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REA-1002 > Cours 5: régulation cardiovasculaire > Flashcards

Cours 5: régulation cardiovasculaire Flashcards

1
Q

Unité de mesure de la tension artérielle?

A

mmHg

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Q

Que représente la tension artérielle?

A

Représente la force exercée par le sang sur une paroi vasculaire

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3
Q

Parmi la valeur systolique et diastolique, laquelle est plus élevée?

A

Systolique

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4
Q

Quelle est la valeur de TA moyenne normale?

A

100 mmHg

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5
Q

À partir de quelle valeur c’est considéré de l’hypertension artérielle (haute pression)?

A

TA > 140/90 mmHg au repos

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6
Q

À partir de quelle valeur c’est considéré de l’hypotension (basse pression)?

A

TA systolique < 90-100 mmHg

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7
Q

De quoi dépend la pression artérielle?

A

Débit cardiaque et résistance périphérique

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8
Q

Donner des exemples de régulateurs locaux de la résistance périphérique (4)

A

Endothéline
Oxyde nitrique
Adénosine
Prostaglandines

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9
Q

Quelle est l’utilité première de maintenir une bonne pression artérielle?

A

Pour assurer une perfusion adéquate des organes

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10
Q

Vrai ou faux: la pression artérielle peut varier sans causer de problèmes

A

Faux, elle doit être maintenue relativement constante malgré la grande variation dans les débits vers les différents organes (en plus des systèmes d’auto-régulation qui peuvent co-exister pour le coeur, le cerveau et les reins)

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11
Q

Quels sont les deux systèmes que notre corps peut utiliser pour réguler la pression artérielle?

A

Rapide: système nerveux autonome
Lent: systèmes humoraux (reins et glandes surrénales)

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12
Q

C’est quoi des barorécepteurs?

A

Des terminaisons nerveuses qui agissent comme des récepteurs sensibles à l’étirement (mécanorécepteurs) et qui se trouvent dans la paroi de certains vaisseaux sanguins

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13
Q

Si la pression artérielle augmente, il y aura ______ de la décharge des fibres provenant des barorécepteurs

A

Augmentation

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14
Q

Décrire la participation des barorécepteurs dans le contrôle de la pression artérielle

A
  • Contrôle court terme avec ajustement en temps réel (en quelques secondes)
  • Agissent comme un mécanisme réflexe
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15
Q

Où sont distribués les barorécepteurs?

A
  • Crosse de l’aorte
  • Bifurcation des carotides (sinus carotidiens)
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16
Q

Décrire la boucle réflexe du contrôle de la pression artérielle pour une augmentation de la pression artérielle

A
  1. Élévation pression
  2. Augmentation étirement barorécepteurs
  3. Augmentation décharge barorécepteurs
  4. Relais vers moelle épinière via fibres afférentes
  5. Inhibition tonus sympathique via fibres efférentes + augmentation tonus parasympathique via fibres efférentes
  6. Baisse pression artérielle et baisse fréquence cardiaque
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17
Q

Les barorécepteurs fonctionnent sous un principe de rétroaction __________

A

Négative

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18
Q

Comment on nomme l’effet de la respiration sur la fréquence cardiaque?

A

Arythmie sinusale (normal, signe de bonne santé)

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19
Q

Décrire l’arythmie sinusale

A
  1. Grande inspiration
  2. Diminution pression intra-thoracique
  3. Diminution pression transmise à l’aorte
  4. Diminution étirement des barorécepteurs
  5. Activation sympathique, inhibition parasympathique
  6. Augmentation freq. cardiaque
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20
Q

S’il faut baisser rapidement la fréquence cardiaque, qu’est-ce qu’on peut faire?

A

Massage carotidien car inhibe le noeud auriculo-ventriculaire

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21
Q

Expliquer le principe du massage carotidien?

A
  1. Pression sur la carotide
  2. Augmenter pression perçue par barorécepteurs du sinus carotidien
  3. Inhibition sympathique, stimulation vagale
  4. Arrêt soudain de la conduction au niveau du noeud AV
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22
Q

Le système nerveux autonome est responsable des fonctions _________ (1) du corps:
2.
3.
4.

A
  1. Involontaires:
  2. Muscles lisses (digestion, vascularisation)
  3. Glandes exocrines (sudation, digestion)
  4. Certaines glandes endocrine
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23
Q

Le système nerveux autonome composée de voies _________ (1) relaie l’information ________ (2) vers le système ___________ (3) qui envoie une réponse au système ______ (4) par des voies ________ (5)

A
  1. Afférentes
  2. Sensitive
  3. Nerveux central
  4. Nerveux périphérique
  5. Efférentes
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24
Q

Les terminaisons nerveuses qui contrôle la résistance périphérique sont présentes à quel endroit?

A

Muscles lisses dans petites artères (surtout artérioles)

Innervation négligeable des capillaires (peu de cellules musculaires lisses)

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25
Q

En cas de trauma majeur, comment le système nerveux sympathique va effectuer un contrôle vasculaire?

A

Stimulation sympathique = augmentation résistance = diminution flot sanguin vers l’organe en qst

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26
Q

C’est quoi le tonus vasculaire/tonus sympathique?

A

À l’état de base (au repos), il y a un légère constriction des muscles lisses des artérioles périphériques

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27
Q

Pourquoi à l’état de base il y a une légère constriction des muscles lisses des artérioles périphériques?

A

Contribue au maintient d’une tension artérielle dans les valeurs normales

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28
Q

Qu’est-ce qui se passe en cas de chûte de la pression artérielle?

A

Activation sympathique
Vasoconstriction de l’ensemble du système artériolaire
Augmentation de la résistance vasculaire périphérique
Augmentation tension artérielle

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29
Q

À quoi sert entre autre le réseau veineux?

A

Réservoir de sang important (pool veineux)

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30
Q

Est-ce que le système veineux peut faire de la vasodilatation et de la vasoconstriction?

A

Oui

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31
Q

Grâce à la redistribution du sang à partir du pool veineux, on peut perdre cmb de % de notre volume sanguin sans que notre pression artérielle baisse?

A

20%

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32
Q

Combien de % du volume sanguin total se trouve dans les veines/veinules?

A

64% (2/3)

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33
Q

L’activation du sympathique a quel effet sur le système veineux?

A

Vasoconstriction:
Sang des muscles, du réseau splanchnique de la rate et du foie sera redistribué vers la circulation veineuse systémique donc augmente retour veineux, pré-charge, volume d’éjection et débit

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34
Q

Au niveau des artérioles des vaisseaux périphériques, les terminaisons nerveuses du système autonome sympathique relâchent quel neurotransmetteur?

A

Noradrénaline

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35
Q

La noradrénaline va stimuler quels récepteurs?

A

alpha-adrénergique

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36
Q

Quel est l’effet de la noradrénaline?

A

Contraction des muscles lisses donc vasoconstriction (donc augmentation résistance donc diminution flot sanguin)

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37
Q

Où sont les récepteurs alpha-I adrénergiques?

A

Au niveau des vaisseaux périphériques (majoritairement post-synaptique)

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38
Q

Les récepteurs alpha-I adrénergiques agissent surtout sur quelles cellules?

A

Cellules musculaires lisses des vaisseaux

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39
Q

Que régulent les récepteurs alpha-I adrénergiques?

A

Régulent le tonus vasculaire

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40
Q

Une stimulation des récepteurs alpha-I adrénergiques entraîne quoi?

A

une vasoconstriction artériolaire

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41
Q

Les récepteurs alpha-2 adrénergiques ont-ils un effet sur la tension artérielle

A

Non

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42
Q

Où sont situés les récepteurs beta-I adrénergiques?

A

Récepteurs post-synaptiques majoritairement situés au niveau du coeur et des reins

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43
Q

Quels sont les effets des récepteurs beta-I adrénergiques?

A
  • Ionotrope positif (augmentation force et durée des contraction du myocarde)
  • Chronotrope positif (élévation freq par augmentation dépolarisation spontanée des cellules pacemaker naturel du noeud sinusal)
  • Dromotrope positif (accélère conduction)
  • Lusitrope positif (améliore relaxation myocarde)
  • Sécrétion de rénine
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44
Q

Est-ce que la stimulation des beta-I nécessite de l’énergie?

A

Oui, bcp d’énergie!

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45
Q

Où sont situés les récepteurs beta-2 adrénergiques?

A

Essentiellement post-synaptique, majoritairement dans les cellules musculaires lisses des bronches

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46
Q

Quel est l’effet de l’activation des récepteurs beta-2?

A

Relaxation des muscles lisses lorsque stimulés donc dilate les bronches et vasodilate les vaisseaux périphériques
Au niveau cardiaque: augmente légèrement la fréquence cardiaque (chronotrope positif)

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47
Q

Vrai ou faux: peu importe la longueur du muscle au repos (pré-charge), la noradrénaline va résulter en une contractilité augmentée

A

Vrai

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48
Q

Expliquer comment un effet inotrope positif peut augmenter le volume d’éjection (en partant du tonus sympathique)

A

Augmentation tonus sympathique > noradrénaline sur récepteurs beta-I adrénergiques > augmentation de la contractilité myocardique > pompe plus efficace > volume d’éjection augmenté > augmentation débit cardiaque

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49
Q

Que reflète la contractilité du myocarde?

A

L’efficacité et le bon fonctionnement du coeur

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50
Q

Cliniquement, pourquoi on utilise la fraction d’éjection du ventricule gauche?

A

Pour décrire la fonction systolique du ventricule gauche

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51
Q

La fraction d’éjection normale est de combien de %?

A

55 à 60%

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52
Q

La fraction d’éjection correspond à quoi (formule)?

A

Volue d’éjection (volume télédiastolique - volume télésystolique) / volume télédiastolique

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53
Q

Quels sont les effets des médicaments vasopresseurs?

A

Augmentation de la résistance périphérique, de la fréquence cardiaque et de la contractilité myocardique pour assurer un débit adéquat aux différents organes

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54
Q

Expliquer le fonctionnement des beta-bloqueurs

A

Se lient aux récepteurs beta du syst. autonome sympathique
Agissent comme antagonistes (aucun effet) ou agonistes partiels (effet moindre)

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55
Q

Quels sont les effets des beta-bloqueurs sur les récepteurs beta-I?

A
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56
Q

Quels sont les effets des beta-bloqueurs sur les récepteurs beta-II?

A
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57
Q

Quelles sont les 3 classes de beta-bloqueurs?

A

Beta-bloqueurs cardio-sélectifs
Beta-bloqueurs non-sélectifs
Certains beta-bloqueurs sont aussi antagonistes des récepteurs alpha-I

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58
Q

Dans quels cas clinique peut-il être pertinent d’utiliser des beta-bloqueurs?

A

Maladie coronarienne comme angine (diminue contractilité et freq donc diminue travail du myocarde)
Insuffisance cardiaque
Hypertension
Arythmie (diminue freq)

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59
Q

Les fibres nerveuses parasympathiques voyagent jusqu’au coeur par l’entremise de quel nerf?

A

Nerf vague

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60
Q

Où se rendent les fibres nerveuses parasympathiques dans le coeur?

A

Noeud sinusal
Noeud auriculo-ventriculaire
Oreillettes

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61
Q

Les terminaisons nerveuses des fibres nerveuses parasympathique relâchent quel neurotransmetteur?

A

Acéthylcoline

62
Q

L’acéthylcoline va interagir avec quoi?

A

Avec les cellules muscariniques au niveau cardiaque

63
Q

L’interaction entre l’acétylcholine et les récepteurs muscariniques aura quels effets?

A
  • Diminuer la fréquence cardiaque (noeud sinusal)
  • Diminuer la vélocié de conduction (NAV)
  • Diminution de la contractilité des oreillettes
64
Q

Est-ce que l’interaction de l’acétylcholine avec les cellules muscariniques au niveau cardiaque va diminuer la contractilité du myocarde?

A

Non, juste des oreillettes

65
Q

Quel est l’effet d’un médicament anti-cholinergique?

A

Anti-parasympathique donc accélère freq cardiaque et améliore conduction électrique au noeud AV car empêche la liaison de l’acétylcholine sur les récepteurs muscariniques

66
Q
A
67
Q

Où sont situés les chimiorécepteurs?

A

Crosse aortique et sinus carotidiens

68
Q

Dans quelles situations il y aura une augmentation réflexe de la pression artérielle par les chimiorécepteurs?

A

Diminution de la concentration en O2 (hypoxémie)
Augmentation acidité du sang (acidose = pH bas)
Augmentation concentration CO2 (hypercapnie)

69
Q

Les chimiorécepteurs ont quel type de contrôle sur la TA?

A

Contrôle aigu et rapide (court terme)
Rôle minimal dans la régulation normale/chronique

70
Q

Les mécanorécepteurs dans l’oreillette sont de quel type?

A

Volorécepteurs

71
Q

Quelle est l’hormone synthétisée et sécrétée par les cellules cardiaques? Cette hormone se retrouve dans quelle oreillette?

A
  1. Peptide natriurétique auriculaire
  2. OD
72
Q

Les volorécepteurs sont sensibles à quoi?

A

Sensible à la distension et à l’étirement qui varient en fct du volume se trouvant dans l’OD

73
Q

Expliquer le fonctionnement des volorécepteurs

A

Augmentation du retour veineux vers le coeur droit
Augmentation stimulation volorécepteurs
Augmentation sécrétion peptides natriurétiques auriculaire
Augmentation natriurèse (excrétion sodium + eau) en diminuant réabsoprtion rénale de sodium
Inhibition sécrétion d’aldostérone par surrénale (inhibe réabsorption NaCl et H2O)
Inhibition synthèse rénine au niveau de l’appareil juxtaglomérulaire rénal

74
Q

Les volorécepteurs ont quel type de contrôle?

A

Agit rapidement (aigu) sur TA

75
Q

Dans quel cas un méchanisme adaptatif pourrait entrer en jeu?

A

Si élévation soutenue de la pression artérielle sur plusieurs jours (changements chroniques ex.: hypertension artérielle essentielle)

76
Q

Expliquer le mécanisme adaptatif du système nerveux autonome à une élévation de la TA soutenue

A

Retour progressif de la vitesse de décharge des mécanorécepteurs vers la normale. Il y aura un nouveau seuil de normalité

*Car syst nerveux autonome n’est pas fait pour réguler TA à long terme

77
Q
A
78
Q

En cas de baisse rapide de la pression artérielle (ex.: choc hémorragique), que se passe-t-il au niveau veineux, artériel et cardiaque?

A
  1. Vasoconstriction veineuse : augmente retour veineux vers coeur
  2. Vasoconstriction artérioles: augmente résistance vasculaire périphérique
  3. Augmentation freq. et contractilité donc hausse du débit
79
Q

C’est quoi une réponse cardio-inhibitrice? Ça entraine quoi?

A
  • Une activation disproportionnée du système parasympathique
  • Entraîne bradycardie et baisse du débit cardiaque
80
Q

C’est quoi une réponse vasodépressive?

A
  • Entraine une inhibition du système sympathique sur vaisseaux périphériques
  • Vasodilatation disproportionnée associée à baisse rapide de TA
81
Q

Quels facteurs peuvent entrainer une réponse disproportionnée du système nerveux autonome?

A

Stress, chaleur, douleur, peur, etc.

82
Q

Qu’est-ce qui cause une syncope vagale?

A

Résulte d’une baisse subite de la perfusion cérébrale

83
Q

Le changement de position (couché/debout) déplace environ combien de mL de sang dans les MI?

A

~ 500 mL

84
Q

Avec un changement de position (couché/debout), il y aura une augmentation de la pression d’environ combien aux MI?

A

90 mmHg

85
Q

Que cause l’augmentation de sang et de pression dans les MI?

A

Diminue volume sanguin qui revient vers coeur droit

86
Q

Quel est l’effet direct et rapide d’un changement de position?

A

Baisse du débit cardiaque et de la TA

87
Q

Qu’est-ce qui va contrebalancer ces changements (lors d’un changement de position de assis à debout)?

A

Activation des barorécepteurs

88
Q

Qu’est-ce qui pourrait aider le maintient de la TA lorsqu’on reste debout de manière prolongée (20min)?

A

Contraction des muscles squelettiques

89
Q

Quels sont les critères d’hypotension orthostatique?

A

Baisse de:
> ou égal à 20 mmHg en systole ou
> ou égal à 10 mmHg en diastole

90
Q

Qu’est-ce qui peut causer de l’hypotension orthostatique?

A

Dysfonction du système de barorécepteurs réflexes
- Dysfonction automatique centrale
- Neuropathie périphérique
- Diminution de l’efficacité avec l’âge
Hypovolémie importante
Médication

91
Q

Quels sont les traitements pour l’hypotension orthostatique?

A

Enseignement
Augmentation apport hydrique
Augmentation apport NaCl
Bas de compression élastique
Bande de compression abdominale #1
Révision de la médication
Certains médicaments

92
Q

L’augmentation de la TA aura quel effet sur le débit urinaire (diurèse) et la natriurèse (excrétion urinaire de sodium)?

A

Mène directement à une augmentation

93
Q

À une pression de 50 mmHg, le débit urinaire est _____

A

Pratiquement nul

94
Q

À une pression de 200 mmHg, le débit urinaire est ____

A

6 à 8 fois supérieur à la normal

95
Q

Comment appelle-t-on le phénomène d’interaction entre la TA et les reins?

A

Diurèse de pression (c’est un mécanisme primaire de contrôle de la TA)

96
Q

Décrire les étapes de la relation entre la volémie et les reins

A

Augmentation volume sanguin
Augmentation retour veineux
Augmentation débit cardiaque (vasoconstriction, + de résistance)
Augmentation pression artérielle
Augmentation débit urinaire (car rein perçoit plus de volume)

97
Q

Quel est le déterminant principal dans la quantité de volume extra-cellulaire?

A

NaCl

98
Q

Qu’est-ce qu’il arrive si on augmente notre consommation de sel (en gros)?

A

Augmente osmolalité plasmatique
Stimule centre de la soif
L’eau qu’on boit ramène la [ ] de sel vers la normal

99
Q

L’augmentation de l’osmolalité plamatique a quel effet au niveau du cerveau?

A

Stimule l’hypophyse postérieur
Sécrétion hormone anti-diurétique (ADH)
Favorise réabsorption d’eau au niveau rénal

100
Q

Si on a une fonction rénale normale, l’augmentation de la TA est souvent _________
Pourquoi?

A
  1. Faible
  2. Parce que le rein éliminera rapidement l’excédent de sel et d’eau
101
Q

Le système rénine-angiotensine-aldostérone est une mécanisme de contrôle de la TA à ___________

A

Long terme

102
Q

La rénine est synthétisée et stockée sous quelle forme? À quel endroit?

A
  1. Forme inactive (prorénine)
  2. Dans l’appareil juxtaglomérulaire rénal
103
Q

Où sont situées les cellules juxtaglomérulaire?

A

Principalement dans la paroi des artérioles afférentes (pré-glomérulaire)

104
Q

Qu’est-ce qui engendre l’activation et le relâchement de rénine en circulation?

A

Une baisse de la TA dans l’artériole afférente

105
Q

La rénine est quel type de molécule?

A

Une enzyme

106
Q

Est-ce que la rénine a des propriété vasoactive intrinsèquement?

A

Non

107
Q

C’est quoi l’angiotensinogène?

A

Un peptide produit et libéré par le foie

108
Q

Quel est le lien entre rénine, angiotensinogène et angiotensine I?

A

Rénine exerce effet sur angiotensinogène pour donner angiotensine I

109
Q

Quelles sont les propriété de l’angiotensine I?

A

Propriétés vasoconstrictrices (effet faible ayant peu d’impact sur TA

110
Q

En quelques minutes, l’angiotensine i est rapidement transforme en ____________ qui est un __________

A
  1. Angiotensine II
  2. polypeptide
111
Q

La réaction qui fait passer l’AI en AII se passe où?
Avec l’aide de quelle enzyme?
Cette enzyme est présente où?

A
  1. Au niveau des poumons
  2. Enzyme de conversion de l’angiotensine (ECA)
  3. Présente dans l’endothélium des vaisseaux pulmonaires
112
Q

Quelle est la propriété de l’AII?

A

Puissant vasoconstricteur

113
Q

L’angiotensine II entraîne une hausse de la presison artérielle via 2 mécanismes. Lesquels?

A
  1. Vasoconstriction artériolaie importante qui augmente résistance (+ petite vasocontriction des veine qui augmente retour veineux)
  2. Diminution sécrétion d’eau et sel par le rein (augment volume extra-cellulaire et TA)
114
Q

L’angiotensine II agit directement sur le rein en faisant quoi?

A

Augmenter la rétention hydrosodée (eau + sel)

115
Q

Comment la rétention hydrosodée peut être augmentée?

A
  • Diminution excrétion rénale tubulaire en NaCl
  • Favorise réabsorption proximale de bicarbonate de sodium
116
Q

L’angiotensine II favorise la sécrétion de quelle substance?

A

Aldostérone (par les glandes surrénales)

117
Q

Que favorise l’aldostérone?

A

Réabsorption distale de sodium au niveau rénal (et d’eau)

118
Q
  1. D’où provient l’angiotensinogène?
  2. D’où provient la rénine?
  3. Angiotensinogène + rénine = ?
  4. D’où provient enzyme de conversion de l’angiotensine?
  5. ECA + AI = ?
  6. Effet de l’AII sur activité du système sympathique?
  7. Effet AII sur Na+, Cl-, K+ et H2O?
  8. Effet AII sur cortex surrénalien?
  9. Effet aldostérone?
  10. Effet AII sur artérioles?
  11. Effet AII sur cerveau?
  12. Effet stimulation hypophyse post?
  13. Effet ADH?
A
  1. Foie
  2. Reins
  3. Angiotensine I
  4. Poumons
  5. AII
  6. +
  7. Réabsorption tubulaire Na+, Cl-. Excrétion K+. Rétention H2O
  8. Sécrétion aldostérone
  9. Idem que AII sur Na+, Cl-, K+ et H2O
  10. Vasoconstriction, augmentation TA
  11. Stimule hypophyse postérieure
  12. Sécrétion hormone antidiurétique (ADH)
  13. Stimule réabsorption H2O rénale (tubule collecteur)
119
Q

Quels sont les facteurs stimulant la libération de rénine (8)?

A
  1. Diminution perfusion rénale
  2. Hypovolémie
  3. Position debout
  4. Apport faible en sel
  5. Utilisation de diurétiques
  6. Insuffisance cardiaque
  7. Cirrhose
  8. Activation sympathique
120
Q

Le système rénine-angiotensine-aldostérone (RAA) agit rapidement via rétroaction _____

A

négative

121
Q

Il se passe quoi si on mange bcp de sel?

A

++ volume extra-cellulaire
++ TA
– RAA
– Rétention hydro-sodée rénale
Retour à la normal du volume extra-cellulaire et TA

122
Q

Quelles sont les deux classes de médicaments très utilisés dans le traitement de l’hypertension artérielle et de l’insuffisance cardiaque?

A

Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IECA)
Les antagoniste des récepteurs de l’angiotensine II (ARA)

123
Q

Quel est l’effet d’un excès d’angiotensine II au niveau des reins?

A

Léger: Vasoconstriction de l’artériole afférente

Très marqué: vasoconstriction de l’artériole efférente > Augmente pression hydrostatique dans capillaires glomérulaires > donc augmente perfusion rénale

124
Q

Comment agissent les médicaments IECA ou ARA?

A

IECA diminue production AII
ARA diminue effet AII

Donc diminution vasoconstriction post-glomérulaire (– TA) et diminution pression hydrostatique dans capillaires (donc – de filtration)

125
Q

Pourquoi a-t-on besoin d’une circulation coronarienne?

A

Seulement la partie de l’endocarde en contact avec le sang peut être irriguée par le sang à l’intérieur des cavités cardiaques

Donc apport nutritionnel insuffisant pour tout le myocarde

126
Q

C’est quoi le principe de l’auto-régulation du flot?

A

Dans un certain intervalle de pression moyenne (50 à 150 mmHg), le débit à un organe (perfusion) sera relativement fixe

127
Q

Le flot coronarien correspond à combien de % du débit cardiaque total?

A

3 à 5%

128
Q

Le ventricule gauche est majoritairement irrigué par quelle artère?

A

Artère coronarienne gauche (tronc commun) qui se divise ensuite en artère circonflexe et descendante antérieur (interventriculaire antérieure)

129
Q

La perfusion coronarienne varie en fct de quoi?

A

En fct des lois sur le flot (flot = ∆P/R)
Donc flot augmente plus ∆P augmente

130
Q

La différence de pression correspond à quoi?

A

∆P = ∆Ao - ∆VG

131
Q

Expliquer ce qui se passe au niveau de la pression durant la systole du VG

A

Élévation rapide pression VG
Valve aortique ouverte donc pression aorte = pression VG
∆P minimal donc perfusion coronarienne minimale

132
Q

Donner une autre raison pk il y a moins de perfusion du coeur durant la systole

A

Compression des capillaires/artérioles intra-musculaire car contraction du myocarde donc moins de perfusion

133
Q

Expliquer ce qui se passe au niveau de la pression lors de la diastole du VG

A

∆P entre aorte et VG est grande donc favorise la perfusion coronarienne

134
Q

Le ventricule droit est perfusé majoritairement par quel réseau artériel?

A

Celui de la coronaire droite

135
Q

La perfusion du VD s’effectue à quel moment du cycle cardiaque?

A

Durant systole et diastole

136
Q

Pourquoi le VD peut se faire perfuser même durant la systole?

A

Il y a un gradient de pression présent même en systole
Il y a une compression minimale par le VD (contraction moins forte)

137
Q

Quel ventricule tolère mieux l’ischémie?

A

Le VD car se fait perfuser autant en systole que diastole

138
Q

C’est quoi l’auto-régulation du flot coronarien?

A

Maintient de la perfusion coronarienne malgré les grandes variations de pression artérielle

139
Q

Pourquoi l’apport sanguin doit être élevé durant l’exercice?

A

Déjà au repos on fait une extraction élevée du contenu en O2 du sang lors du passage dans capillaire donc on peut pas faire une extraction plus grande si le besoin en O2 augmente. Seule solution: augmenter apport sanguin.

140
Q

On extrait combien de % d’O2 du sang lors du passage dans le capillaire?

A

70-75%

141
Q

Durant l’exercice, le flot coronarien peut augmenter de combien de fois?

A

3 à 4 fois la normale

142
Q

Quels sont les deux mécanismes pour augmenter le flot coronarien?

A
  1. Contrôle métabolique local (réponse à ++ consommation O2)
  2. Relâchement de substances vasodilatatrices pour diminuer résistance
143
Q

Quelles artères nourrissent la majorité du myocarde?

A

Les artères épicardiques à la surface externe du myocarde

144
Q

Quelles artères sont comprimées en systole?

A

Les artères sous-endocardiques à la surface interne du myocarde (donc réduction du flot sanguin)

145
Q

Quelle région du myocarde souffre en premier en cas d’obstruction du flot coronarien (infarctus du myocarde par exemple)?

A

La région sous-endocardique

146
Q

C’est quoi la réserve de flot coronarien?

A

La capacité des coronaires à faire une vasodilatation et augmenter flot sanguin

147
Q

À partir de quel niveau de sténose la capacité d’augmenter le flot coronarien devient moins efficace?

A

> ou égal à 70%
(Par exemple: maladie coronarienne athérosclérotique (MCAS))

148
Q

Quel pourrait être un traitement contre l’angine?

A

Un médicament vasodilatateur

149
Q

Comment la nitroglycérine mène à une vasodilatation?

A

Nitro transformé en oxyde nitrique >cascade moléculaire utilisant GMP cyclique> vasodilatation

150
Q

Quels sont les deux mécanismes de la nitroglycérine pour diminuer l’angine et le travail myocardique?

A
  1. Vasodilatation du réseau veineux (diminue retour veineux et pré-charge, diminue pression dans VG)
  2. Vasodilatation artérielle

REA-1002 (12 decks)

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