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nefrología > Sindrome nefrótico > Flashcards

Sindrome nefrótico Flashcards

1
Q

Cual es el componente del glomérulo que se ve afectado en el sd nefrótico?

A

Componente sistema tubular, formado por:
- Componente podocitario
- Componente mesangio - capilar
- Componente membranoso

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Q

Que tipo de fenómeno es el sd nefrotico?

A

Fenomeno funcional –> se altera la funcion de filtro, el cual está cargo del 70% de la filtración de proteinas

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Q

Cual es el problema ppal que gatillo el sd nefrotico? cual es la ppal implicancia de eso?

A

Alteración de la barrera de filtración glomerular (se altera el filtro) –> esto genera perdida MASIVA de proteinas –> se genera PROTEINURIA –> disminuyen globalmente las proteinas en el plasma

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4
Q

Debido a la disminucion de proteinas plasmaticas, cuales son los 3 fenómenos que ocurren?

A
  1. Hipoalbuminemia
  2. Hipogammaglobulinemia
  3. Perdida de proteína C, proteína S y antitrombina III
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5
Q

Cual es la consecuencia de la hipoalbuminemia?

A

Como la albumina es la ppal prot del plasma, si disminuye va a DSIMINUIR LA PRESION ONCOTICA, lo que produce:
- Edema
- Compensacion con otros factores oncoticos como los lípidos (ya que son atractores de agua) –> aumenta la síntesis de lípidos (ppalmente HDL y TGR) –> hay hiperlipidemia, y en consecuencia, lipiduria

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6
Q

Cual es la consecuencia de la hipogammaglobulinemia?

A

Inmunosupresion, dejando al px con mayor riesgo de infecciones

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7
Q

Cual es la consecuencia de la pérdida de proteínas C, S y ATIII?

A

Estas proteínas son anticoagulantes, por lo que si disminuyen, el px entra en un ESTADO HIPERCOAGULANTE

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8
Q

Cuales son los elementos que definen un síndrome nefrotico?

A
  1. Proteinuria
  2. Hipoalbuminemia
  3. Edema
  4. Hiperlipidemia
  5. Lipiduria
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9
Q

Como es la proteinuria?

A

MASIVA
Proteinuria en 24 horas mayor a 3,5 gramos –> a esto se le dice rango nefrótico
**En la practica el nivel de proteinuria es aprox 8 gr

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10
Q

Como se define la hipoalbuminemia?

A

Albumina menor a 3 gr/dl

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11
Q

Como es el edema?

A
  • MASIVO –> puede llegar a anasarca
  • Predominante edema facial (palpebral) y de serosas (pleural, pericardico, ascitis)
  • Se da por disminucion de la presion oncotica
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12
Q

Como se define la hiperlipidemia?

A

Colesterol mayor a 200 mg/dl

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13
Q

Como se define la lipiduria?

A

Presencia de cilindros grasos en el sedimento de orina

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14
Q

Cuales son los 3 componentes que se pueden comprometer siendo mecanismos de sd nefrotico?

A
  1. Componente podocitario
  2. Componente mesangio - capilar
  3. Componente membranoso
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15
Q

Mecanismo FP de sd nefrotico por compromiso del componente podocitario

A

Agente externo (vacuna por ej) + predisposición genética generan activación de linfocitos T (fenomeno CELULAR) –> estos producen citoquinas, las cuales pueden llevar a 2 caminos:

  1. Se altera la polaridad de mb de los podocitos, lo que hace que se de vuelta su funcion –> en vez de retener, ahora van a empezar a filtrar –>esta alteración genera cambios en la arquitectura del podocito –> pierde su identidad celular, se aplanan y pierden sus uniones intercelulares –> esto conlleva a un AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD.
    **Este mecanismo no genera destrucción celular, por lo que al microscopio no se ven alteración en el riñón –> por esto se llama ENFERMEDAD DE CAMBIOS MINIMOS
  2. Denudamiento del podocito –> podocito se desacopla del capilar y pierde su identidad –> hay alteración del citoesqueleto –> esto conlleva a un proceso de vacuolizacion y apoptosis –> hay destrucción –> esto genera posteriormente intento de reparación que se traduce en fibrosis –> esto genera AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD
    **Este mecanismo se denomina Glomerulo - esclerosis focal y segmentaria (GEFS)
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16
Q

Mecanismo FP de sd nefrotico por compromiso del componente mesangio - capilar

A

Es igual al mecanismo de sd nefritico por compromiso del componente mesangio capilar
*la unica diferencia es que en este caso, ademas de la inflamación hay FIBROSIS
*La enfermedad generada por este mecanismo es la glomerulonefritis membrano proliferativas

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17
Q

Mecanismo FP de sd nefrotico por compromiso del componente membranoso

A

Hay un fenomeno inmune contra la mb basal –> se depositan complejos inmunes subepiteliales en la mb basal, llamados COMPLEJOS DE ATAQUE DE MEMBRANA –> estos libran proteasas que generan destrucción de la mb basal –> por ende, AUMENTA LA PERMEABILIDAD

*Enf –> nefropatía membranosa
Ojo que en estos casos el mecanismo SOLO es destrucción. No hay inflamación

18
Q

Que significa que las nefropatias pueden ser primarias o secundarias?

A

Que cualquiera de los 3 mecanismos descritos pueden ser debidos a una:
- nefropatía primaria –> es decir, no se sabe qué la desencadenó.
- etiología secundaria –> hay alguna situación que este gatillando algun mecanismo, teniendo como consecuencia secundaria un síndrome nefrotico

19
Q

Cuales son las etiologias primarias de sd nefrotico?

A
  1. Enfermedad de cambios mínimos
  2. Nefropatía membranosa
  3. Glomerulo esclerosis focal y segmentaria
20
Q

En relación a la enfermedad de cambios mínimos, cual su marcador dx, cambio en la IF/MO, y cuadro clinico característico?

A

Marcador dx –> ninguno
IF / MO –> no hay hallazgos
Cuadro clínico caracteristico –> se da generalmente en NIÑOS de 2 a 6 años **imp

21
Q

En relación a la nefropatía membranosa, cual su marcador dx, cambio en la IF/MO, y cuadro clinico característico?

A

Marcador dx –> anti-PLA2R (anti receptor de fosfolipasa A2). **Esto indica que las nefropatías membranosas tienen un componente genético

IF / MO –> a la IF hay spikes en la mb basal –> IMP porque determinan pronostico

Cuadro clinico característico –> se da generalmente en ADULTOS

22
Q

En relación a la glomerulo esclerosis focal y segmentaria, cual su marcador dx, cambio en la IF/MO, y cuadro clinico característico?

A

Marcador dx –> ninguno

IF / MO –> en la MO se ve fibrosis de los glomérulos

Cuadro clinico –> no tiene un cuadro clinico caracteristico

23
Q

Cual es el TTO para las nefropatías primarias?

A

Inmunosupresores y corticoides

24
Q

Cuales son las etiologias secundarias de sd nefrotico?

A
  1. Infecciosas –> VIH, VHC, VHB
  2. Tumorales –> linfoma, sd paraneoplasico
  3. Depósitos –> amiloidosis, mieloma multiple, sarcoidosis
  4. Autoinmunes –> LES, Sjoegren, vasculitis
  5. Genéticas –> sd de alport
  6. Endocrinas –> DM
  7. Drogas –> AINES, penicilina, sales de oro
25
Q

Que mecanismo de nefropatia es poco probable que se manifieste debido a una etiologia secundaria?

A

La enfermedad de cambios mínimos

26
Q

Cuales son los 3 pilares del TTO de un sd nefrotico?

A
  1. Soporte
  2. Antiproteinuricos
  3. Tratamiento específico
27
Q

Cuales son las medidas de soporte en el TTO del sd nefrotico?

A
  • Restriccion hidrosalina + furosemida para disminuir edema
  • Estatinas (ojala atorvastatin) pra diminuir la hiperlipidemia
  • Profilaxis de enf tromboembólica cuando la albúmina es menor a 2 mg/dl
  • Suplementacion de vit D
  • Suplementacion con levotiroxina
  • Dieta normoproteica
28
Q

Por que hay que suplementar Vit D y levotiroxina?

A

Porque como hay hipoproteinemia, pueden disminuir mucho los niveles de Hx que son proteicas –> se intenta evitar la osteoporosis y el hipotiroidismo

29
Q

Ante que valor de albúmina se debe dar profilaxis ETE?

A

Albumina menor a 2 mg/dl

30
Q

Si en el sd nefrotico hay deficit de proteinas plasmaticas, por que no hay que dar una dieta hiperproteica?

A

Porque si se le da mas proteinas al px, no las va a poder retener –> lo único que se logra es aumentar la proteinuria

Por ende la dieta debe ser NORMOPROTEICA

31
Q

Dentro del TTO de un sd nefrotico, siempre hay que reponer albumina?

A

NOOOOOOO –> solo se hace cuando el px está en crisis edematosa:
- Taponamiento cardiaco
- Derrame pleural
- Nefroanasarca

32
Q

Cuales son los fármacos antiproteinuricos?

A
  • IECA / ARAII
  • BCC DHP –> amlodipino y nifedipino
  • Estatinas
  • Beta bloqueadores NO cardioselectivos –> carvedilol y propanolol
  • iSGLT2
33
Q

Dentro del TTO del sd nefrotico, debemos dar algun fármaco antiproteinurico en especifico como preferencia? cuantos hay que dar?

A

NOOOO –> ninguno ha demostrado ser superior a otro en cuanto a efecto antiproteinurico. Los fcos se van escogiendo según EA y la clinica y tolerancia del px

¿Cuantos dar? –> ojala la mayor cantidad posible tolerada por el paciente

34
Q

El TTO del sd nefrotico es transitorio o permanente?

A

Sd nefrotico primario –> TTO permanente

Sd nefrotico secundario –> TTO transitorio hasta solucionar la causa primaria

35
Q

Cual es el hallazgo al MO que es patagnomónico de la nefropatía diabética?

A

Corpusculos de Kimmelstiel - Wilson

36
Q

Que es importante saber en relación a la FP de la nefropatia diabética?

A

Que es multifactorial y por ende es muy imp el diagnóstico precoz –> mientras mas tarde se diagnostica, mas mecanismos FP hay, y mas difícil será revertir la enfermedad

37
Q

Que es importante saber en relación a la FP de la nefropatía lúpica?

A

Que es multidimensional:
- Activacion inmune
- Activacion endotelial
- Activacion de fibroblastos

38
Q

Que caracteriza a la nefropatia ludica tipo II?

A
  • Es microscopica
  • Px presenta microhematuria y/o microproteinuria
39
Q

Que caracteriza a la nefropatia ludica tipo III y IV?

A

Son sindromes nefríticos

40
Q

Que caracteriza a la nefropatia ludica tipo V?

A
  • Son sindromes nefroticos
  • Su mecanismo FP es el compromiso del componente membranoso
41
Q

Es de rutina hacer una biopsia renal para el diagnostico de alguna glomerulopatia (ya sea sd nefrítico o nefrotico?

A

NOOOO –> la idea es que no sea la primera opción.
Se realiza solo en algunos casos específicos

42
Q

En que situaciones se debe hacer biopsia renal?

A
  1. Cuando se hayan agotado todas las fuentes razonables de estudio de dx no invasivo y aun no se tenia un dx
  2. Cuando el background clinic no sea lo suficientemente sugerente de alguna patologia. Es decir, que el cuadro del px no oriente a ningún dx
  3. Cuando la evolución clinica post TTP no es concordante a la sospecha diagnostica

nefrología (11 decks)

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