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Urologie > IRC > Flashcards

IRC Flashcards

1
Q

Quelle est la définition de l’IRC ?

A

Lorsque le DFG chute lentement sur > 3 mois

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Q

Comment survient l’IRC pré-rénale?

A

Diminution du VCE de façon chronique
Plus rare que l’IRA pré-rénale (hypovolémie ou autres causes de choc persistent rarement pendant des mois)

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Q

Quelles sont les causes de diminution chronique du VCE? (4)

A

Syndrome cardio-rénal (IRC secondaire à une insuffisance cardiaque chronique à bas débit)
Syndrome hépato-rénal (IRC secondaire à une insuffisance hépatique => vasiconstriction rénale extrême)
Sténose unilatérale/bilatérale des artères rénales (sténose bilatérale affecte ++ DFG)
Médicaments (diurétiques, IECA, ARA, AINS)

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4
Q

Fill in the blanks:
N’importe quel état pouvant entraîner une _____ de débit sanguin ____ entraînera une ____ du _____

A

Baisse
Rénal
Baisse
DFG

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5
Q

Dans l’IRC pré-rénale, comment le rein répond-t-il à l’hypovolémie qu’il perçoit?

A

Le rein et ses néphrons sont intacts, donc il va diminuer sa filtration et maximiser la réabsorption tubulaire d’eau et de sodium
Urine très concentrée et pauvre en Na

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6
Q

Comment peut-on aider l’IRC pré-rénale à récupérer?

A

Traiter la cause:
Cesser AINS ou IECA, greffer un coeur ou un foie, lever sténose

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7
Q

Pour quelles raisons les patients présentant une IRC pré-rénale peuvent parfois avoir une récupération incomplète de leur fonction rénale, même si on corrige la cause de l’IRC pré-rénale?

A
  • Parce qu’ils présentent une IRC rénale concomitante (simultanée)
  • Ischémie rénale relative sur plusieurs années: rein s’est atrophié et s’est fibrosé: irréversible
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8
Q

Quelles sont les 3 phénomènes survenant dans les contextes de l’IRA et de l’IRC pré-rénale?

A

Urée augmente disproportionnellement plus que la créatinine
Osmolalité urinaire s’élève
Sodium urinaire baisse

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9
Q

Quand est-ce-que l’IRC post-rénale survient-elle?

A

Lorsqu’il y a obstruction des voies urinaire prolongées (> 1 mois)
Devient habituellement manifeste lorsqu’il y a obstruction des deux reins (2 uretères, vessie ou urètre)

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10
Q

Que se passe-t-il en cas d’obstruction des tubules?

A

La pression hydrostatique augmente (tubule collecteur first, then le reste du néphron)
=> hyperkaliémie, acidose, baisse DFG (jusqu’à anurie complète)

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11
Q

Le dommage dans l’IRC post-rénale (obstruction) est-il réversible?

A

Non, les tubules ont été obstrués pendant une période prolongée (semaines-mois) et le dommage devient permanent même si on lève l’obstruction pour corriger l’IRC (récupération partielle)

Séquelles d’IR post-rénale: baisse du DFG chronique, atrophie reins et hydronéphrose persistante (sans obstruction)

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12
Q

Quelle est l’autre cause d’IRC post-rénale présente chez les patients pédiatriques?

A

Néphropathie de reflux: suite à des malformations obstructives dans les voies urinaires ou au reflux vésico-uréthral (urine remonte de la vessie aux reins à cause de l’incompétence des jonctions urétéro-vésicales

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13
Q

Comment se caractérise l’IRC rénale intrinsèque?

A

Par l’atteinte d’au moins un des 4 compartiments du rein: microvasculaire, glomérulaire, tubulaire ou interstitiel

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14
Q

Quelles sont les causes de l’IRC rénale microvasculaire?

A

Maladies athéro-emboliques et microangiopathies thrombotiques (comme IRA)
Néphroangiosclérose (NAS)

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15
Q

C’est quoi la néphroangiosclérose (NAS)?

A

histologiquement artériosclérose artériolaire ak diminution DFG sur plusieurs années. Fortement associée à l’HTA + tabagisme, hyperlipidémie, âge et hérédité
Explique 30% des IRC terminales

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16
Q

Quelles sont les causes de l’IRC rénale glomérulaire?

A

Maladies glomérulaires: glomérulonéphrites et néphropathie diabétique
Protéinurie et/ou hématurie

17
Q

Quelle est la relation entre le diabète et les IRC rénales glomérulaires?

A

Diabète est de loin la cause de protéinurie et d’IRC la plus fréquente
Plus de 40% des IRC terminales sont provoquées par le diabète
Diabète ne cause habituellement pas d’hématuries
À L’ÉCHO, NÉPHROPATHIE DIABÉTIQUE MONTRE DES GROS REINS QUAND LA MAJORITÉ DES CAUSES D’IRC = ATROPHIE RÉNALE

18
Q

Quelles sont les causes d’IRC rénale tubulaire et interstitielle?

A

Néphrites tubulo-interstitielles (NTI)
Polykystose hépatorénale (ou Maladie Rénale PolyKystique: MRPK)

19
Q

C’est quoi les néphrites tubulo-interstitielles?

A

Secondaire à une réaction allergique médicamenteuse, infection, maladie auto-immune ou néoplasie
Habituellement pas d’oligurie
Troubles de réabsorption et de sécrétion tubulaire

20
Q

C’est quoi la Polykystose hépatorénale?

A

Also known as Maladie Rénale PolyKystique/ MRPK
Maladie génétique autosomale dominante
Entraîne une néphromégalie et une hépatomégalie souvent impressionnante avec d’innombrable kystes de tailles diverses

21
Q

Quelles sont les séquelles d’IRA?

A

Toute cause d’IRA rénale ou post-rénale qui perdure pendant > 1-2 semaines peut laisser des séquelles au niveau du rein et entraîner une IRC par la suite.
insulte qui a causé l’IRA n’est plus présente: IRC est installée et continue habituellement de progresser => l’hyperfiltration des glomérules restants et fibrose interstitielle qui surviennent suite à l’IRA progressent au long cours

22
Q

Quelles sont les conséquences de l’IRC?

A

Acidose métabolique
Hypervolémie avec HTA, oedème périphérique et pulmonaire, hyperkaliémie
Hypocalcémie et hyperphosphatémie + élévation PTH (parathormone) pour tenter de compenser hypocalcémie (os libèrent calcium, fracture)
Urémie
Anémie, troubles d’agrégation plaquettaire, immunodépression relative, goutte

23
Q

Quelles sont les atteintes de l’urémie

A

Inappétence
Perte de poids
Nausées et vomissements
Somnolence et fatigue
confusion et atteinte de l’état de conscience
Flapping ou astérixis
crampes musculaires
prurit
céphalées
haleine urémique
péricardite urémique

24
Q

L’IRC est un facteur de risque pour quelles conditions?

A

Athérosclérose coronarienne, cérébrale et périphérique: calcifications vasculaires importantes de tout l’arbre artériel

25
Q

À partir de quel stade les complications reliées à l’IRC apparaissent-elles?

A

À partir du stade IV (4)

26
Q

Quelle est la démarche diagnostique de l’IRC?

A

Distinguer IRC et IRA: historique chronologique des créatinines
Pré-rénale, rénale ou post-rénale: tjrs investiguer cause rénale, mm si c’est obviously pré ou post
Identifier compartiment malade: microvasculaire, glomérulaire, tubulaire ou interstitiel
Identifier conséquences de l’insuffisance rénale

27
Q

Comment identifie-t-on le compartiment malade?

A

Micro-vaisseaux: signes maladie athéro-embolique (orteils bleutés) ou microangiopathie thrombotique
Mesure HTA: Néphroangiosclérose (NAS)

Glomérules: protéinurie et hématurie, glycémie et hémoglobine glyquée

Tubules et interstice: Histoire médicamenteuse (Néphrites tubulo-interstitielle)
Échographie pr MRPK

28
Q

Comment identifie-t-on les conséquences de l’insuffisance rénale?

A

Questionnaire et exam physique: TA, oedème périphérique et pulmonaire (RX pulm)
Signes et sx d’urémie, péricardite (frottement péricardique et ECG)
Gaz capillaire, FSC, dosage urée, créatinine, Na, K, Cl, Ca, Ph, Mg et PTH => anémies, troubles acido-basiques et désordres métaboliques

29
Q

Comment traite-t-on l’IRC pré-rénale?

A

En corrigeant la cause de la diminution du VCE si possible

30
Q

Comment traite-t-on l’IRC post-rénale

A

Lever l’obstruction

31
Q

Quels sont les 9 grands principes de traitement?

A
  1. Contrôle TA
  2. Diminuer protéinurie (IECA, ARA)
  3. Contrôle oedème, hyperkaliémie et HTA (diurétiques)
  4. Diminuer apports en Na, K, Ph et protéines animales
  5. Ajuster doses de meds en fonction du DFG (prévention intox)
  6. Éviter meds et substances de contraste radiologique
  7. Réduire le risque cardiovasculaire (tx dyslipidémique)
  8. Traiter anémie de IRC (remplacement érythropoïétine
  9. Corriger hypocalcémie, hyperphosphatémie, hyperkaliémie et acidose métabolique
32
Q

Fill in the blanks: l’IRC avancée doit être prise en charge par une équipe _____

A

Interdisciplinaire

Urologie (14 decks)

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