SOP Flashcards

1
Q

Qual a incidência da SOP? Prevalência? Qual característica principal?

A

4-20%
10%
É a endocrinopatia mais comum no menacme

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2
Q

Como é a fisiopatologia do hiperandrogenismo?

A

A célula da teca converte colesterol em androgênio pelo LH
A célula da granulosa converte androgênio em estradiol pelo FSH;
Na SOP tem aumento de LH e redução de FSH, logo, aumenta androgênio.
Hiperandrogenismo

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3
Q

Como é a fisiopatologia da anovulação?

A

O hipotálamo não percebe a sobra do androgênio, pois fica pouco sensível. O FSH é foliculoestimulante, se tem pouco, vão ter menos folículos recrutados.
O ovário não ovula e fica cheio de folículos

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4
Q

Como é a característica do ciclo menstrual das mulheres com SOP?

A

Só possui uma fase, pois não produz progesterona. Logo, o endométrio vai ficar se proliferando com ação contínua do estrogênio, mas sem progesterona pra iniciar a fase 2 do ciclo. Assim, o endométrio vai crescendo, até que chega uma hora que transborda e então a mulher menstrua, vindo em forma de hemorragia

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5
Q

Porque ocorre hiperinsulinemia?
Quais os efeitos?

A

Aumento de resistência à insulina por defeitos no pós-receptor de insulina;
Reduz SHBG, aumenta fração livre de andrógenos, aumenta a secreção de IGF-1 (colesterol e androgênio, ação proliferativa sobre o endométrio), aumenta o risco de CA de mama, de endométrio, de pâncreas e fígado; DM; obesidade; doenças cardiovasculares; apneia do sono; doença hepática gordurosa não alcoólica.

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6
Q

Quais são os distúrbios metabólicos associados à SOP?

A

70% possuem resistência insulínica;
Hiperinsulinemia leva ao hiperandrogenismo. Os dois juntos levam à dislipidemia;
Aumento de doenças cardiovasculares/ síndrome metabólica;
Acantose nigricans

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7
Q

Quais são as consequências precoces e tardias da SOP?

A

Obesidade, infertilidade, menstruação irregular, dislipidemia, DM, hirsutismo/acne, hiperplasia/CA de endométrio, doença cardiovascular

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8
Q

O que aumenta o que diminui na SOP?

A

LH, testosterona e resistência insulínica aumentam
FSH e SHBG diminuem

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9
Q

Qual a etiologia da SOP?

A

Multifatorial; genética e epigenética; mulheres de baixo peso ao nascer podem ter SOP; exposição intraútero aos androgênios.

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10
Q

Quais são os critérios diagnósticos?

A

Consenso de Rotterdam:
- Hiperandrogenismo clínico e/ou laboratorial;
- Anovlução crônica (irregularidade menstrual/amenorreia);
- Imagem ultrassonográfica (alterações policísticas)
PELO MENOS 2 DOS 3 CRITÉRIOS, APÓS EXCLUÍDAS OUTRAS CAUSAS DE HIPERANDROGENISMO

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11
Q

Como identificar hirsutismo de forma clínica?

A

índice de Ferriman- Galleway:
avalia presença de pelos em regiões onde não deveriam crescer pelos nas mulheres;
0- sem pelos
4- muitos pelos
Um índice >=8 indica hirsutismo clínico

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12
Q

Como é o diagnóstico ultrassonográfico?

A

20 ou mais folículos com diâmetro de 2-9 mm e/ou volume ovariano total >=10

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13
Q

Quais são os diagnósticos diferencias para SOP e que exames solicitar para cada um deles?

A
  • Tireoide (TSH), prolactina, hiperplasia adrenal congênita de início tardio (17-OH-P), tumor ovariano secretor de androgênios (testosterona >200), tumor de suprarrenal secretor de androgênios (SDHEA), síndrome de Cushing (cortisol) e uso exógeno de androgênio
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14
Q

Quais exames devem ser solicitados?

A

Beta-HCG. FSH, LH, TSH, prolactina, testosterona total, SDHEA,17-OH-P, TOTG 75g 2h, perfil lipídico, medidas de pressão arterial, IMC e circunferência abdominal

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15
Q

Quais são os objetivos do tto da SOP?

A

Reduzir o nível de androgênios, tratar distúrbios metabólicos, prevenir hiperplasia/ CA de endométrio; contracepção em quem não quer engravidar e induzir ovulação em quem quer.

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16
Q

Qual é a primeira opção de tto?
Quais efeitos da medicação?

A

Perda de peso + anticoncepcional combinado:
- efeito da supressão de andrógenos
- estimula a produção de SHBG;
- inibe a 5 alfa-redutase que converte testosterona em di-hidrotestosterona
- inibe secreção de LH
- faz oposição ao efeito proliferativo do estrogênio no endométrio
- anticoncepcional

17
Q

Qual é a primeira escolha dos combinados?
Efeitos adversos da cirproterona?
Contraindicação aos combinados?

A

Etinilestradiol + drospirenona;
Ciproterona não é mais primeira escolha pela hepatotoxicidade e tromboembolismo;
Faz progestágenos isolados: noretisterona ou SIU de levonorgestrel

18
Q

Quando usar antiandrogênicos?
Qual podemos usar?

A

6 meses tratando e sem melhora do hirsutismo.
1) espironolactona;
Depois podem ser: ciproterona, finasterida e flutamida.

19
Q

Quando indicar metformina?

A

dificuldade de perda de peso, aumento da resistência insulínica, piora da intolerância à glicose, DM tipo 2, acantose nigricans, pacientes obesas com história familiar de DM2

20
Q

Como é feito o tratamento da infertilidade?

A
  • perda de peso;
  • letrozol (inibe a aromatase que converte androgênio em estrogênio, menos estrogênio faz hipotálamo liberar FSH) e clomifeno (bloqueia receptor de estrogênio a nível central);
  • injeção de gonadotrofina: FSH: aumenta chance de gravidez múltipla;
  • perfuração ovariana (drilling);
  • fertilização in vitro
21
Q

Quais são os fenótipos da SOP?

A
  • A: hiperandrogenismo + anovulação + ovários policísticos
  • B: hiperandrogenismo + anovulação
  • C: hiperandrogenismo+ ovário policístico
  • D: anovulação + ovário policístico
22
Q

Qual androgênio produzido por ação periférica e com importante ação tissular em mulheres com hirsutismo?

A

Di-hidrotestosterona

23
Q

Na patogênese da acne podemos encontrar?

A

Hiperqueratose, produção excessiva de sebo, processo inflamatório, proliferação de Cutibacterium acnes