son los genes que participan principalmente en la division celular

A

whaith thay o genes salvajes

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13
Q

cuales son los principios celulas del ciclo celular

A
  1. unidireccionalidad = una sola direccion
  2. Adaptabilidad : se adapta a condiciones adversas del ambiente
  3. robustez: mantiene la fidelidad del proceso aun en condiciones variables
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14
Q

cuales son los puntos de control celular

A

1 G1/S (cuando es previo a la replicación del DNA)

#2 G2/M cuando se está formando el huso mitótico
#3 Metafase/anafase (donde se está dando el proceso de distribución de los cromosomas

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15
Q

Cuando la célula de esta en la fase de replicación de DNA puede pasar varias cosas como
Ruptura De la doble hélice deL DNA
Alteraciones de la formación de la horquilla
Discordancia de emparejamiento del DNA
Daño de nucleótidos
que llevan a la activación de

A

los genes ATM y ATR, (descritos en la ataxia telagetaxia), que a su vez activan a los genes Chk2 y Chk1, lo cual puede producir una respuesta de :
· Reparación
· Activación de CDC25 > inhibe a las CDK
· ACTIVACION DE p53 : genera a su vez apoptosis o activación de P21 (que detiene el ciclo)

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16
Q

cáncer benigno derivado del epitelio escamoso

A

Papiloma o pólipo

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17
Q

cáncer benigno derivado del epitelio glandular

A

Adenoma

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18
Q

el arresto permanente del ciclo celular inducido por el acortamiento telomérico se denomina

A

senecencia replicativa

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19
Q

en donde se encuentra el punto de restriccion en la que esta el sistema de respuesta al daño del DNA , que permite detectar un daño genotoxico y este no se herede , donde paricipa , ATM ,ATR ,chk1y2 , p53 y p21

A

esta al final de la fase G1 y al principio de la fase S

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20
Q

en el primer paso de G1: es el primer punto de activación donde se da al unir la ciclina ————————

A

ciclina D con la CDK4/6.

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21
Q

en la fase S que ciclina y CDK se ve presente

A

ciclina A y CDK2

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22
Q

en que face las celulas que no estan en cresimiento y estan arrestadas o tranquilas , debido a que no hay un ningún estimulo en el medio ambiente , como condiciones nutricionales , hormonales

A

GO

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23
Q

en que genes suelen darse los cambios para que se presente el cancer

A

en los de tipo Wild-type (salvajes o silvestres) que son los genes + comunes que trabajan en nuestro cuerpo

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24
Q

enzima que desfosforila a PRB para que esta se pueda activar y unirse a E2F-DP , deteniendo el ciclo celular y suprimiendo a si la formación de un posible tumor

A

La fosfatasa PP1

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25
Q

Enzimas proteolíticas, no lisosomales y depende de CA++:

A

Calpainas

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26
Q

es conciderado el guardian del genoma , es un factor trancripcional clave para el ciclo celular , ya que detecta algun daño en el genoma durante la transicion de G1/S y lo frena

A

proteina P53(freno principal del ciclo)

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27
Q

es cualquier cambio, en la estructura del DNA y este cambio va a llevar a una anomalía que llevara a favorecer el crecimiento de las celulas

A

Mutaciones:

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28
Q

es el primer punto de activación donde se da al unir la ciclina D con la CDK4/6.

A

en el primer paso de G1

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29
Q

Es un activador que permite aumentar la potencia de la afinidad del enlace que hay entre la CDK y ciclina x medio de la fosforilación de CDK .

A

activador de cinasa CDk (CAK): proteína estimuladora del ciclo celular

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30
Q

Es una SER/THR quinasa que depende de la unión a una ciclina para activarse:

A

CDK

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31
Q

estas necesitan de la unión de una ciclina para que se active (la unión de la ciclina es promotor del ciclo y la falta de unión no tiene efecto sobre el ciclo)

A

CDK ( cinasas dependientes de ciclinas)

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32
Q

Face donde la ceula se prepara para la mitosis

A

fase G2

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33
Q

face donde se prepara toda la maquinaria para la producción de DNA que se dara en la fase S

A

Fase G1

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34
Q

fase del ciclo celular donde se dan los procesos de la formación del huso y la migración de la cromátide

A

mitosis

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35
Q

Frente a la sospecha de sindrome de Lynch en paciente de sexo masculino de 42 años, se ve la necesidad de detectar si su familia es portadora de cancer colorrectal hereditario no poliposo (HNPCC), para esto se utiliza los siguientes criterios internacionales:

A

Amsterdam I y II, y criterios de Bethesda.

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36
Q

Gen supresor de tumores,que impide el progreso del ciclo celular cuando hay DNA dañado , evitando su replicación ; esta proteína formada normalmente no está suelta en el núcleo, si no está formando un dímero con el factor de trans

A

Proteína de Retinoblastoma (PRB): REGULA LA TRANSICION DE G1/ S

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37
Q

Genes que predisponen el cáncer de mama:

A

BRCA1 y BRCA2

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38
Q

hay algún virus que tiene proteínas que tienen la capacidad de bloquear a las proteínas retinoblastoma y permiten que el factor de transcripción pueda estar permanentemente activo

A

virus del papiloma: proteína E7
· adenovirus: proteína E1A
· polioma: antígeno T

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39
Q

Hiperrespuestas a los niveles normales de factores de crecimiento:

A

Sobreexpresión

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40
Q

La restricción de nutrientes y/o factores de crecimiento inducen el arresto del ciclo celular en

A

G1

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41
Q

la ——————- a causa de una lesion tiene un proceso muy parecido al del cancer ; sobre todo cuando se presenta de manera cronica , ya que puede generar mutaciones ,causando cambios en el fenotipo celular.

A

inflamacion

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42
Q

MDM2:
P21:

A
  1. feedback negativo de p53 = x esta la regula
  2. BLANCO TRANCRIPCIONAL DE P53
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43
Q

p53 elevado = senal de que el DNA esta dañado por lo que

A

P27 o P16 paran el ciclo celular en G1 y puede hacer dos cosas
1. repar el DNA antes de entrar a mitosis
2. apoptosis si el daño es grave

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44
Q

p53 mutado o con alteracion = no se detiene el ciclo x daño genotoxico causando

A
  1. > del DNA dañado
  2. > de aneuploidías
  3. generacion de un fenotipo maligno
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45
Q

Paciente con CA que refiere todos los días comer carne a la parrilla, es probable que su afección se deba a:

A

Carcinógeno genotóxico indirecto capaz de producir cáncer alterando directamente el material genético de las células diana por hidrocarburos aromáticos policíclicos

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46
Q

proceso donde las celulas tienen una proliferación anormal y descontrolada, causando cambios en el tejido , siendo evidentes x alteraciones morfologicas en histologia

A

Neoplasia:

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47
Q

proteina a la que esta unida P53 ,en el plasma , la cual permite su regulacion para que solo este activa cuando hay un daño genotoxico

A

MDM2

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48
Q

proteina que actua deteniendo el ciclo celular x medio de la inhibicion de la union de la ciclina con CDK al fosforilar a CDK inactivandolo = promotor negativo

A

cinasa WEE-1= permite deterner le ciclo celular en Fase G1 cuando hay un daño o alteracion.

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49
Q

proteina que se encarga de remover el fosfato del sitio imhibitorio de CDK que puso WEE-1 ,una vez reparada o corregida la alteracion durante la face G1 , de tal manera que activa de nuevo el ciclo

A

fosfatasa CDC25 = promotor activo

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50
Q

proteina que se une a inhibe a factores de la trancripcion de la familia E2F :

A

proteina PRB , que cuando esta activa el ciclo celular se detiene en G1

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51
Q

PROTEINAS ACTIVADORES DE LA FASE G1

A
  • CAK
  • ACD25 fosfatasa
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52
Q

proteinas que se activan durante la sintesis de DNA , las cuales se activan y mandan una señal en G1 para que pare el proceso mientras se lleva acabo las reparaciones:

A

Familia inhibitoria INK-4 (P15, P16, P18, P19)
proteinas que inhiben la union de la ciclina D con CDK 4/6 en la fase G1

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53
Q

PROTEINAS REPRESORAS DEL CICLO CELULAR G1

A
  • P27: inhibidor de ciclinas
  • Fosfatasa Wee1: inhibe la unión de la ciclina con la CDK
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54
Q

Proteínas de bolsillo (compañeras de la PRB para que haga su efecto)

A
  • p107 Y p130
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55
Q

proteínas que inhiben la unión de las Ciclinas D ,E, A y otras cinasas dependientes

A

Familia inhibitoria (P21, P27, P57 )

56
Q

Proteínas que son reguladoras fundamentales de las fases del ciclo celular

A

cdk ( cinasas dependientes de ciclinas)
ciclinas

57
Q

prueba que nos puede servir para DETECTAR LA AGRESIVIDAD DEL TUMO Y ES DE FACIL ACCESO

A

Inmunostoquimica de KI67:

58
Q

punto de control que esta al final de fase G2, aquí interviene la ciclina B con la CDK1 ,la cual forma un dímero denominado FACTOR PROMOTOR DE LA MITOSIS , el cual se encarga de verificar que todo el ,material genético este bien ,así como el medio extracelular y si todo está bien hace que se de :
· Condensación de la cromatina
· Ruptura de la membrana nuclear
· Fragmentación de los organelos (Golgiy RE )
· Formación de huso mitótico

A

segundo punto de regulación

59
Q

punto de la fase S :

A

no hay un punto de control: pero la unión de la ciclina A con la CKD2, para que esta fase se lleve a cabo y se siga la replicación de DNA.

60
Q

punto donde la célula si lo pasa se · se encuentra comprometida a entrar al ciclo celular independientemente de lo que suceda en el exterior (ejemplo deficiencia de nutrientes) Este punto se encarga de que las condiciones estén adecuadas y que el ciclo celular valla por buen camino

A

al final de la fase G1 y al principio de la fase S

61
Q

que ciclina y CDK se usa en la fase de mitosis

A

ciclina B y CDK1

62
Q

que ciclina y que CDK intervienen en el 2 punto de control la cual forman el dimero FACTOR PROMOTOR DE LA MITOSIS , encargado de verificar que todo el ,material genético este bien ,así como el medio extracelular y si todo está bien hace que se de :
· Condensación de la cromatina
· Ruptura de la membrana nuclear
· Fragmentación de los organelos (Golgiy RE )
· Formación de huso mitótico

A

interviene la ciclina B con la CDK1

63
Q

que pasa cuando hay una daño en la replicacion del DNA o daño genotoxico

A

se activa el sistema de respeusta al daño del DNA , que evita que se herede un codigo genetico no mutado x medio de la activacion de :
genes ATM Y ATR
genes chk1 y chk2
que generan una respuesta de :
reparacion
inhibicion de CDK x activacion de CDC25
apoptosis ( activaciond de P53)
dentencion de ciclo (activacion de P21)

64
Q

quienes experimentaron a mediados de los 50 con el gas mostaza, para iniciar los primeros pasos de la oncología

A

Louise s. Goodman y Alfred Gilma

65
Q

se refiere a cualquier aumento o crecimiento de tejido que puede ser x un proceso inflamatorio o ir hasta un proceso tumoral como tal.

A

Tumor:

66
Q

Sistema de reparación más genérico y flexible:

A

NER

67
Q

son aquellos que monitorean las condiciones requeridas para la transición de una fase a la siguiente ,funcionan bajo el concepto del todo o nada y son los 3 momentos donde la célula hace una evaluación y decide si para o se siga adelante el ciclo celular

A

PUNTOS DE CONTROL O CHECKPOINTS

68
Q

tiempo entre el fin del Tx y el evento que es la recaída. se mide entre el momento del diagnóstico y el momento en que recae el paciente.

A

Sobrevida libre de enfermedad

69
Q

tiempo fin Tx y evento de recaída, esta es una medida cuando el px falla en su tratamiento

A

Intervalo libre de progresión

70
Q

tiempo que hay entre el inicio del diagnóstico y Tx hasta la muerte del Px , está relacionado a un punto de partida , que es donde se toma la biopsia del paciente y si sale positivo , el día que entregan
el reporte en ese momento empieza a contar la sobrevida

A

Sobrevida:

71
Q

Tumores con células anormales que se multiplican sin control y que tiene la capacidad de invadir tejidos cercanos y no tienen bordes delimitados:

A

Neoplasia maligna

72
Q

Todo proceso crónico, como las —————— que no se injertan piel , ———————–van a dar origen a un cáncer.

A

quemaduras no controladas y infecciones virales (hepatitis B y C)

73
Q

esta produce la unión de las histonas a la cromatina , disminuyendo la transcripción

A

cuando se une PRB-E2F/DP

74
Q

¿Cuáles son las vías que conducen a la apoptosis?

A

Extrínseca, intrínseca y linfocitos T citotóxicos

75
Q

¿Quién nos va a decir que el tumor es maligno?

A

El patólogo,

76
Q

se encarga en el 2 puntode control de verificar que todo el ,material genético este bien ,así como el medio extracelular y si todo está bien hace que se de :
* Condensación de la cromatina
* Ruptura de la membrana nuclear
* Fragmentación de los organelos (Golgiy RE )
* Formación de huso mitótico

A

FACTOR PROMOTOR DE LA MITOSIS ( ciclina A con CDK2)

77
Q

punto de control que está en la fase M este ve que los cromosomas estén alineados en el huso mitótico, si todo está bien se activa a las separatasas para que las cromátides se separen y se desplacen a los polos de huso, si no es así se bloquean las separatasas para que eso no ocurra, es APC, ubiquitinación

A

tercer punto de control

78
Q

es cualquier lesión o alteración del DNA (cambios de bases, alteración geometría de la doble hélice)

A

mutación

79
Q

las mutaciones del DNA pueden estar dadas por daños o lesiones :

A
  • Endógeno: por la producción de los radícales libres, que son subproductos de la respiración aerobia
  • Exógeno: por exposición de la radiación ionizante /x rayos ultravioleta
80
Q

tipo de mutacion que es puntual, se da un cambio de una base, y se da entre el mismo tipo de base (purina x una purina y una pirimidina x otra pirimidina

A
  • Transición
81
Q

Los ataques hidrolíticos, el daño oxidativo y las metilaciones descontroladas pueden producir

A
  • depuración (eliminación de purinas) *desaminación (eliminación de aminas)
    de la cadena de DNA .
82
Q

mutación donde la sustitución de la base no es por sus homólogos, si no esta se sustituir una purina x una pirimidina y viceversa y esta es + compleja. (cambio de múltiples tipos de bases)

A

Transversión:

83
Q

que se forma cuando Luz ultravioleta > DNA expuesto > ruptura de molécula > exposición y apareamiento de timinas vecinas

A

Ciclobutano: responsable que cuando en la juventud, nos exponemos a grandes cantidades de sol, y cuando somos adultos, podemos presentar tumores de piel

84
Q

Una metilación; genera una

A

alquilación de bases y esta alquilación genera que haya un daño en el DNA ( despurinisacion)

85
Q

como se le conoce al sistema de reparación de DNA para lesiones de una cadena donde participa : BER y NER

A

sistema de reparación x escisión

86
Q

Que elementos pertenecen al sistema de reparación del DNA

A
  • BER > para bases mutadas
  • NER > Para nucleótido mutado
87
Q

cual de los sistemas de la reparación de una cadena es el + genérico , efectivo , funcional , y flexible

A

NER

88
Q

Tipo de lesión del DNA que es letal y es de emergencia, ya que genera la parada del ciclo o la muerte celulares, y es donde se ponen en marcha la reparación de extremos homólogos o no homólogos

A

ruptura de la doble cadena

89
Q

tipo de reparación donde se unen los extremos rotos sin molde directamente, haciendo de esta una reparación burda y susceptible a mutaciones

A

unión de extremo no homólogos

90
Q

tipo de reparación de cadena doble donde se usa la info de la cromátide homologa , que tiene el segmento que se rompió , asiéndola + eficiente y menor riesgo de mutación

A

unión de extremos homólogos

91
Q

tipo de reparación que se da cuando la replicación ya ha concluido ,es el ultimo esfuerzo de la célula para que no se den mutaciones , y lo hace corrigiendo errores de nucleótidos mal apareados

A

Reparación x mal aparcamiento o reparación por mismatch (MMR

92
Q

Genes que permitieron descubrir los procesos de reparación celular

A

ATM Y ATR ( ataxia telangiectasia)
* Chek2 y cnk1

93
Q

induce la apoptosis celular cuando los daños no pueden ser reparados ni siquiera por la respuesta SOS, para impedir que se desarrollen tumores.

A

P53

94
Q

es un rellenado de emergencia que se pone en marcha cuando se acumulan daños que distorsiona la doble hélice.

A

Respuesta SOS

95
Q

cáncer hereditarios , relacionado con un defecto en la reparación de mal apuramiento del DNA , a causa de la radiación UV y mutágenos químicos (pacientes que no presentan pólipos, capacidad de transmitir entre familiares de primer grado o hacia los hijos)

A

cáncer colorrectal hereditario y no relacionado con pólipos

96
Q

gen relacionado con el defecto de la reparación por escisión de los nucleótidos, donde los pacientes son extremadamente sensibles a la radiación ultravioleta ( fotosensibilidad dérmica ,ocular ,queratosis) , orillándolos a presentar carcinoma , melanomas ( cancer de piel ) ,leucemia o linfomas , son sensibles a la exposición de los rayos x

A

 Gen xerodermia pigmentosa

97
Q

gen que esta relacionado a una alteración de la reparación de rotura de la doble hebra de DNA x recombinación homologa, generando que presenten los PX cáncer de mama y de ovario

A

Genes BRCA1 Y BRCA2:

98
Q

síndrome en el cual los pacientes son jóvenes (<45),presentan cáncer de colon en el lado derecho principalmente, hay antecedentes de que sus padres o hermanos tuvieron el mismo cáncer ,

A

síndrome de LYNCH

99
Q

cuales son los genes mutados en el sindrome de LYNCH

A

MSH2 y MLH1

100
Q

clasificación de Lynch

A
  • Lynch tipo 1: afecta el colorrectal únicamente
  • Lynch tipos 2: afecta colorrectal + asociado a otros tumores (endometrio, ovario, estomago, intestino delgado y vías urinarias)
101
Q

quien es la portadora de los genes mutados de Lynch y con que criterios se valora y se diagnostica

A

la rama familiar de la madre y con los criterios de BETHESDA y Ámsterdam 1 y 2

102
Q

CRITERIOS de diagnóstico del síndrome de Lynch:

A

3 tres familiares con cáncer de colon o canceres asociados, debe ser pariente en primer grado de los otro dos. (hermanas y madre)
Dos generaciones sucesivas afectas (medres e hijas
Al menos un caso diagnosticado antes de los 50 años

103
Q

cáncer relacionado con el gene APC, con un defecto molecular vía APC/WNT, que se presenta en el lado izquierdo y que tenga pólipos

A
  • Cáncer de colon esporádico (común):
104
Q

las Vías homologa y no homologa de reparación del DNA giran alrededor de

A

BRCA1

105
Q

como se le denomina a la combinación de deficiencias en la expresión de dos o mas genes que conducen a la muerte celular (como combinar BRCA + PARP = antitumoral) si la deficiencia es solo de uno no lo hace no se muere la célula

A

Letalidad sintética

106
Q

secuencias de DNA cortas y repetidas que cuando se presentan inestables en los tumores ,presentan un defecto en la capacidad de corregir los errores de la copia del DNA ,estos suelen estar en canceres de colorrectales , estomago y endometrio

A

Microsatélites

107
Q
  • Los tumores con TBM alto son portadores de
A

neoantigenos tumorales, que pueden ser reconocidos como no propios, provocando la activación de las celulas T y una respuesta inmune especifica contra las celulas tumorales

108
Q

receptores que produce normalmente un tumor , para bloquear a las celulas presentadoras y no activen a los linfocitos T y no reconozcan así a la celulas tumorales

A

receptores ANTI-PD-L1 O ANTI-CTLA-4

109
Q

es el Proceso por el cual una célula normal se transforma en maligna

A

carcinogénesis

110
Q

es el agente iniciador de la carcinogénesis

A

un carcinógeno

111
Q

son compuestos que por activación de vías metabólicas o alteraciones en la absorción van a favorecer la actividad del carcinógeno en la célula, por lo tal no son carcinógenos directamente

A

cocarcinógenos

112
Q

cuales son las etapas de la carcinogénesis

A

iniciación y la promocion

113
Q

Clasificación de carcinógenos de la IARC que definitivamente causan cáncer para los humanos; como exposición a la luz solar y al tabaco

A

grupo 1

114
Q

calcificación según la IARC para los Compuestos o productos que nunca se han demostrado que producen cáncer; y solo hay un producto de estos = caprolactama , usado en la fabricación de fibras sintéticas

A

grupo 4

115
Q

Que es lo que genera cáncer:

A

Toxinas ambientales
dieta
estilo de vida

116
Q

cuales son los 4 genes reguladores del cáncer

A
  1. Protooncogenes: genes que normalmente regulan el crecimiento normal del celular y cuando están mutados se vuelven oncogenes.
  2. Supresores de tumor: estos son genes que requieren inactivación de ambos alelos para manifestarse como: el gen retinoblastoma y el P53
  3. Reguladores de la apoptosis.
  4. De reparación del ADN
117
Q

genes que tiene un expresión recesiva que normalmente regulan el crecimiento celular (influenciando proliferación y apoptosis ) y cuando están mutados se vuelven oncogenes , como P53 > TP53

A

Protooncogenes:

118
Q

genes que tienen un expresión recesiva y que requieren inactivación de ambos alelos para manifestarse como: con el gen retinoblastoma y el P53

A
  1. Supresores de tumor:
119
Q

ejemplo de translocación donde se produce un oncogén , el cual causa en los pacientes leucemia mieloide crónica debido a que codifica una cinasa activadora

A

translocación del cromosoma filadelfia T

120
Q

es el gen que se le acudida x mutacion el 30% de los canceres , este permite las división, la supervivencia celular y participa en el control de la apoptosis

A

En RAS ( codifica la proteína RAS )

121
Q

que codifica el virus SIS (virus del sarcoma de simio)cuya producción excesiva estimula a la proliferación celular.

A

codifica PDGF (factor de crecimiento derivado de plaquetas)

122
Q

virus que rige la formación de un receptor para el factor de crecimiento de EGF, que al estar alterado actúa como si estuviera permanentemente unido a EGF, estimulando la proliferación celular

A

eritroblastosis aviar (virus sarcoma rous) = por el se sabe que los virus puede causar cáncer

123
Q

gen que es una quinasa de tirosina que produce señales intracelulares, muchas de ellas relacionadas con la proliferación celular

A

gen SRC

124
Q

quinasa de serina-treonina que actúa en el inicio de la cascada del AMP cíclico, que es la vía primaria del control de la proliferación celular, esta cuando esta mutada y es un oncogén mantiene a —————– en la forma activa, evitando que se desactive la proliferación

A

RAF

125
Q

gen importante en la proliferación celular , permite pasar de G0-G1 , esta involucrado en vías como: apoptosis, angiogénesis , crecimiento y división celular , actividad de telomerasa , progresión del ciclo celular , metabolismo ,diferenciación e interactúa con la adherencia de las celulas ( cuando hay una mutación pueden haber el problema de que las células pierden esta adherencia y pueden migrar.

A

GEN MYC

126
Q

es un gen que codifica productos que afectan a la apoptosis , ya que cuando esta sobreecpresado la suprime

A

gen BCL-2 (gen anti apoptótico)

127
Q

son responsables de los síndromes de tumores , son recesivos , reguladores negativos de crecimiento celular , los mas comunes en mutación que originan tumores son EL GEN P53 Y GEN RAS

A

genes supresores de tumores

128
Q

Etapa de la carcinogénesis , que se da un daño irreversible (genotóxico) ,causado rápidamente después de la exposición de un compuesto carcinógeno, varias exposiciones de este puede dar lugar a un tumor sin presencia de un promotor

A

etapa de iniciación ( varias exposiciones a un iniciador = tumor sin presencia de un promotor )

129
Q

fase donde el tejido u órgano desarrolla proliferaciones focales y requiere de un estimulo continuo para que se desarrolle el cáncer , este es un proceso reversible , solo se presenta si hay una agente iniciador inicial.

A

Fase de promoción

130
Q

no es un carcinógeno , no daña el DNA , mejora el crecimiento del tumor, inducido x un carcinógeno genotóxico, actúa únicamente si un agente iniciador esta presente previamente y genera un proceso reversible, que es el desarrollo de proliferaciones focales de en los tejidos

A

promotor

131
Q
  1. TRANSFORMACIÓN MALIGNA =
A

 Tumor visible>daño DNA

132
Q

tipo de carcinógenos que son o pueden convertirse metabólicamente en electrófilos (por activación metabólica) reaccionar con centros nucleófilos en macromoléculas celulares como ADN, ARN y proteínas

A

carcinógenos químicos

133
Q

carcinógenos que actúan directamente sobre el DNA o su expresión durante la transducción como  Errores de replicación del ADN
 Mutaciones puntuales
 Aberración cromosómica

A

Genotoxicos ( que pueden ser químicos)

134
Q

tipo de carcinógeno que no esta relacionado con el DNA , suelen ser potenciados x hormonas y sistema inmune

A

carcinógenos epigenéticos

135
Q

cuales son los cambios epigenéticos + importantes

A
  • Metilación del DNA
  • La acetilación y metilación de las histonas
  • Activación de los micro RNA: estos actúan en la traducción, pero si encuentra un defecto, este bloquea su traducción si tiene un defecto del DNA.
136
Q

Dietas y nutrientes que protegen del cáncer:

A

o Verduras crucíferas: Isotiocianato (sulforafano)
o Ácidos grasos omega 3: Impide acción promotora de otras grasas
o Productos de soya: Isoflavonoides débilmente estrogénicos

137
Q

cuales son las características o sellos distintivos de las celulas del cáncer

A

1- capacidad de tener una señal en ON (semáforo verde para continuar su reproducción sostenida)
2- Evadir la apoptosis
3- Evadir el sistema inmune
4- Inmortalidad
5- Capacidad del tumor de promover la inflamación
6- Metástasis e invasión
7- Angiogénesis
8- La inestabilidad genómica y mutaciones
9- Desregulación de la energía de la célula
10. producción de sus propias señales de crecimiento

BIOLOGIA DEL CANCER (8 decks)

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