7. Plasticité synaptique Flashcards

1
Q

Nommez 2 types de plasticité à court terme de l’ordre des ms
Expliquez leur mécanisme général?

A

Facilitation:
Mécanisme présynaptique:
La probabilité de libération du nt est prop à la qté de Ca2+ libre dans la terminaison présynaptique
Le Ca2+ libre augmente pendant une activité présynaptique à haute fréquence

2 PPSE rapprochés dans le temps (idéal: délai entre 100 et 400 ms; sinon rép B = rép A)

Paired pulse depression (PPD)
2 PPSE encore + rapprochés (idéal: délai entre 10 et 40 ms; sinon rép B = rép A)
+ les 2 stimulations sont rapprochées, + la dépression est importante

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Q

Nommez les 3 mécanismes présynaptiques de plasticité à court terme (facilitation)

NB: tous en lien avec le Ca2+ présynaptique ;)

A
  1. Ca2+ résiduel
    Une partie du Ca2+ n’arrive pas à être extrudé avant l’arrivée des PA suivants
  2. Le Ca2+ produit par les 1ers PAs est tamponné par des protéines du cytoplasme (CBP)
  3. Un élargissement des PAs se produit pendant une activité à haute fréquence, ce qui détermine une augmentation de Ca2+ dans la terminaison présynaptique
    - Ça prend + de temps pour que Vm revienne à la normale (membrane reste dépol + lgtmps)
    - Pas assez de canaux K+ dispos pour ramener le Vm -> membrane reste dépol + lgtmps
    - Niveau de calcium reste élevé
    - Conséquence: Rép post + élevée
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3
Q

Quel est la conséquence d’un mutant CB-KO sur la facilitation?

A

Étant donné que tout le calcium est utilisé dès la 1ère stimulation (car pas de tamponnage), il n’y a pas de phénomène de facilitation

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4
Q

Nommez 2 types de plasticité à court terme de l’ordre des sec/min
Expliquez leur mécanisme général?

A

Post tetanic potentiation (PTP)
Train de stimulations à haute fréquence induisant une augmentation de l’A de la dépolarisation

Post tetanic depression (PTD)
Train de stimulation à haute fréquence induisant une diminution de l’amplitude du PPSE

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5
Q

Expliquez le mécanisme présynaptique de la PTP

A
  1. Tetanus produit une accumulation des ions Na+ présynaptique
  2. Si [Na+intra] élevée -> échangeur Na+-Ca2+ inverse son activité (entrée de Ca2+ et sortie de Na+)
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6
Q

Expliquez les mécanismes présynaptiques de la dépression

A
  1. Inactivation de canaux Na+ réduit les PA psésynaptiques (stim trop rapprochées)
  2. Déplétion du nt (libération du nt est proportionnel au RRP; stim trop rapprochées donc réserve n’a pas eu le temps de se “recharger”)
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7
Q

Expliquez les mécanismes postsynaptiques de la dépression

A
  1. Désensibilisation des récepteurs postsynaptiques (- de récepteurs sont activés pendant le 2e PA)
  2. Saturation des récepteurs postsynaptiques
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8
Q

Quelle est la fonction de la plasticité synaptique à court terme

A

Filtrage de l’info sensorielle

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9
Q

Nommez 2 types de plasticité à long terme de l’ordre des min/jours
Expliquez leur mécanisme?
Quel est le rôle de la plasticité synaptique à long terme?

A

Long term potentiation (LTP): stim répétées à haute fréquence
Long term depression (LTD): stim répétées à basse fréquence (1 Hz)

Base cellulaire de la mémoire!

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10
Q

V ou F: la plasticité à long terme induit un changement persistant de l’efficacité de la transmission synaptique

A

V (modification de la connectivité du réseau neuronal)

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11
Q

Quel neurotransmetteur et quels récepteurs jouent un rôle critique dans l’induction de la plasticité à long terme

A

Glutamate
Récepteurs AMPA et NMDA
NMDA sont des détecteurs de la coïncidence de l’Activation pré et post synaptique (dû au blocage par Mg+)

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12
Q

Quel est l’effet du D-APV sur la LTP dans l’hippocampe (région CA1) ?

D-APV: antagoniste du récepteur NMDA

A

Pas d’induction de la LTP
* MAIS si ajouté APRÈS induction, il y a quand même un maintien (n’affecte pas l’expression)

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13
Q

Quel est l’effet de l’APV sur la LTD dans l’hippocampe (région CA1)?

A

Bloque l’induction de la LTD

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14
Q

Qu’est-ce qui détermine la forme de plasicité (LTP ou LTD) dans l’hippocampe ?

A

La concentration de Ca2+ dans terminaison présynaptique (stim à faible fréquence vs stim à haute fréquence)

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15
Q

Quel est l’effet du CNQX sur l’induction et l’expression de la LTP?

CNQX: antagoniste compétitif des récepteurs AMPA

A

Bloque l’induction ET l’expression de la LTP

Montre que les récepteurs AMPA sont importants pour l’induction ET l’expression

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16
Q

Expliquez la casade menant à l’induction de la LTP (postsynaptique)

A

Voir schéma

17
Q

Expliquez la casade de la LTD (postsynaptique)

A

Voir schéma

18
Q

Comment sont consolidés les changements synaptiques

A

Grâce à la transcription et la traduction
Permet une + grande résistance aux altérations

  1. Activation MAPK
  2. Activation de CREB
  3. Transcription des facteurs de croissance des dendrites (BDNF)
  4. Élargissement de la tête des épines existantes
19
Q

Qu’est-ce que la plasticité structurale? À quoi ça sert?

A

Permet de stabiliser la trace (stabiliser les changement synaptiques)

Consiste en des modifications structurelles et moléculaires des épines dendritiques menant à l’augmentation du volume des épines dendritiques

20
Q

De quoi dépend la plasticité structurale?

C’est une protéine (facteur neurotrophique)

A

Le BDNF

21
Q

Quelles sont les phases de la plasticité structurale?

3 phases, connaître les signatures moléculaires

A
  1. Réorganisation de l’actine via entrée de cofiline
  2. Stabilisation de la nouvelle structure grâce à la profiline
  3. Consolidation via la synthèse de protéines de la densité postsynaptique (PKM-zeta pour insertion de AMPA à la membrane et PSD-95 pour échafaudage)
22
Q

Quel est le rôle de la plasticité homéostatique?

A

Réguler l’efficacité globale des entrées synaptiques pour empêcher modifications trop importantes

23
Q

Que se passe-t-il en cas de diminution de l’activité?

A
  • Augmentation de l’efficacité de transmission des synapses excitatrices
  • Diminution de l’efficacité de transmission des **synapses inhibitrices **