Introdução Diabetes Flashcards
Conceito (4)
Doença complexa, caracterizada por um conjunto de alterações metabólicas que se caracterizam por hiperglicemia permanente
*Defeitos na secreção de insulina, na sua ação ou ambos
*Doença crônica geralmente de lenta progressão
*Associada a complicações, disfunções e insuficiência de vários órgãos, especialmente olhos, rins, nervos, cérebro, coração e
vasos sanguíneos
Critérios para rastreamento do DM2 em adultos assintomáticos
Quando realizar a repetição do rastreio
Em 12 meses
Fisiopatologia normal
Fisiopatologia Comparada pessoa normal (6) vs pessoa com diabetes (6)
Causas diabetes Mellitus Tipo I
Pode acontecer por predisposição genética ou por influencia de fatores ambientais como infecções virais e/ou lesão de células beta que vão ocasionar uma resposta imune contra as células beta normais, gerando destruição dessas e por conseguinte temos o caso de diabetes tipo I
Como ocorre a evolução da Diabetes Mellitus Tipo I
A destruição evolui de forma subclínica ao longo de meses ou anos, até que a massa de células beta diminua a ponto de as concentrações de insulina não serem mais adequadas para controlar a glicemia.
V/F
Vários vírus (incluindo coxsackie , rubéola, citomegalovírus, Epstein Barr e retrovírus) foram ligados ao início de diabetes
mellitus tipo 1.
Verdadeiro
Casos em que a dieta pode contribuir para o surgimento da DMI
-exposição de lactentes a derivados lácteos (especialmente ao leite devaca e à proteína do
leite, a beta caseína),
-água muito rica em nitratos
-baixo consumo de vitaminas
-A exposição precoce (< 4 meses) ou posterior (> 7 meses) a glúten e cereais aumenta a produção de autoanticorpos das células das
ilhotas.
Principais defeitos fisiopatológicos da DMII
A resistência à ação da insulina a nível do
músculo e do fígado e o compromisso na secreção de insulina pelas células β das ilhotas de Langerhans são os principais defeitos fisiopatológicos envolvidos na génese da diabetes tipo 2.
No DM tipo 2, há resistência à insulina nas células, que gera
um aumento da demanda de síntese da insulina na tentativa de compensar o déficit em sua ação. Inicialmente, por conta disso, há um hiperinsulinismo, sendo representada clinicamente pela acantose.
A manutenção deste quadro, causa uma exaustão das células β pancreáticas, explicando parcialmente o déficit na secreção da insulina nestes pacientes, quando a doença já está avançada.
O hipoinsulinismo relativo, devido a produção insuficiente para a alta demanda sistêmica, não consegue manter os níveis glicêmicos normais e, portanto, há uma hiperglicemia persistente.
*Outras causas de hipoinsulinismo
-hipossensibilidade das células β pancreáticas à glicose devido há baixa
expressão do GLUT 2
-deficiência de incretinas
Classificações mais comuns
-DM1
-DM2
-DM gestacional
Classificação de acordo com defeitos nonogênicos na função das células B pancreáticas (3)
*MODY (Mature Onset Diabetes of the Young)
*Diabetes neonatal transitório ou permanente
*Diabetes mitocondrial
Classificação de acordo com defeitos genéticos na ação da insulina (4)
*Síndrome de resistência à insulina tipo A
*Leprechaunismo
*Síndrome de Rabson Mendenhall
*Diabetes lipoatrófico
LADA (diabetes autoimune latente da idade adulta)
*Forma híbrida de DM, com características de DM1 e DM2 sobrepostas;
1) Idade de diagnóstico > 30 anos;
2) anticorpos positivos;
3) ausência de necessidade de insulina por pelo menos 6 meses após o diagnóstico.
