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ai 7 > DD não coronariana > Flashcards

DD não coronariana Flashcards

1
Q

Principais DD não coronarianas

A

TEP
Dissecção da aorta
Estenose da aorta
Pericardite

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2
Q

O que é TEP (tromboembolismo pulmonar)?

A

Doença desencadeada pelo alojamento de um ou mais êmbolos trombóticos na circulação pulmonar, obstruindo seu fluxo sanguíneo parcial ou totalmente.

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3
Q

Origem da maioria das TEPs?

A

Originadas em sua maioria de TVP dos membros inferiores

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4
Q

Conduta ao suspeitar de TEP?

A

Já tratar, devido à elevada prevalência e mortalidade

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5
Q

Divisão da TEP

A

Agudo: início súbito (na hora da embolização)
Subagudo: início após dias/poucas semanas
Crônico: meses ou anos (desenvolvimento de hipertensão pulmonar)

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6
Q

3 alterações que levam a formação de trombos?

A

Tríade de Virchow
1. Lesão endotelial
2. Estase sanguínea
3. Hipercoagulabilidade

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7
Q

Sintomatologia da TEP

A

Inespecífica

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8
Q

Tríade da TEP

A

Dispneia
Hemoptise
Dor pleurítica

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9
Q

Sintomas mais prevalentes da TEP?

A

DISPNEIA
Dor torácica de caráter pleurítico
Tosse seca OU hemoptoica

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10
Q

Alterações hemodinâmicas comuns na TEP

A

Hipotensão
Choque obstrutivo
Arritmias

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11
Q

Sinais da TEP

A

TAQUIPNEIA
Taquicardia
Sinais de instabilidade (hipotensão)
Distensão jugular
MV reduzidos
Edema assimétrico em MMII

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12
Q

Escore da TEP

A

Escore de Wells
- < 4: TEP com diagnóstico improvável
- > 4: TEP com diagnóstico PROVÁVEL

Usado para facilitar a condução terapêutica. Mas pode iniciar a anticoagulação se for um caso de alta probabilidade de TEP

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13
Q

Exames complementares - TEP

A
  • ECG: normal ou taquicardia sem supra
  • ECO: prognóstico&raquo_space; auxilia na estratificação pós-TEP
  • Raio X: baixa especificidade e sensibilidade&raquo_space; geralmente se apresenta normal
  • Dosagem de D-dímero (risco baixo e intermediário de TEP)&raquo_space; não confirma e nem nega diagnóstico&raquo_space; ajuda na exclusão
  • AngioTC (em risco alto de TEP): PADRÃO-OURO&raquo_space; comprova êmbolo / NÃO INVASIVO
  • Cintilografia: avalia ventilação-perfusão&raquo_space; mas melhor ANGIO-TC
  • Gasometria arterial: perfusão inadequada&raquo_space; hiperventila / não fecha diagnóstico / pode aparecer normal
  • Troponina: aumento pode indicar sofrimento cardíaco pela TEP
  • Arteriografia pulmonar: PADRÃO OURO / INVASIVO&raquo_space; fazer em caso de complicação grave&raquo_space; avalia circulação pulmonar
  • USG MMII com doppler: quando não pode AngioTC
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14
Q

Tratamento da TEP

A

Terapêutica depende da hemodinâmica do paciente

  • ANTICOAGULAÇÃO: atua em trombos NÃO formados, evita recorrência
  • Fibrinolítico: em caso de emergência e chance de choque
  • Medidas de suporte:
  • SpO2 < 90% -> recebe oxigênio
  • Intubação orotraqueal e ventilação mecânica: hipóxia ou gravidade
  • Suporte hemodinâmico:
  • Infusão de cristaloides: hipotensão
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15
Q

TEP - paciente estável (anticoagulado de imediato, diagnóstico não fechado)

A
  • Heparina de baixo peso molecular (CI: em disfunção renal): Enoxaparina
  • Heparina não fracionada: usada em disfunção renal
  • Inibidor do fator XA: Fonsaparinux e Cumarínicos (Marevan)
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16
Q

Classificação da TEP

A

TEP provocada: quando um dos fatores causais citados é identificado nas 6 a 12 semanas anteriores ao diagnóstico
TEP não-provocada: quando está mais associada a fatores inerentes ao paciente, como idade avançada, doenças auto-imunes ou estados diversos de hipercoagulabilidade.

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17
Q

Tempo de anticoagulação na TEP

A

Provocada: suspender após 3 meses da resolução do fator desencadeante, podendo ser postergada
Não provocada/causa não corrigível/recorrente: MÍNIMO de 3 meses

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18
Q

Paciente instável na TEP

A
  • PAS < 90mmHg
  • Clínica de IC
  • Hipotensão (maior resistência&raquo_space; sobrecarga de VD&raquo_space; abaulamento do septo interventricular&raquo_space; VE comprimido)

Para reduzir resistência: FIBRINÓLISE (química ou mecânica)

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19
Q

Conduta terapêutica no paciente instável de TEP

A
  • Uso de trombolíticos: Estreptoquinas / alteplase / tenecteplase (necessita de diagnóstico de imagem)
  • Trombectomia: fibrinólise mecânica (jovens, hipotensão e TEP grande proximal)
  • Filtro de veia cava inferior: quando há contraindicação ao anticoagulante ou reincidência em paciente anticoagulado corretamente // também usado se o paciente precisar de cirurgia e estiver anticoagulado
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20
Q

Dissecção da aorta

A

Uma emergência médica. É a delaminação da camada média dessa artéria, ocasionada pelo influxo de sangue através de um orifício de entrada na camada intima, como um rasgo, criando uma falsa luz no vaso.

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21
Q

Quadro clínico da dissecção aórtica

A

Tende a ser dramático
- Dor torácica lancinante (irradia para o dorso)
- Dor tipo facada ou rasgo (procura rápido PA)
- Assimetria de pulsos
- Assimetria de PA entre os membros
- Sopro diastólico no foco aórtico

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22
Q

Fatores de risco da dissecção aórtica

A

Tabagismo
HIPERTENSÃO arterial não controlada
Colagenoses
Valva aórtica bivalvulada
Aneurisma aórtico prévio
Cirurgia cardíaca prévia (principalmente relacionada à aorta)

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23
Q

Classificações anatômicas da dissecção aórtica

A

Classificada de acordo com a porção da aorta que está dissecada

STANFORD e DeBakey&raquo_space; Em termos de tratamento, a classificação de Stanford é mais prática

Stanford tipo A: dissecção acomete a aorta ascendente
Stanford tipo B: dissecção acomete a aorta descendente

DeBakey categoriza as dissecções de acordo com o segmento da aorta comprometido e sua extensão.
Tipo I: ruptura na aorta ascendente e delaminação se propaga distalmente
Tipo II: dissecção originada e restrita à aorta ascendente
Tipo III: dissecção se inicia na aorta descendente e se propaga distalmente

24
Q

Epidemiologia da dissecção aórtica

A

Acima de 60 anos
Sexo masculino
Dissecção da aorta ascendente é mais prevalente

25
Q

Etiologia e fisiopatologia da dissecção aórtica

A

Pode ter origem iatrogênica ou degenerativa (desordens de colágeno, ou trauma de aceleração e desaceleração)

26
Q

Diagnóstico da dissecção aórtica

A
  • Clínica direcionará os exames a serem solicitados
  • Exame de imagem é obrigatório para confirmação diagnóstica
  • RX de tórax: alargamento de mediastino e alterações do contorno aórtico
  • AngioTC: flap no vaso (separa a luz verdadeira da falsa) // permite planejamento do tto cirúrgico e endovascular
  • AngioRM: alternativa à angioTC nos pacientes que o diagnóstico é suspeitado tardiamente

Paciente hemodinamicamente instáveis: ecocardiograma transesofágico

27
Q

Tratamento cínico para a dissecção aórtica

A

Controle da dor (morfina), da FC, da PA (betabloqueador > vasodilatadores (se necessário))

28
Q

Dissecção aórtica tipo B + SEM complicações em órgãos-alvo

A

Tratamento medicamentoso

29
Q

Dissecção aórtica tipo A

A

Emergência cirúrgica (alta mortalidade)

30
Q

Tratamento cirúrgico da dissecção aórtica

A

Princípio básico da abordagem cirúrgica: redirecionamento do sangue para a luz verdadeira&raquo_space; excisão do segmento&raquo_space; substituindo-o por enxerto vascular protético

31
Q

O que é estenose aórtica?

A

Um estreitamento da abertura da válvula aórtica que bloqueia (obstrui) o fluxo de sangue do VE para a aorta.

32
Q

Classificação quanto à gravidade da estenose aórtica

A

A gravidade é medida pela área valvar aórtica

Estenose aórtica leve: área > 1,5 cm2
Estenose aórtica moderada: área de 0,8 a 1,5 cm2
Estenose aórtica grave: área < 0,8 cm2

33
Q

Fisiopatologia da estenose aórtica

A

A redução da área valvar aórtica simula o aumento da pós-carga&raquo_space; sobrecarga de pressão do VE&raquo_space; hipertrofia concêntrica (para o VE conseguir vencer a resistência valvar e manter o DC)&raquo_space; aumento da pressão diastólica final do VE e tempo de ejeção sistólica maior

Até áreas de 1,5 cm², não há apresentação de sintomas. A partir disso, cada redução na área representa um grande aumento no gradiente de pressão entre o VE e a aorta.

Apesar de ser uma resposta adaptativa benéfica, essa hipertrofia gera consequências com a evolução do quadro. O ventrículo torna-se menos complacente&raquo_space; disfunções diastólicas do VE.
O enchimento do VE na diástole torna-se cada vez mais dependente da contração atrial.
Assim, o desenvolvimento de fibrilação atrial pode facilmente descompensar o paciente.

A irrigação do miocárdio pelos vasos intramurais torna-se prejudicada, uma vez que a tensão na parede do ventrículo torna-se maior. Isso leva a morte celular e fibrose da região subendocárdica.

34
Q

Principais causas da estenose aórtica

A

Valva bicúspide congênita
- Causa mais comum em crianças
- Anomalia congênita (2 folhetos estão fundidos)

Calcificação
- Causa mais comum em idoso
- A valva aórtica não tem alterações congênitas
- Doença degenerativa que leva a um extenso depósito de cálcio
- Fatores de risco para a aterosclerose&raquo_space; são também fatores de risco para a EA calcífica
- Grande relação entre EA calcífica e doença coronariana

Cardiopatia reumática crônica
- Comum em jovens e adultos
- Nas bordas dos folhetos ocorre fusão das comissuras
- Mais comum acometer sexo masculino

35
Q

Qual a tríade clássica dos sintomas de estenose aórtica?

A

Angina (causada por isquemia miocárdica // alta prevalência de aterosclerose entre pacientes com EA calcificada)
Síncope (baixo DC)
Dispneia (sintoma inicial que marca o aparecimento da ICC)

36
Q

Qual exame é fortemente contraindicado na EA grave sintomática?

A

Teste ergométrico

37
Q

Principais complicações da Estenose aórtica

A

Embolia sistêmica
Endocardite infecciosa
Hemorragia digestiva baixa

38
Q

Diagnóstico da estenose aórtica

A
  1. RX de tórax: em pacientes compensados, pode-se observar hipertrofia do VE, sem cardiomegalia, dilatação aórtica pós-estenótica ou calcificação da valva. Todas essas alterações podem ser sutis e não encontradas. Se descompensados, pode haver cardiomegalia e sinais de edema pulmonar.
  2. ECG: pode apresentar sinais de hipertrofia ventricular esquerda nos complexos QRS ou nos segmentos ST.
  3. ECO transtorácico: avalia a severidade e a etiologia da estenose aórtica, as câmaras cardíacas e suas funções, e outras anormalidades valvares associadas.
    *É repetido periodicamente para avaliar a evolução da gravidade.
  4. Cateterismo cardíaco: PADRÃO-OURO para avaliação do gradiente transvalvar. Também avalia a necessidade de revascularização do miocárdio associada.
39
Q

Estenose aórtica grave - 2 fases clínicas: fase assintomática

A
  • Bom prognóstico
  • Pequena chance de óbito
  • EA grave evolui cedo para fase descompensada
40
Q

Estenose aórtica grave - 2 fases clínicas: fase sintomática

A
  • Mau prognóstico sem intervenção
  • Grandes chances de óbito
  • Um dos mecanismos de óbito: morte súbita (devido à fibrilação ventricular, de provável isquemia)
41
Q

Tratamento medicamentoso - Estenose aórtica

A
  • Não existe tratamento medicamentoso para a estenose aórtica sintomática (sintomas melhoram pouco ou não melhoram)
  • Drogas a serem evitadas na EA grave:
  • betabloqueadores É CONTRAINDICADO (podem levar a síndrome de baixo débito e hipotensão arterial)
  • Vasodilatadores e diuréticos: utilizar com muito cuidado (podem levar à hipotensão)
  • Fibrilação atrial deve ser prontamente tratada
42
Q

Tratamento intervencionista na Estenose Aórtica

A
  • Troca valvar (cirurgia de escolha nos adultos)
  • Valvoplastia cirúrgica (crianças ou adolescentes com EA congênita)
  • Valvoplastia percutânea com balão
  • TAVI (implante de bioprótese por cateter)
43
Q

Estenose aórtica:paciente que tem indicação cirúrgica mas que possuem alto/moderado risco cirúrgico

A

Uma opção é a implantação de valva aórtica transcateter, utiliza-se um acesso arterial femoral para introduzir uma prótese valvar auto-expansível na valva aórtica.

44
Q

O que é a pericardite?

A

Inflamação do pericárdio

45
Q

Com quais patologias a pericardite pode cursar?

A

Derrame ou constrição pericárdica

Pericardite é autolimitada

46
Q

Classificação da pericardite

A

Classificadas de acordo com a evolução e forma de apresentação clínica

  • Pericardite aguda
  • Pericardite crônica
  • Derrame pericárdico e tamponamento cardíaco
  • Pericardite constritiva (forma crônica) - RARA
  • Pericardite recorrente
47
Q

Principais etiologias da pericardite?

A

Viral
Tuberculose
Uremia
Hipotireoidismo
Reumatológica
Pós-IAM

48
Q

Quadro clínico da pericardite

A
  • Dor torácica do tipo pleurítica
  • Atrito pericárdico

Em casos de tamponamento cardíaco: pode estar presente a tríade de Beck (bulhas abafadas, estase jugular e choque)

49
Q

Achados ECG na pericardite

A

Supra ST

50
Q

Terapêutica de pericardite

A

AINE + Colchicina

*Corticoides aumentam recorrências - são reservados para paciente com contraindicação à AINE

*Caso de tamponamento: a terapia de escolha é a PERICARDIOCENTESE

51
Q

Fisiopatologia da pericardite

A

Essa inflamação dos folhetos com duração de até 2 semanas pode evoluir com derrame pericárdico&raquo_space; em fases avançadas: comprometimento do enchimento ventricular (tamponamento cardíaco)

Estágios finais: inflamação crônica > fibrose > enrijecimento do tecido pericárdico > pericardite constritiva

52
Q

Qual o risco de derrame pericárdico evoluir para tamponamento cardíaco?

A

Diretamente proporcional à velocidade de acúmulo do líquido

53
Q

Diagnóstico de pericardite

A

ECG

54
Q

Pericardite: exames complementares

A
  • ECO: avalia a presença de derrame pericárdico
  • RM: identifica inflamação pericárdica / solicitada em casos duvidosos

Exames laboratoriais (etiologia)
- Troponina: espera-se níveis minimamente elevados
- Provas inflamatórias: PCR e VHS elevados
- Função renal: pericardite urêmica é um DD

55
Q

Diagnóstico de pericardite - presença de 2 dos 4 critérios

A
  • Dor torácica característica
  • Atrito pericárdico
  • Supra de ST
  • Derrame pericárdico
  • Elevação de provas antiinflamatórias (PCR, VHS, leucocitose)
  • Evidência de inflamação pericárdica em exame de imagem (RM, TC)
56
Q

Tratamento: pericardite

A

Idiopáticas e virais: autolimitadas
- AINE: AAS ou Ibuprofeno
* Quando colchicina é associada: melhor resposta terapêutica com menor recorrência
- 2ª linha de tratamento - corticoide: Prednisona

  • Evitar o uso de corticoide pelo risco de recorrência da afecção

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