apprentissage et régénération Flashcards

1
Q

quel est la définition de la période critique

A

moment durant lequel un comportement donné manifeste une sensibilité particulière à des influence envi spécifique INDISPENSABLE POUR SE DÉVELOPPER NORMALEMENT
SYSTÈME DOIT ÊTRE EN CONTACT AVEC STIMULATION

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2
Q

explique ce qui se passe lors de la période critique

A

organisation de base souvent présente(emprunte génétique) MAIS environnement faconne cette organisation initiale raffinement des connexion par exemple le résultat est souvent une modification (aug de la complexité) du comportement (amélioration du contrôle, nouvelle phrases possible)

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3
Q

exemple de canari si isolé depuis naissances

A

organisation de base= présente alors capacle de produie des chants similaire à celle produite par les canari qui vivent en colonie (répertoire beaucoup moins développer )
Mais si pas en contact avec male avant la maturité sexuelle (PÉRIODE CRITIQUE )pour adopter leur phrases il le développera jamais et ne complexifira jamais son langage

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4
Q

exemple apprendre deuxième langue

A

si enfant de moins de 7 ans apprend une seconde langue = niveau d’aise dans les 2 est comparable
mais quelqu’un qui apprend plus tard aura toujours plus de la difficulté avec la deuxième langue

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5
Q

exemple pour développement du langage

A

modelage du comportement verbale par expérience précose indépendement de la modalité(langage des signes etc.)
ex. les enfant de parents sourd font du babillage manuelle (montre activité manuelle +++ importante)

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6
Q

au niveau de l’organisation de l’activité neuronale dans le cortex visuelle explique pour le chat

A

des neurones répondant uniquement à stimuli en ispi ou controlatéral mais la majorité des neurones répondent à la stimulation des 2 yeux
et aucune neurones ne réponde à aucune stimulation visuelle

mais si on bloque l’oeil controlatéral jusqu’a l’age de 2.5 mois juste des neurone qui réponde en ipsilatéral ou qui ne réponde à aucune stimulation visuelle
même si la privation était courte l’organisation du cortex visuelle est complètement changer car avant 3 premier mois de vie (période critique) c’est la que ce forme les colonnes de dominance et la connectivité du cortex

pas la même chose si bloque chez le chat adulte car passer la période critique donc pas de changement dans l’organisation du cortex

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7
Q

explique expérience du rat pour l’interaction compétitive pour représentation corticales
(connexion vibrisses et bras)

A

projection de la représentation des vibrisses active contrôle GABAergique local- cette inhibition aide à la définition de l’étendu et représentation physiologique du bras
si on inhibe la représentation du bras= bloque l’inhibition GABAergique locale de la représentation du bras donc envahit représentation des vibrisses

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8
Q

explique intéraction compéritive pour représentation cortical

A

les zones ne sont pas hardwired donc peuvent changer facilement (on peut aug ou diminuer l’espace dédier à quelque chose dans le cerveau)
zones cortico-cortical exerce inhibition sur les autres aux alentour

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9
Q

explique les complications
si bloque un oeil et les effet ANATOMIQUE

A

changement anatomique= solide

absence d’expérience visuelle = pas de dépérissement de oeil qui n’en a pas mais oeil qui en a prend possession d’une partie du territoire de l’oeil malade et domine rép physiologique

alors diminution des ramification et projection du au manque d’activité pour les neurones de oeil privé
changement anatomique=diminution des rép de oeil privé (amoindrissent des connexions )

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10
Q

si par exemple l’oeil gauche les imput thalamocorticaux mène plus souvant à une décharge que oeil droit alors conséquence

A

corrélation des imput de oeil gauche seulement avec le cortex visuel est renforcer et les imputs thalamocorticaux de oeil droit progressivement éliminé

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11
Q

plasticité du cortex somatosensoriel primaire explique si entrainement à une taches de discrimination tacile

A

mène à une aug de la représentation corticale du doigt impliqué

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12
Q

est ce que stimulation passive est suffisante pour réorganisation de la somatotopie

A

non besoin de attention et apprentissage

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13
Q

suite à amputation que ce passe t’il somatotopie

A

territoire adjacents envahissent le cortex car plus afférence (jeu d’inhibition réciproque =change réorganisation des doigts par exemple avec limite ceux qui sont proche)

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14
Q

vrai ou faux par exemple la quantité de cortex dédier aux mouv distaux reste la même mais différence pour les membres précis, la représentation peut changer dans la mozaïque

A

vrai

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15
Q

explique par exemple pour le rat la différence pour la représentation cortical de ses membre/apprentissage pour une tache dont il est déjà bon et une tâche nouvelle

A

apprentissage et réorganisation pour tache complexe nouvelle aussi réorganisation anatomique (épaississement du cortex aug des synapse)

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16
Q

les 3 types de réparation des neurones

A

1-repousse des axones dans SNP alors que les corps cellulaire intact
2-réparation de neurones existant à la suite d’une lésion dans le SNC
3-remplacement des neurones par des cellule souche neurales multipotantes

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17
Q

explique la regénération des nerfs périphérique expérience de Henry head avec section nerf radial cutané externe

A

réaligement des structure de soie
EN PREMIER retour de la sensibilité générale à la pression et au toucher (pas capable de localisation précise) pas de sensibilité protopathique
APRÈS fonction épicritique reviennent (plus long)toucher léger temp et résolution spaciale

18
Q

explique la regénération des nerfs périphérique (la suite)

A

1-macrophage élimine les débris du seg distal
2-prolifération des cellule de schwann qui aug les mol d’adhésion CAM cadhérine
3-axone produit des mol d’adhérence complémentaire/remet en marche gène impliquer dans la croissance des axone durant le développement (GAP-43)

19
Q

vrai ou faux si le nerf est sectionner la récupération est meilleur

A

faux lorsqu’il est écrasé car autre mol les guide vs couper ou on doit les réaligner

20
Q

explique le rétablissement des connexion synaptique pour les fibres musculaire

A

les cible des fibres musculaire dénervé reste intactes pendant plusieurs semaines
il y a une augmentation des neurotrophine à la jonction neuromusculaire dénervé (NGF ET BDNF)
réinervation pas parfaite et comporte imprécision

21
Q

quel est le processus qui permet de préciser les connections dans la réinervation des muscles

A

activité fonctionnelle élimine l’innervation polyneurone comme lors du développement

22
Q

vrai ou faux le SNP ext un meilleur endroit pour la croissance synaptique que le SNC

A

vrai

23
Q

vrai ou faux on ne peut pas par exemple utiliser le nerf sciatique (et le connecter entre oeil et colliculus supérieur) pour faire une greffe pour le nerf optique

A

faux possible les neurone forment des synapse sur les neurone du colliculus sup.

24
Q

les atteinte cérébrale entraine souvent quoi et quoi
il y a donc un centre _______ entourer d’une région ayant un apport ______ perturbé nommer

A

nécrose et apoptose
centre nécrotique
apport sanguin perturber
PENUMBA

25
Q

vrai ou faux la penumba est à haut risque de nécrose

A

vrai

26
Q

4 processus qui peuvent causé l’apoptose

A

hypoxémie
excès de glutamate (excitoxicité)
cytokines inflammatoire
perte de la cellule cible
(aussi stress, altération ADN, suppression facteur de croissance)

27
Q

les facteur qui peuvent déclanché l’apoptose amène quoi?

A

diminution de l’activité de la Bcl-2 qui s’oppose normalement à la prod de la cytochrome C (la cytochrome C facilite le clivage et l’activation de la caspase-3 qui provoque la fragmentation de l’ADN)

28
Q

dans la zone nécrotique il y a une prolifération de quelle cellules

A

gliales (astrocyte, oligodendrocite, microglie)
provient en majorité de la croissance intense des cellule déjà présente

29
Q

dans la zone nécrotique quel sont les facteurs de croissances sécréter 6

A

facteur de croissance transformant (FGT)
facteur croissance fibroblastes
facteur de nécrose tissulaiare alpha
interleukines
interféron-gamma
facteur de croissance de type insulinaire

30
Q

l’aug des microglie fait 2 choses quoi

A

activité aug avec inflammation favorise regénération des axone 4mm d’un implant de neurones) mais aussi mort cellulaire (courte distance)

31
Q

les astrocytes, leur rôle dans la cicatrice gliale

A

limite pousse axonale )produit mol sémaphorine éphrine et slit

32
Q

les oligodendrocite , leur rôle dans la cicatrice gliale

A

NogoA retrouver surface des cellules (JUSTE OLIGO PAS DE SCHWANN)exprimer depuis ado et prévient croissance ds neutrite chez adulte

33
Q

si on inject un anti-nogo que ce passe-t-il

A

production de neurites plus longue et droite
donc récupération motrice plus importante aug plasticité et la réorganisation

34
Q

neurogénèse oeil de poisson

A

croissance constante alors nouveau neurone rétinien provinennent cellule souche poutrour de la rétine

35
Q

neurogénèse oiseau chantant

A

aug du nb de neruone avec âge par migration constante des cellule souces
capacité apprentissage limiter

36
Q

chez mammifère ou se trouve les nouvelles cellules nerveuses

A

bulbe olfactif et hippocampe (interneurones)

37
Q

chez mammifère ou se trouve les cellules souches et elles exprime quoi

A

zones sous-ventriculaire près vaisseau sanguin
grand nombre de mol retrouvées dans astrocyte

38
Q

nomme la suite les cellule souche neurale à neuroblaste ou glioblaste

A

cellule souche neurale
cellule transitionelled’amplification
neuroblaste ou glioblaste

39
Q

neuroblaste et glioblaste stocker hippocampe et bulbe olfactif explique voyagement

A

hippocampe courte distance
bulbe ++ long donc prend la coulé migratoire rostrale (avance sur prolongement gliaux grâce interaction avec matrice extracellulaire

40
Q

il y a une récupération progressive du SNC suite à lésion explique cause peut-etre et compensation motrice

A

revirement du diaschisis

utilisation membre - atteint statégie compensatoire