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Système digestif (exam 2) > Cirrhose et complications > Flashcards

Cirrhose et complications Flashcards

1
Q

Vrai ou faux: la fibrose hépatique est réversible.

A

Vrai

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Q

Vrai ou faux: la cirrhose hépatique est réversible.

A

Faux: irréversible

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3
Q

Macroscopiquement, à quoi ressemble la cirrhose?

A

Foie nodulaire avec des nodules de taille variable
Consistance plus dure

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4
Q

Histologiquement, à quoi ressemble la cirrhose?

A

Perte de l’architecture normale (fibrose, nodules avec travées hépatocytaires doubles, absence d’espaces portes normaux)
Macronodules (> 3mm) ou micronodules (<3mm)

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5
Q

Les macronodules (> 3 mm) sont souvent associés aux cirrhoses ________ associées aux ______ .

A

Post nécrotiques
VHB, VHC

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6
Q

Les micronodules (< 3 mm) sont souvent associés aux cirrhoses ________ .

A

Alcooliques

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7
Q

Selon l’étiologie de la cirrhose hépatique, il peut y avoir des lésions plus spécifiques. Lesquelles?

A

Infiltrat inflammatoire portal
Nécrose parenchymateuse
Congestion centrolobulaire
Dépôts de bile, de fer, de cuivre
Globules d’alpha-antitrypsine
Granulomes
Lésions des canaux biliaires

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8
Q

Quel est le test diagnostic de référence de la cirrhose?

A

Biopsie hépatique

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9
Q

Nomme des méthodes moins invasives que la biopsie pour détecter la fibrose au foie.

A

Fibrotest
FibroScan

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10
Q

Quelles sont les causes les plus fréquentes de cirrhose?

A

Alcool
Hépatite B et hépatite C
Stéato-hépatite non-alcoolique (NASH)

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11
Q

Vrai ou faux: même si moins fréquente, la cirrhose causée par l’hépatite A est possible.

A

Faux: l’hépatite A est toujours aiguë (et jamais chronique) alors elle ne cause jamais de cirrhose

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12
Q

Quelles sont les deux présentations cliniques possibles de la cirrhose?

A

Cirrhose non compliquée
Cirrhose compliquée

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13
Q

Dans quel contexte diagnostique-t-on une cirrhose non-compliquée?

A

Découverte fortuite d’anomalies cliniques, biochimiques, à l’imagerie ou lors d’un examen endoscopique

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14
Q

Quelles sont les manifestations cliniques d’une cirrhose compliquée?

A

Hypertension portale
Ascite
Syndrome hépato-rénal
Encéphalopathie hépatique
Carcinome hépatocellulaire

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15
Q

Quelles sont les anomalies cliniques pouvant être observées chez un patient avec cirrhose hépatique?

A

Hépatomégalie
Stigmates d’hépatopathie chronique
Stigmates d’hypertension portale
Signes spécifiques selon l’étiologie

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16
Q

Nomme les stigmates d’hépatopathie chronique (7).

A

Ictère
Érythème palmaire
Angiomes stellaires
Ongles blancs de Terry
Dépilation
Gynécomastie
Hippocratisme digital

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17
Q

Nomme les stigmates d’hypertension portale (3).

A

Circulation collatérale visible sur l’abdomen
Splénomégalie
Ascite

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18
Q

À quelle étiologie spécifique ces signes cliniques correspondent-ils?
a) Xanthelasma
b) Maladie de Dupuytren
c) Anneau de Kayser-Fleischer

A

a) cholestase
b) éthylisme chronique
c) maladie de Wilson

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19
Q

Chez un patient cirrhotique, qu’observe-t-on…
a) aux tests hépatiques
b) aux tests de fonction hépatique
c) à la formule sanguine complète

A

a) transaminases (AST et ALT) et phosphatase alcaline (PAL) élevées
b) albumine abaissée, INR augmenté, bilirubine totale et conjuguée augmentées
c) thrombopénie

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20
Q

À l’imagerie, à quoi ressemble un foie cirrhotique?

A

Foie dysmorphique, atrophique ou hypertrophique

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21
Q

Quels sont les signes d’hypertension portale observables à l’imagerie?

A

Splénomégalie
Ascite
Circulation collatérale

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22
Q

À l’endoscopie, que peut-on observer chez un patient cirrhotique?

A

Varices œsophagiennes
Varices gastriques (fundiques)
Gastropathie d’hypertension portale : aspect de la muqueuse en écailles de poisson
GAVE (Gastric Antral Vascular Ectasia) : hyperhémie en stries de l’antre

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23
Q

Quelle est la définition d’une hypertension portale?

A

Pression au niveau de la veine porte de plus de 5 mmHg au-delà de la pression de la veine cave

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24
Q

Quelle est la cause d’hypertension portale?

A

Obstruction au passage du sang de la veine porte vers les veines sus-hépatiques et la veine cave

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25
Q

Quels sont les types d’obstruction pouvant causer une hypertension portale?

A

Pré-sinusoïdal
Sinusoïdal (*cirrhose)
Post-sinusoïdal

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26
Q

Comment la cirrhose peut-elle causer de l’hypertension portale?

A

Fibrose hépatique = obstacle au flux portal qui se dirige vers l’espace porte, puis vers la veine centrolobulaire, les veines sus-hépatiques et la circulation systémique = hypertension portale + formation de veines collatérales

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27
Q

En cas d’hypertension portale, il peut y avoir formation de varices ______, de varices ______ ou _______, et de varices _____ via la veine ombilicale.

A

Oesophagiennes
Rectales
Hémorroïdaires
Abdominales

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28
Q

Quelle est l’expression la plus dangereuse de l’hypertension portale? Pourquoi?

A

Varices œsophagiennes et gastriques
Car risque de mortalité importante si hémorragie

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29
Q

Vrai ou faux: tous les patients atteints de cirrhose sont systématiquement dépistés pour les varices, qu’elles soient œsophagiennes, rectales ou abdominales.

A

Faux: dépistage systématique seulement pour les varices œsophagiennes et gastriques

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30
Q

De quoi est constitué le traitement de prophylaxie primaire des varices oesophagiennes et gastriques (avant leur rupture)?

A

Bêtabloqueurs (non-cardiosélectifs: nadolol)
Ligature de varices per-endoscopiques

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31
Q

De quoi est constitué le traitement de l’hémorragie digestive haute causée par des varices oesophagiennes et gastriques (pendant rupture)?

A

Pharmaco: ocréotide
Endoscopique: ligature ou sclérose des varices
Autres: sonde de blakemore, TIPS

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32
Q

De quoi est constitué le traitement de prophylaxie secondaire des varices oesophagiennes et gastriques (après leur rupture)?

A

Bêtabloqueur
Ligature ou sclérose de varices per-endoscopique
TIPS
Greffe hépatique

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33
Q

Qu’est-ce que l’ascite?

A

Accumulation de liquide dans la cavité abdominale

34
Q

Dans le cas de cirrhose, de quoi résulte l’ascite?

A

Hypertension portale et hypoalbuminémie

35
Q

L’ascite témoigne d’une insuffisance hépatique _______ et est associée à un ______ pronostic à ______ terme.

A

Significative
Mauvais
Moyen

36
Q

Quelle est la présentation clinique de l’ascite?

A

Augmentation du volume de l’abdomen
Signes d’hypertension portale
Hernie ombilicale ou inguinale
Œdème des membres inférieurs

37
Q

Qu’observe-t’on à la ponction d’ascite?

A

Liquide pauvre en albumine (gradient albumine sang / albumine ascite > 11g/L)
Globules blancs (GB) < 250 éléments/mm3

38
Q

Lorsqu’on retrouve GB > _____ éléments/mm3 ou neutrophiles > ______ éléments/mm3 lors d’une ponction d’ascite, il faut suspecter une infection.

A

500
250

39
Q

Comment se nomme une infection du liquide d’ascite?

A

Péritonite bactérienne spontanée (PBS)

40
Q

La PBS est causée par une ________ bactérienne, soit par _______ ou par augmentation de la _______ de la barrière digestive.

A

Translocation
Vasodilatation splanchnique
Perméabilité

41
Q

Quels sont les signes d’une péritonite bactérienne spontanée (PBS)?

A

Douleur abdominale
Fièvre
Détérioration inexpliquée de la fonction hépatique
Encéphalopathie

42
Q

Quel est le traitement de l’ascite (non infectée)?

A

Diète hyposodée
Restriction hydrique (si hyponatrémie)
Diurétiques : combinaison de spironolactone et de furosémide (s’assurer que la perte de poids n’excède pas 1 kg/jour)

43
Q

Quel est le traitement de l’ascite (non infectée) réfractaire?

A

Ponctions évacuatrices
TIPS
Transplantation hépatique

44
Q

Un patient connu cirrhotique se présente à l’hôpital pour détérioration de son état de santé, de façon inexpliquée. À quoi faut-il penser?

A

Éliminer péritonite bactérienne spontanée

45
Q

Quel est le traitement d’une péricardite bactérienne spontanée?

A

Aigu: ATB
Prophylaxie car tendance à récidiver: ATB

46
Q

Quelle est la définition d’un syndrome hépatorénal?

A

Augmentation de la créatinine avec :
- Sodium urinaire effondré
- Osmolarité urinaire augmentée
- Absence d’hypovolémie
- Absence de maladie rénale organique

47
Q

Quelle est la physiopathologie du syndrome hépatorénal?

A

Vasodilatation splanchnique = séquestration de sang dans la région splanchnique = hypovolémie systémique = augmentation compensatoire des systèmes vasoconstricteurs (rénineangiotensine, catécholamines) = rétention hydrosodée = ascite

48
Q

Vrai ou faux: dans le syndrome hépatorénal, le foie et les reins sont malades.

A

Faux: les reins ne sont pas malades = ils réagissent de manière appropriée à la baisse de volémie (qui elle est causée par la vasodilatation secondaire à l’hypertension portale)

49
Q

Quel est le traitement du syndrome hépatorénal?

A

*Administration de vasoconstricteurs et d’albumine
TIPS
Transplantation hépatique

50
Q

Qu’est-ce que l’encéphalopathie hépatique?

A

Neurotoxicité par l’accumulation d’une ou de plusieurs substances (dont l’ammoniac) non éliminées par le foie

51
Q

Pourquoi les substances neurotoxiques ne sont-elles pas évacuées dans l’encéphalopathie hépatique?

A

Car…
- Insuffisance hépatocellulaire
ou
- Hémodétournement (shunt) du foie par des collatérales veineuses du territoire splanchnique vers la circulation systémique

52
Q

L’ammoniac est un produit de dégradation des _____ produites par les _______ .

A

Protéines
Bactéries coliques

53
Q

Comment se fait le métabolisme de l’ammoniac (normalement)?

A
  1. NH3 absorbé dans le côlon vers la circulation portale 2. NH3 extrait au foie lors du premier passage
  2. métabolisé dans le cycle de l’urée

(tout cela permet d’éviter que le NH3 atteigne la circulation systémique)

54
Q

Qu’arrive-t-il par rapport au métabolisme de l’ammoniac s’il y a insuffisance hépatique ou court-circuitage du foie par des collatérale varicielles?

A

Il y aura alors de fortes concentrations d’ammoniac au niveau de la circulation systémique = atteindra le cerveau et pourra causer des symptômes d’encéphalopathie hépatique

55
Q

Combien de stades d’encéphalopathie hépatique y’a-t-il?

A

4 stades

56
Q

À quoi correspond le stade 1 d’encéphalopathie hépatique?

A

Euphorie ou dépression
Confusion légère
Parole ralentie
Troubles du sommeil
Possibilité d’astérixis

57
Q

À quoi correspond le stade 2 d’encéphalopathie hépatique?

A

Léthargie
Confusion modérée
Présence d’astérixis

58
Q

À quoi correspond le stade 3 d’encéphalopathie hépatique?

A

Confusion sévère
Parole incohérente
Somnolent mais éveillable
Présence d’astérixis

59
Q

À quoi correspond le stade 4 d’encéphalopathie hépatique?

A

Coma : d’abord réactif à la douleur puis non réactif
Pas d’astérixis

60
Q

Que peut-on trouver à l’investigation d’un patient avec une encéphalopathie hépatique?

A

Indices d’atteinte hépatique sévère (bilirubine +++, albuminémie - , INR +)
Altération variable de la fonction rénale
Augmentation de l’ammoniémie

61
Q

Vrai ou faux: pour conclure à un diagnostic d’encéphalopathie hépatique, il faut absolument avoir une augmentation de l’ammoniémie.

A

Faux: l’ammoniémie peut être élevée en absence d’encéphalopathie hépatique. Ce n’est donc pas un critère diagnostique.

62
Q

Quel est le but du traitement de l’encéphalopathie hépatique (EH)?

A

Traiter le facteur déclenchant
Diminuer les neurotoxines impliquées dans la pathophysiologie de l’EH

63
Q

Quels sont les traitements possibles de l’encéphalopathie hépatique (EH)?

A

Lactulose
ATB (métrodinazole ou rifaximine)
Benzoate de sodium ou de potassium

64
Q

Comment fonctionne le lactulose dans le traitement de l’encéphalopathie hépatique (EH)?

A

Acidification des selles = NH3 se transforme en NH4+, qui est non absorbable = diminution de l’ammoniémie

65
Q

Comment fonctionnent les ATB dans le traitement de l’encéphalopathie hépatique (EH)?

A

Élimination de la flore colique anaérobie = diminution de l’ammoniogénèse

66
Q

Comment fonctionne le benzoate de sodium/potassium dans le traitement de l’encéphalopathie hépatique (EH)?

A

Élimination de l’ammoniac dans les urines sous forme d’acide hippurique

67
Q

Vrai ou faux: pour les patients atteints d’une encéphalopathie hépatique, il est recommandé une diète pauvre en protéines, puisque l’ammoniac est produit à partir des protéines digérées.

A

Faux: au contraire, il faut donner une diète normale ou même riche en protéines pour éviter la dénutrition du patient

68
Q

Quels scores permettent d’évaluer le pronostic d’un patient avec cirrhose (et aussi de les lister sur la liste de greffe)?

A

Score de Child-Pugh
Score de MELD

69
Q

Quels éléments sont inclus dans le score de Child-Pugh?

A

Bilirubine totale
Albumine sérique
INR
Ascite
Encéphalopathie

70
Q

Le score de Child-Pugh permet de classer les patients cirrhotiques en ____ classes, sur un score total de _____ points, dans l’objectif d’évaluer le ______.

A

3 classes (A, B, C)
15 points
Pronostic à 1 an (% de survie)

71
Q

Vrai ou faux: une classe A (Child-Pugh) signe un meilleur pronostic qu’une classe C.

A

Vrai

72
Q

Quel est l’objectif du score de MELD?

A

Évaluer la mortalité à 3 mois

73
Q

Quels paramètres font partie du score de MELD?

A

Bilirubine
Créatinine
INR

74
Q

Quelles sont les indications à la transplantation hépatique?

A

Maladie chronique du foie
Insuffisance hépatique fulminante sur un foie sain
Carcinome hépatocellulaire

75
Q

Dans _____% des cas, les greffes hépatiques sont pour une cirrhose décompensée (compliquée).

A

70%

76
Q

Quelles sont les deux indications les plus fréquentes pour une transplantation hépatique?

A

Éthylisme chronique et VHC

77
Q

Vrai ou faux: il existe des contre-indications relatives et absolues à la transplantation hépatique

A

Vrai

78
Q

Vrai ou faux: le transplantation hépatique est une chirurgie relativement facile.

A

Faux: la chirurgie est techniquement difficile, car il y a souvent présence d’hypertension portale et de coagulopathies

79
Q

Qu’est-ce qui est fait pour éviter le rejet après une transplantation hépatique?

A

Patient est immunosupprimé (but: prévention du rejet mais maintien d’une compétence immunologique)

80
Q

Quelle est l’incidence du rejet à un an d’une transplantation hépatique?

A

< 20%

Système digestif (exam 2) (12 decks)

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