Quiz 2 Flashcards

1
Q
  • Quelles sont les 4 différents type de chirurgie bariatrique?
A

o bypass gastrique proximal avec anse en Y
o gastrectomie pariétale - Sleeve gastrectomie (gastroplastie verticale calibrée avec resection gastrique)
o le cerclage gastrique ajustable (Gastroplastie verticale calibrée)
o érivation bilio-pancréatique - Diversion biliopancréatique avec switch duodénal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q
  • ***En quoi consiste un bypass gastrique proximal avec anse en Y ( diversion gastrique de Roux-en-Y)?
A

o Prends une partie de l’estomat et on l’attache à l’intestin grêle en skippant 50 % de ce dernier
o Réduction de l’absorption des aliments
o Perte de poids : nadir 2e années, perte d’exces de poids de 50-70% à 10 ans, remission DT2 62% à 6 ans
o Risque associé : mortalité = 0,1-0,2% / Morbidité = 10% / rétrécissement et ulcère là ou la petite poche est raccordée au jéjunum ; occlusion intestinale
o Capacité alimentaire de ½ tasse, non-reversible

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q
  • ***En quoi consiste la gastrectomie pariétale ?(une gastroplastie verticale calibrée avec resection gastrique (sleeve gastrectomie)
A

o Une partie (2/3) de l’estomac est enlevée, nouvel estomac plus petit et en forme de tube
o Considéré comme restrictive, non réversible
o Capacité alimentaire 2 tasses (15 oz/500ml)
o Perte de poids : nadir 2-3e années : reprise de poids après 4-5 ans
o Risques associés : mortalité = 0,2%, fuite le long de la suture = 1-3% / dilatation progressive de l’estomac / reflux gastroœsophagiens sévères

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q
  • En quoi consiste le cerclage gastrique ajustable (une gastroplastie verticale calibrée)?
A

o Brocher l’estomac en 2 partie et mettre un anneau pour le tenir comme ca :
o Estomac plus petit donc mange moins vite et pu faim plus rapidement - 1/2 tasse daliments
o Elle comporte plus de risque

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q
  • En quoi consiste la dérivation bilio-pancréatique (la diversion biliopancréatique avec switch duodénal)?
A

o Enlever une partie de l’estomac et attacher la partie restante plus loin en contournant une grande partie de l’intestin grêle
o Réduit absorption des aliments et calories
o Difficile à réaliser et amène des carences.
o Perte de poids : plus efficace pour la perte de poids à long terme (imc>60), rémission DT2 de 95% à 6ans
o Risques associés : mortalité = 1% / malabsorbtion proteique  selles frequente, molle, qui pue

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q
  • De façon générale, quelles sont les effets secondaires possible des chirurgie bariatrique?
A

o Blocages, vomissements fréquents, diarrhée, calculs biliaires, anomalies électrolytiques, malnutrition (rare)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q
  • Pourquoi est ce que la chirurgie bariatrique serait un bon traitement de l’obésité?
A

o Permet une perte pondérale tangible et durable ET l’amélioration des comorbidité liées à l’obésité

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q
  • Pourquoi, suite à la chirurgie bariatrique, certaines personnes ne perdent pas autant de poids que prévu ou regagnent le poids perdu?
A

o Certains facteur induit une perte de poids sous-optimale
 IMC plus élevé avant l’intervention
 Âge : personnes plus âgées répondent moins bien
 DT2 : présence et durée
 Probleme de santé mentale
o Moins depense energétique par kg de MM = compense la restriction calorique post-chirurgie
 - met de repos : - musle et depense ener. Gastrointestinale
 - thermogénèse des aliments
 - depense energétique associé à AP

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q
  • Quel est le lien entre la chirurgie bariatrique et le diabète de type 2?
A

o La chirurgie réduit les risques de complication macrovasculaire et microvasculaires du diabète de type 2 et peut même aller jusqu’à l’éliminer complètement : puisqu’on a moins de glucose en circulation, moins de production d’insuline et donc répis aux cellule et reduction de la resistance à l’insuline.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q
  • Donnez des exemple de complication micro et macro vasculaire
A

o Micro : rétinopathie, neuropathie, maladie rénale
o Macro : cardiopathie ischémique, AVC, maladie artérielle périphérique, anévrisme de l’aorte abdominale

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q
  • Pourquoi chirurgie bariatrique et DT2 : Beta cell function et secretion d’insuline
A

o Restriciton calorique –> glucotoxicité réduite –> sensibilité à linsuline augmente (pcq on en produit moins)
o Cell beta (insuline sécrétée) influencée par glycémie et signaux gastrointestinal (incrétine- GLP1 et GIP)
o Augm. GLP-1 apres opération  diminu la sensation de faim et prod insuline  retour état normal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q
  • Pourquoi chirurgie bariatrique et DT2 : Sensibilité à l’insuline
A

o Les lipides dans les cells empeche la capture de l’insuline par le GLUT-4, une reduction des lipides dans la cell permet de rétablir la sens.à l’insuline
 Court terme : - calories  - Lipides dans le fois (aug. Lipolyse)  + sensibilité insuline du foie  - production endogene du glucose
 Long terme : acide biliaire  aug. Horm. Anorexigene (coupe faim)  + satiété  perte poids  amélioration sensibilité insuline périphérique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q
  • Pourquoi chirurgie bariatrique et DT2 : Absorbtion du glucose
A

o Roux en y : mod acide biliaires et fluide digestif  - moins de sodium pour absorption glucose intestinale
o Sleeve :
 Dim leptine (a cause – estomac) glucose – absorbé
 Dim ghreline (a cause – estomac)  - appétit, + sens. à insuline

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q
  • Pourquoi chirurgie bariatrique et DT2 : Consommation glucose et utilisation par lintestin :
A

o Intestin devient plus grand consommateur de glucose : au lieu d’être absorbé pour être mis dans le sang, l’intestin lutilise pour sa propre consommation
o Hypertrophie -plasie de la muqueuse intestinale  consomation de glucose par entérocyte (cells intestin) augmenté  moins glucose en circulation

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q
  • Pourquoi chirurgie bariatrique et DT2 : glucogénèse intestinale et Detection hepatoporale
A

o Augm. De 2 enzyme de la gluconéogénèse (à partir d’autres substrats energétique) intestinale  glucose synthétisé par l’intestin  envoyé dans la circulation portale
 Suppression prod endogène du glucose hepatique + captation du glucose par les tissus périphériques (grâce à la detection hepatorale)  réduction des concentration

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q
  • Pourquoi chirurgie bariatrique et DT2 : tissus adipeux
A

o – TA visceral et intra musculaire  + sensibilité insuline du foi
o + nb cells adipeuse au lieu du diametre des cells adipeuse  + santé (- inflammation constante)
  amélioration profil sécrétoire du TA (- inflam. + adiponectine)
  amél. Sens. à l’insulinesystemique  reponse du TA à insuline restaurée  captation glucose accrue  - glucose en circulation

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q
  • Pourquoi qui perd gagne c’est tarré?
A

o La perte de poids est MG + MM, la reprise de poids est MG = dim met de base au final
o Après 6 ans :
 Regagné bcp de poids
 Pas d’amélioration de la sensibilité à l’insuline
 Métabolisme de repos diminu  ctrl du poids plus difficile

18
Q
  • Chez les populations vieillissante, à quelles conséquences est associée l’obésité?
A

o Capacité fonctionnelle réduite chez l’homme et la femme
o Altération de la capacité à effectuer les activités dde la vie quotidienne

19
Q
  • Pourquoi est ce que le vieillissement joue un rôle dans l’obésité?
A

o À cause des changement de composition corporelle
 -40% MM entre 20 et 70 ans
 Après 70 ans : déclin MM et MG
 + graisse viscerale (redistribution) et accumulation de lipide hépatique et musculaire
* Ça crée une inflammation silencieuse  amene à été catabolique  perte de masse et de force  obésité sarcopénique (gros avec petite jambe) / fragilité (perte autonomie avec lipotoxicité)

20
Q
  • Vrai ou faux : L’obésité sarcopénique augmente le risque de mortailité precosse?
A

o Vrai

21
Q
  • Quelles sont les conséquences de l’obésité sarcopénique? (5)
A

o Incapacité physique : difficulté avec escaliers  ++ risque de chute
o Fragilité : - bonne adaptation aux evenement stressant de la vie
o Altérations métabolique : dyslipidémie, résistance à l’insuline
o Comorbidité : arthrose du genou, DT2
o Institutionnalisation et utilisation accrue des soins de santé : perte de force plus que l’obésité sarcopénique

22
Q
  • À un score de combien est ce qu’on considère une personne à risque de sarcopénie avec le brief SARC-F?
A

o Un score plus grand ou égal à 4

23
Q
  • Expliquez le paradoxe de l’obésité chez les personnes âgées. Pourquoi est-il contreversé?
A

o L’obésité et le surpoids pourrait réduire les risque de mortalité lié à la présence de maladies
o MCV : le risque de mortalité semblerait réduit de 40%
o Protection de malnutrition et catabolisme (reserve energétique accrue)
o Protection naturelle contre fracture / ostéoporose
o Délai du déclin cognitif
o Contreverse :
 IMC différencie pas MG centrale/périphérique
 Facteurs confondant non-mesurés (historique familial, épigénétique)
 Le rôle de la capacité cardiorespiratoire dans protection?
 Reserve energétique pauvrement démontré
 Présence de sarcopénie ( perte de force et masse musculaire)
 Augmentation de la toxicité medicamenteuse avec obésité

24
Q
  • Est-il recommandé pour une personne âgées d’intentionnellement perdre du poids?
A

o La restriction calorique seule n’est pas conseillée
o Benifices : réduit risque de DT2, MCV, augmente qualité de vie, capacité fonctionnelle, fonction respiratoire…
o Risques : perte de densité minéral des os, sarcopénie,
o On devrait le faire avec un programme d’entrainement physique afin duagmenter la performance physique et diminuer le risque de perte de MM, force et masse osseuse
o Perte de poids est généralement 75% MG et 25% MM

25
Q
  • Quel est le rôle de l’exercice chez les personnes âgées
A

o Maintient CRF
o Maintien force musculaire et autonomie
o Prescription basée sur les même recommandation
o Prescription doit être preécise et cohérente avec etat de santé/capacité fonctionnelle
o Prescription doit être adaptée selon le contexte : milieu communautaire vs hospitalier

26
Q
  • De quoi est composé le tissu adipeux?
A

o Des adipocyte et des capillaires sanguins : il est peu inervé, mais très irrigué

27
Q
  • Quel est l’impact des cycles de prise et de perte de poids sur le tissu adipeux?
A

o Rendent les marophages plus proinflammatoire  aug risque de trouble metabolique, on tient un profil plus inflammatoire malgré les perte de poids

28
Q
  • Quest ce que les macrophages?
A

o Les macrophage sont des cellules immunitaire dans le tissu adipeux qui peuvent être pro ou anti inflammatoire

29
Q
  • Quel sont les 4 types de tissus adipeux
A

o Pararénal : collé et autour des reins
o Périrénal
o Mésentérique : branche de laorte abdominale
o Sous-cutané
o Omental : replis membraneux qui tapisse tout la cavité abdominal et les viscere

30
Q
  • Quelles sont les 2 voie de stockage du tissu adipeux?
A

o Lipogénèse : synthese des TG : LPL à la surface de la cellule pour catper et voler les lipide à l’intérieur des transporteurs (chylomicrons et VLDP)
o Lipogénèse de Novo : synthese des TG a partir de substrat non lipidique (glucose en TA)  Entre, devient G6P et est synthétisé en AGL pour TG

31
Q
  • A quoi corresponde des shape gynoide et androide et quel sont leur caractéristiques ?
A

o Gynoide : poire : accumulation humorale et femorale, risque diminué de diabète et syndorme metabolique
o Androide : pomme : accumulation gras visceral : risque élevé de diabète et syndrome metabolique

32
Q
  • Quest ce qui explique les différence gynoide et androide entre femme et hommes? au niveau de l’activité des lpl
A

o L’Action de la LPL est différente chez les 2 sexes : LPL femorale plus elevée chez la femme : 2x plus AGL capté en sous-cutané chez la femme que l’homme
o Femme : OM < SC abdo < fem < Glut
o Homme : OM = sc abdo > FEM = glut

33
Q
  • Quel est l’impact de l’obésité sur les différence régionales et sexuelles de stockage de gras par la LPL?
A

o L’obésité exacerbe les différence de morphologie

34
Q
  • Quelles sont les 2 hormones qui régule l’activité lipolytique (lipolyse)?
A

o Cathécolamines et l’insuline

35
Q
  • Que sont les cathécholamines et quel sont leurs effets possibles sur la lipolyse?
A

o L’adrénaline(inhibe) et la noradrénaline(stimule)
o Si élevées ( effort longue durée ou haute intensité) : stimule lipolyse par ATP
o Si faibles : inhibition lipolyse, inhibe l’ATP

36
Q
  • Pourquoi est ce que l’insuline joue un rôle dans la lipolyse?
A

o Une insuline haute réduit l’Activité de l’AMP cyclique  réduction de la dégradation des tryglycérides

37
Q
  • Comment est-ce que l’action des hormones agissant sur la lipolyse peuvent avoir un impact sur le risque CV chez les hommes et les femmes?
A

o La lipolyse chez les hommes se fait en grande quantité à partir du gras omental qui se jette directement dans la veine porte vers le fois (nourrit le foie de lipide ce qui augmente le risque CV) L’anti lipolyse se fait au niveau du SC abdo

38
Q
  • Quel est le rôle de l’insuline et de la résistance à l’insuline/DT2 sur le stockage des graisses
A

o L’insuline
 1 : Inhibe l’Action de la LHS  réduit l’activité lipolytique
 2 : Augemnte la synthese de la LPL et son exportation vers la surface pour capter les AGL
 Donc :
* Si régime faible en glucose : insulinémie faible
o Activité de la LPL du TA minimal
o TG transporté utilisé par les muscles oxidatifs (juste en restriction calorique)
* Si RI/DT2 : TA répond moins à l’insuline
o Activité lipolytique moins réduite  plus AGL en circulation  hyperlipidémie accumulation lipides ectopique et visceral
o LPL moins exporté vers la surface  moins TG captés  hyperlipidémie
o RI du TA contribue au dev de stéatose hépatique et hypertrophie des adipocytes

39
Q
  • Quelles sont les contre indications liées à l’obésité en matiere d’AP?
A

o IMC >40 (relative) doit voir comorbidité
o Contre-indication habitelles : infarctus recent, bloc cardiaque 3e degré, insuffisance cardiaque, angine instable
o Relative : HTA severe >200 / 110, peut avoir autorisation

40
Q
  • Quest ce que l’anamnses permet de prendre comme info?
A

o Éval risques absolue et relatif
o Historique poids et possible cause med
o Habitudes alimentaire
o Bilan sanguin
o Facteur de stress
o Environnement social

41
Q
  • Dans la prise en charge en AP, quels sont les evenements indesirable pouvant survenir?
A

o Risque de dlrs et fatigue  abandon
o Surcharge ponderal : risque dlr musculo accrue
o Assez de temps pour échauffement et retour au calme
o Obj claire et précis monitorer evolution
o Revoir le myth pour éviter demotivation ou abandon

42
Q
  • Quelles sont les recommandations FITT pour les obeses?
A

o Fréquence : 1 séance par jour ou 5 jours et plus dexercices aérobie
o Intensité : Modérée à vigoureuse : peut faire du intervalle elevé pour CRF, après minimum 4 semaine et selon historique
o Temps : 30-60 min/jour : post perte de poids = 60-90 pour éviter de reprendre
o Type : Ap avec support poids corporel (velo/aquaforme/natation)