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Endocrino - examen 2 > Ovaires > Flashcards

Ovaires Flashcards

1
Q

anatomie microscopique ovaires

A
  • cortex: Follicules, sécrétions hormonales
  • médullaire: Vaisseaux sanguins, lymphatiques et innervation
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Q

rôles des ovaires

A
  • Sécréter des hormones sexuelles
  • Produire des ovocytes
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Q

phases du cycle menstruel

A
  1. menstruel
  2. folliculaire (durée variable): FSH, maturation follicule, oestrogène
  3. ovulation: pic LH
  4. lutéal (durée stable 14j): progestérone par corps jaune
    durée cycle: 21-35j
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4
Q

nommer les différentes étapes de maturation du follicule ovarien

A
  1. follicule primordial
  2. follicule primaire
  3. follicule secondaire (pré-antral)
  4. follicule tertiaire (antral)
  5. follicule mature (De Graaf)
  6. corps jaune
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5
Q

follicule secondaire (pré-antral)

A
  1. Ovocyte/ovule, croissance maximale
  2. Zone pellucide
  3. Couche granuleuse (granulosa) pluristratifiée (acquisition récepteurs FSH,estro/androgènes)
  4. Thèque du follicule (vascularisation)
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6
Q

Follicule tertiaire (early antral )

A
  1. Ovocyte/ovule
  2. Zone pellucide
  3. Couche granuleuse (granulosa)
  4. Différenciation de la thèque interne et externe
    (acquisition récepteur LH, hormonogenèse)
  5. Antrum*
  6. Cumulus oophorus
  7. Membrane basale entre thèque et couche granuleuse
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7
Q

Follicule mature ( de De Graaf)

A
  • Follicule tertiaire mature, préovulatoire
  • Ovocyte complète sa méiose et sa division
  • Taux d’estrogènes mesurés les plus élevés 24-36h avant ovulation
  • Élévation LH 36h avant, pic de LH 10- 12h avant ovulation: déclenche reprise de méiose, synthèse de prostaglandines (rupture follicule), production progestérone
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8
Q

corps jaune

A
  • Sécrète progestérone et prépare l’endomètre à l’accueil d’un embryon
  • Le corps jaune prépare à la grossesse -> rend l’endomètre sécrétoire (plus spongieux) pour être prêt à l’implantation
  • Le corps jaune répond à la LH
  • HCG contribue à conserver le corps jaune pour garder la grossesse
  • Le corps jaune va survivre seulement s’il est stimulé par hCG car la LH va diminuer
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9
Q

HCG ressemble a quelle hormone

A

La sous unité B de la LH et de l’HCG se ressemble beaucoup

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10
Q

phase lutéale: caractéristiques

A
  • Lutéinisation du follicule: corps jaune
  • Production de progestérone surtout, estrogènes
  • Atrésie du corps jaune si pas de sauvetage par l’hCG
  • Baisse de la progestérone et des estrogènes et donc réaugmentation de la GnRH, favorisant la FSH en fin de cycle
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11
Q

hypothalamus

A
  • La migration au bon endroit des neurones sécrétrices de GnRH
  • GnRH (LHRH): Pulsatile, courte demi- vie 2-4 minutes
  • Fréquence de la pulsatilité et l’amplitude des pics varient au cours du cycle, ce qui amène une séquence précise de sécrétion de FSH et LH au niveau hypophysaire
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12
Q

pulsatilité lent vs rapide favorise LH ou FSH?

A
  • lent: FSH
  • rapide: LH
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13
Q

Hypophyse

A
  • Selon la pulsatilité de GnRh, la sécrétion de FSH ou LH sera favorisée
  • FSH stimule la maturation des follicules et la production d’estrogènes (granulosa)
  • LH favorise l’ovulation (pic essentiel) et la production d’androgènes par la thèque et de progestérone par le corps jaune
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14
Q

ovaire

A
  • Maturation folliculaire sous l’action de la FSH et de peptides locaux (paracrine, autocrine)
  • Sélection d’un follicule dominant (facteurs locaux)
  • Sécrétion d’estrogènes par le follicule, d’androgènes et de progestérone
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15
Q

estrogène est stimuler par quoi dans quelle phase

A
  • FSH
  • folliculaire
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16
Q

progestérone stimuler par quoi dans quelle phase

A
  • LH
  • lutéale par les corps jaunes
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17
Q

utérus (endomètre)

A
  • Phase folliculaire précoce : endomètre mince (après les menstruations)
  • Phase mi-folliculaire : endomètre prolifératif
  • Phase lutéale : endomètre sécrétoire
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18
Q

à quel moment il y a une bouche rétroaction positive dans l’axe

A
  • à l’ovulation, jour 12-14
  • permet pic LH/FSH
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19
Q

comment les contraceptif orale fonctionne

A

boucle reste feedback négatif–> +++ oestrogène et progestérone dans CO –> inhibe axe = ø ovulation

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20
Q

3 hormones ovariennes

A
  • estrogène
  • progestérone
  • androgène
    varie en fonction cycle menstruel
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21
Q

oestrogène

A
  • Caractères sexuels secondaires féminins (seins, OGE, distribution graisses, peau, endomètre et vagin, libido)
  • Os: ↓résorption, fermeture épiphyses os longs
  • Métabolique:
    ↑HDL↓LDL↑TG,↑proteines de transport, ↑coagulation
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22
Q

progestérone

A
  • Développement glandulaire : seins, endomètre
  • Diminution de l’effet de l’insuline
  • Augmentation de la T° corporelle
  • Augmentation de la ventilation
  • Grossesse: maintien utérus, inhibe lactation
23
Q

androgènes

A
  • Désir sexuel
  • Anabolisme protéique : derme, muscles, os
  • Pilosité corporelle
  • Neurotransmetteurs cérébraux
24
Q

ovaire dans la vie de la femme

A
  • Enfance : ovaire peu actif
  • Période pubertaire : activation de l’axe hypophyso-surrénalien (adrénarche) et hypophyso-ovarien (ménarche)
  • Période de reproduction (400 ovulations)
25
Q

puberté

A
  • 1er signe clinique: bourgeons mammaires (thélarche) (70%) ou pubarche (30%)
  • 6 mois entre thélarche et pubarche (ou adrénarche)
  • Ménarche en moyenne à 12.8 ans (2 à 2.5 ans après thélarche)
26
Q

ménopause

A
  • 45-55 ans
  • Arrêt des saignements utérins depuis 12 mois
  • Réduction de sécrétion d’estradiol (50 %)
  • Élévation importante de FSH (x 15)
  • Élévation de LH (x 5)
  • Sécrétion diminuée de progesterone et d’androgènes
27
Q

oligoménorrhée vs aménorrhée

A
  • Oligoménorrhée : cycle >35 jours (< 9 cycles par année)
  • Aménorrhée : absence ou cessation des règles (>6mois)
28
Q

Aménorrhée primaire vs secondaire

A
  • primaire
  • Absence de règle à 13 (14) ans en l’absence de caractères sexuels secondaires
  • Absence de règle à 15 (16) ans en présence de caractères sexuels secondaires
  • secondaire
  • Arrêt de 3 mois (cycles réguliers) ou 6 mois des règles (oligoménorrhée)
29
Q

Causes d’aménorrhée

A
  • Hypothalamique-SNC (GnRH)
  • Hypogonadisme hypo ou eugonadotropique
  • Antéhypophysaire (FSH, LH)
  • Hypogonadisme hypo ou eugonadotropique
  • Ovarienne
  • Hypogonadisme hypergonadotropique
  • Utérovaginale (eugonadotropique)
30
Q

causes hypothalamus

A
  • Causes génétique\congénitale:
  • Déficit isolé en GnRH, syndrome de Kallmann si associé à anosmie
  • Fonctionnelle (associée à troubles alimentaires, athlètes, maladies chroniques)
  • Causes anatomiques:
  • Tumeurs dont le craniopharyngiome
  • Infiltratif
  • Compression, section tige hypophysaire
  • Trauma, hémorragie, irradiation crânienne
31
Q

Aménorrhée hypothalamique fonctionnelle

A
  • Diagnostic d’exclusion:
  • FSH, LH normales ou basses
  • IRM selle turcique normale
  • Hypoestrogénisme variable selon sévérité (Habituellement test au progestatif: pas de saignement)
  • ↓ fréquence et amplitude de sécrétion de GnRH (rôle de la leptine)
32
Q

causes hypophysaires

A

1) Causes génétiques/congénitales:
* Déficit en FSH,LH parfois associé à d’autres déficits
hypophysaires, mutation récepteur GnRH, mutation FSH
2) Endocriniennes:
* Hyperprolactinémie dont prolactinome et en hypothyroidie
3) Causes anatomiques:
* Adénomes hypophysaires (sécrétant ou non)
* Tumeurs région hypophysaire (méningiome, germinome, gliome, métastase, etc)
* Infiltratif, vasculaire (nécrose, apoplexie, syndrome de Sheehan)
* Hypophysite, dont l’ autoimmune

33
Q

causes ovariennes

A

1) Causes génétiques/congénitales:
* Agénésie gonadique
* Dysgénésie gonadique dont syndrome de Turner
* Gène FMR1 (X fragile permutation), mutation récepteur FSH ou LH
2) Causes anatomiques:
* Autoimmun (associé aux syndromes polyglandulaires
autoimmuns)
* Iatrogénique (chimiothérapie, radiothérapie, chirurgie)

34
Q

causes ovariennes niveau hormone

A

FSH/LH élevées, hypoestrogénisme

35
Q

Dysgénésies gonadiques

A
  • Malformations des gonades pendant l’embryogenèse, amenant à l’atrophie ovarienne
  • Aménorrhée primaire ou secondaire
  • Tableau clinique selon le caryotype:
  • Syndrome de Turner (45 X0)
  • Mosaïques (46 XX et autre anomalie associée)
  • 47 XXX
36
Q

syndrome de Turner

A
  • Classique: se présente avec petite taille, aménorrhée primaire et pas de caractères sexuels secondaires
  • phénotypes:
  • Cou palmé, oreilles basses, mamelons écartés, ligne de cheveux
  • Petite taille
  • Cubitus valgus, 4e métacarpe court
  • Anomalies cardiaques/aorte et rénales, ostéoporose, etc.
37
Q

causes utérovaginale

A
  • Anomalies müllériennes (trompes,utérus,1/3 sup. du vagin)
  • Dont agénésie müllérienne, hymen imperforé,
  • Syndrome d’Asherman (post-manipulation utérine, synéchies intrautérines)
  • Endométrites récurrentes
38
Q

causes utérovaginale niveau hormone

A
  • FSH et LH N
  • test progestatif: pas de saignement mais estrogènes normaux
39
Q

Aménorrhée: approche clinique

A
  • Histoire et examen physique complets
  • Test au provera (progestatif)
  • Éliminer une grossesse: β-HCG
  • Éliminer causes fréquentes: TSH, Prolactine, FSH,( LH, estradiol)
  • IRM région hypothalamo-hypophysaire si céphalées, troubles visuels, hyperprolactinémie persistente inexpliquée ou galactorrhée, cause centrale inexpliquée
40
Q

Test au provera /progestatif

A
  • utile pour confirmer présence ou non estrogène endogènes
  • si saignement 10j suivants:
  • Présence d’estrogènes endogènes et tractus génital inférieur normal
  • Dx différentiel: anovulation chronique, avec Dx différentiel de l’oligoménorrhée
  • si ø saignement:
  • Hypoestrogénisme, pas de stimulation de l’endomètre
  • Tractus génital inférieur anormal
41
Q

comment différencier cause utérovaginale du reste

A
  • test aux estrogènes et progestatifs combinés
  • ø saignement: anomalie du tractus génital inférieur
  • saignement: hypoestrogénisme probable (doser FHS/LH ensuite)
42
Q

Hirsutisme définition

A

Excès de poils terminaux dans les zones sensibles aux androgènes (lèvre supérieure, menton, cou, torse, abdomen, dos, aines, haut bras)

43
Q

Virilisation

A

état plus sévère d’hyperandrogénisme, combine l’hirsutisme avec l’un des signes suivants: clitoromégalie, voix plus grave, alopécie androgyne, changements corporels

44
Q

Hirsutisme: physiopathologie

A
  • taux circulants d’androgènes
  • sensibilité du follicule pileux aux androgènes
  • Nombre de follicules pileux déterminé à la naissance
45
Q

Androgènes chez la femme

A

Testostérone :
* Principal androgène circulant
* Ovaires 25%
* Surrénales 25%
* Conversion périphérique 50% (Androstènedione et DHEA) (foie, tissu adipeux, peau)
DHT:
* Androgène principal agissant au niveau du follicule pileux et stimulant l’activité pilosébacée

46
Q

Hx naturelle hirsutisme

A
  • Début brusque
  • Virilisation
    …nous orienteront plus facilement vers un diagnostic de tumeur ovarienne ou surrénalienne.
47
Q

hormone élevé dans tumeur ovarienne vs surrénalienne

A
  • ovarienne: testostérone
  • surrénalienne: DHEA-S
48
Q

hirsutisme causes principales

A
  • Hirsutisme idiopathique
  • Hirsutisme isolé. Début insidieux après la puberté. Cycles menstruels normaux.
  • Syndrome des ovaires polykystiques (SOPK)
49
Q

cause hirsutisme qui peut mimer SOPK

A

Hyperplasie congénitale des surrénales forme non classique

50
Q

Définir le syndrome des ovaires polykystiques

A

2/3 critères:
- Hyperandrogénisme clinique (acné, hirsutisme, alopécie androgyne) ou biochimique (testo élevé)
- Oligo-aménorrhée, infertilité
- Ovaires polykystiques à l’échographie
Excluant l’Hyperplasie Congénitale Surrénales, le syndrome de cushing, tumeurs ovaire/surrénale

51
Q

Syndrome des ovaires polykystiques (SOPK): caractéristiques

A
  • 50% des patientes avec SOPK sont obèses (androïde)
  • Début des sx après la ménarche ou avec prise de poids ou arrêt des contraceptifs oraux
  • Associé au syndrome métabolique et augmentation du risque d’intolérance glucose/diabète type 2 même si IMC N
  • Acanthosis nigricans (résistance à l’insuline)
52
Q

SOPK: Hyperandrogénisme

A
  • On peut retrouver au bilan:↑ Testostérone, DHEAS et/ou Androstènedione, ↓SHBG, ↑ LH:FSH ad 3:1
  • Hirsutisme et acné
53
Q

SOPK: Anovulation chronique/hyperestrogénisme

A
  • Dépister hyperplasie ou carcinome endométrial
  • Prévention: progestatif périodiquement, C oraux, etc
  • Fertilité: perte poids, inducteur ovulation, metformine
54
Q

Hirsutisme : base du traitement

A
  • Contraceptifs oraux
  • Spironolactone (tératogène)
  • Antiandrogènes
  • Épilation
  • Délai d’action de 3-6 mois

Endocrino - examen 2 (4 decks)

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