Bargas | Enfermedades mentales Flashcards

1
Q

Desordenes más importantes de la ansiedad

A

ataque de pánico (CCKR gen)

agorafobia (miedo de estar en lugares o situaciones en las que podría sentirse atrapada, avergonzada o indefensa)

desorden de ansiedad generalizado (GAD)

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2
Q

¿Qué provoca el aumento de vigilancia, de atención y la activación del sistema simpático?

A

Son respuestas comunes al estrés que pueden estimular la liberación de cortisol (hormona del estrés) a través del eje HPA (hipotálamo-adrenal)

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3
Q

Biológicamente, ¿qué sucede en la ansiedad?

A

disminución en binding de receptores α2 y de benzodiacepinas (BZ)

disminución en niveles de serotonina en LCR
en la amígdala

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4
Q

¿Qué hormona al inhibirse provoca una respuesta de no estrés?

A

CRH (hormona liberadora de corticotropina)

En ratones: CRH KO –> no estrés

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5
Q

¿Qué es la corticotropina (ACTH)?

A

hormona producida por la glándula pituitaria.
estimula las glándulas suprarrenales para producir cortisol.

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6
Q

¿Por qué estructuras son reguladas las neuronas CRH+?

A

amígdala e hipocampo

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7
Q

Tratamiento de TCA (trastornos de la conducta alimentaria)

A

antidepresivos tricíclicos

ej.:
* imipramina
* mistrazapina

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8
Q

Cambios moleculares en la depresión

A

polimorfismos en el transportador 5HT-T: alelos cortos y largos, dos copias de alelos…

aumento de citosinas pro-inflamatorias

aumento de cortisol

disminución de BDNF (o factor neurotrófico derivado del cerebro, es una proteína clave en el desarrollo y la plasticidad neuronal)

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9
Q

Ejemplos de antidepresivos

A

cíclicos:
* imipramina (bloquea recaptura de monoaminas y serotonina)

inhibidores de MAO:
* fenelzina

bloqueadores de la recaptura de serotonina:
* fluoxetina

antípicos:
* moduladores de 5-HT2Ar

bloqueadores de la recaptura de noradrenalina y dopamina:
* bupropión

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10
Q

¿Qué es y qué hace la MAO?

A

monoaminooxidasa.

enzima que degrada neurotransmisores monoaminas (como dopamina, serotonina y noradrenalina)

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11
Q

¿Qué es y para que sirve COMT (Catechol-O-methyltransferase)?

A

enzima que degrada catecolaminas (dopamina, noradrenalina y adrenalina)

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12
Q

Cambios biológicos en la depresión

A

disminución de binding en receptores 5-HT1A en corteza frontal, temporal y límbica.

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13
Q

Los receptores de 5-HT1A son de _____

A

5-HT1A son un subtipo de los receptores de serotonina.

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14
Q

En el sistema serotoninérgico, ¿qué alteraciones se asocian a la depresión?

A

alteraciones en:
* los receptores (5HT1A_R)
* los transportadores (5HT-T: recaptura de serotonina después de su liberación sináptica)

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15
Q

¿De qué sirve la recaptura de serotonina en la depresión?

A

Los transportadores toman la serotonina liberada en la hendidura sináptica y la transportan de vuelta a la célula presináptica para su reutilización o degradación para evitar que se acumule en exceso en la sinapsis.

La inhibición de estros transportadores es importante en los antidepresivos porque aumenta la disponibilidad de serotonina en las sinapsis (no se envía de regreso)

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16
Q

En el sistema noradrenérgico, ¿qué alteraciones aumentan la tendencia al suicidio?

A

alteraciones en:
* receptores alfa y beta adrenérgicos en corteza prefrontal

17
Q

4 síndromes del trastorno bipolar:

A

manía
hipomanía (forma leve)
mixta (manía, depresión, ansiedad, riesgo de suicidio)
bipolar (depresión y episodios de manía)

18
Q

¿Qué es la esquizofrenia?

A

“desorden del pensamiento”

19
Q

Signos psicóticos positivos y negativos en la esquizofrenia

A

positivos:
* delusiones
* alucinaciones

negativos (que no responden bien a la medicación):
* expresión emocional reducida
* pobreza del habla y del pensamiento

20
Q

¿Qué es discinesia?

A

conjunto de trastornos del movimiento.
movimientos involuntarios anormales y repetitivos.

21
Q

Personalidad esquizoide y esquizotípica

A

esquizoide: reservada, introvertida, pasiva

esquizotípica: extravagante, cognición distorsionada

22
Q

Las personalidades esquizoide y esquizotípica tienen anormalidades anatómicas como:

A

atrofias en :
* cortezas prefrontales dorsolaterales
* lóbulo temporal superior (percepción auditiva y el procesamiento del lenguaje, memoria y aprendizaje)

23
Q

Desordenes estructurales en el cerebro, en la esquizofrenia:

A
  • disminución de sustancia gris
  • adelgazamiento de cortezas prefrontales dorsolaterales (memoria de trabajo), temporales y parietales.
  • aumento en el volumen de los ventrículos
  • pérdida neuronal en el tálamo
24
Q

Alteraciones en neurotransmisores en la esquizofrenia, hay dos hipótesis:

A

Hipótesis dopaminérgica:
* ¿exceso de activación de receptores dopaminérgicos?
* uso crónico de cocaína. L-DOPA aumentan dopamina cortical e inducen esquizofrenia farmacológica

Hipótesis glutamatérgica:
* menor actividad de receptores glutamatérgicos
* menos síntesis de glutamato cortical