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Endocrino - examen 2 > Parathyroide > Flashcards

Parathyroide Flashcards

1
Q

3 compartiments de calcium

A
  • Os
    1) 99 % du calcium total
    2) Réservoir de calcium
  • Milieu intracellulaire
  • Milieu extracellulaire
    3) Rôles physiologiques importants
    4) Régulation hormonale via PTH et 1,25 (OH)2 vitamine D
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2
Q

Période de la vie qui nécessite un apport en calcium important

A
  • puberté
  • personnes âgées
  • femmes ménopausées
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3
Q

% de calcium lié vs ionisé (libre)

A

50%-50%

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4
Q

EMBRYOLOGIE DES PARATHYROÏDES

A

Origine des bourgeons endodermiques dorsaux des 3e et 4e fentes branchiales

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5
Q

structure et synthèse PTH

A

*Pré-pro-PTH: 115 a.a.
*Pro-PTH : 90 a.a.
*PTH: 84 a.a.
*Portion aminoterminale (1-34): Portion biologiquement active

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6
Q

RÉGULATION DE LA SÉCRÉTION DE LA PTH

A
  • Calcium ionisé
  • Phosphore
  • Magnésium
  • 1,25 (OH)2 vitamine D
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7
Q

À un calcium minimal, on s’attend à un plateau ____ de PTH?

A

maximal

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8
Q

À un calcium maximal, on s’attend à un plateau ______ de PTH?

A

minimal

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9
Q

calcium-sensing receptor

A
  • Récepteur couplé aux protéines G à 7 passages transmembranaires
  • Senseur continu du calcium ionisé au niveau des parathyroïdes
  • Modifie la sécrétion de la PTH en réponse à des fluctuations du calcium ionisé
  • Suppression de la sécrétion de PTH si calcium augmenté
  • Augmentation de la sécrétion de PTH si calcium diminué
  • Calcium-sensing receptor également présent au niveau du rein
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10
Q

effet du phosphore haut sur sécrétion PTH

A

stimule sécrétion PTH pour augmenter sécrétion urinaire de Pi

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11
Q

effet du magnésium bas sur la sécrétion PTH

A

supprime sécrétion PTH

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12
Q

effet Vit D activé augmenter sur sécrétion PTH

A

supprimer (rétro-contrôle négatif)

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13
Q

réabsorption rénale calcium

A
  • Tubule proximal
  • Réabsorption de 70 % du calcium
  • Passif
  • Anse de Henlé ascendante
  • Réabsorption de 20 % du calcium
  • Effet du CaSR
  • Tubule distal
  • Réabsorption de 5 à 10 % du calcium
  • Effet de la PTH
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14
Q

effets rénaux PTH

A
  • Augmentation de la réabsorption distale rénale de calcium –> Diminution de la calciurie
  • Diminution de la réabsorption proximale rénale de phosphore –> Augmentation de la phosphaturie
  • Stimulation de la 1- hydroxylase
  • Augmentation de la 1,25 (OH)2 vitamine D
  • Augmentation de l’absorption intestinale de calcium
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15
Q

effets osseux PTH

A

réabsorption osseuse

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16
Q

origine vitamine D

A

Diète:
* Absorption au niveau du petit intestin (vitamine liposoluble)
Photosynthèse:
* Exposition efficace de 2 hres par semaine du visage et des mains
* Pas de synthèse hivernale (octobre à avril)

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17
Q

quelle population a besoin d’un apport en vitamine D le plus important

A

personnes âgées

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18
Q

sources nutritionnelles vitamine D

A
  • lait enrichi
  • saumon atlantique
  • sardines en conserve
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19
Q

quelle vitamine D est synthétisé a/n cutané

A

D3 (jamais D2)

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20
Q

étapes activation vitamine D

A
  1. 25-hydroxylation
    * Expression a/n foie (surtout), rein, ostéoblastes
    * Constitutive: pas de régulation hormonale
  2. 1-alpha hydroxylation
    * Expression a/n rein (surtout), intestin, os, placenta, macrophages
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21
Q

régulation 1-alpha hydroxylation

A
  • PTH (+)
  • 1,25 (OH)2 vitamine D (-)
  • Calcium (-)
  • Phosphore (-)
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22
Q

25-OH vitamine D = ?

A

reflet des réserves en vitamine D de l’organisme

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23
Q

vitamine D transport

A
  • Vitamin D binding protein
  • Protéine de la famille de l’albumine
  • Affinité élevée pour la 25(OH)vitamineD
  • Transport plasmatique
  • Réservoir pour prévenir les déficits
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24
Q

effets intestinaux vitamine D

A
  • Augmentation de l’absorption intestinale de calcium
  • Augmentation de l’absorption intestinale de phosphore
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25
Q

effets osseux vitamine D

A

réabsorption osseuse (effet moindre que PTH)

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26
Q

calcitonine

A
  • rôle: inihiber réabsorption osseuse Ca
  • peu effet physiologique (plus en pharmaco)
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27
Q

conséquences calcémie basse

A
  1. augmentation PTH
  2. ce qui va augmenter réabsorption a/n tubule distal du Ca (baisse sécrétion Ca urinaire) et va augmenter sécrétion urinaire Pi
  3. ce qui va augmenter réabsorption osseuse du Ca et Pi
  4. augmentation PTH –> augmenter vit D active –> augmentation réabsorption Ca et Pi intestinal
    résultat: augmentation Ca et Pi stable
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28
Q

conséquences calcémie élevée

A
  1. supprimer sécrétion PTH
  2. ce qui va augmenter sécrétion urinaire Ca a/n tubule distal et diminuer sécrétion urinaire Pi
  3. diminution réabsorption osseuse Ca et Pi
  4. baisse vit D active –> baisse réabsorption intestinale Ca et Pi
    résultat: Ca baisse et Pi stable
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29
Q

actions principales PTH

A
  • augmentation résorption de calcium et phosphore de l’os
  • augmentation réabsorption de calcium (et magnésium) au tubule rénal
  • augmentation excrétion rénale de phosphore
  • augmentation conversion rénal de 25(OH)D à la forme active 1,25(OH)2D
    Résultat net : augmentation calcium et baisse phosphore plasmique
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30
Q

causes hypocalcémie

A
  • Hypoparathyroïdie primaire
  • Hypomagnésémie
  • Pseudohypoparathyroïdie
  • Déficit en vitamine D
  • Anomalie du métabolisme de la vitamine D
  • Hyperphosphatémie
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31
Q

types Hypoparathyroïdie primaire

A
  • congénitale (délétion 22q11)
  • post-op (thyroidectomie)
  • auto-immune
  • isolée
  • syndromme polyglandualire auto-immun type 1
  • irradiation
  • infiltrative
  • fonctionnelle (hypoMg = diminution sécrétion PTH)
32
Q

hypoparathyroidie: bilans labo

A
  • Calcium ionisé et total : diminué
  • Phosphore : augmenter
  • PTH : normale ou diminué
  • Ratio calcium/créatinine urinaire : N ou diminué
  • Anormale pour niveau de calcium sérique
  • La PTH réabsorbe le calcium au niveau du tubule distal
  • 25(OH) vit. D : N
  • 1.25(OH)2vit.D: N ou diminué
  • Anormal pour niveau de calcium sérique
  • La PTH transforme la 25 (OH) vit. D en 1.25 (OH)2 vit. D
33
Q

PSEUDOHYPOPARATHYROÏDIE

A
  • Résistance périphérique à la PTH (pas un manque de PTH)
  • Osseuse
  • Rénale
  • Bilans
  • Hypocalcémie
  • Hyperphosphatémie
  • Augmentation des niveaux de PTH
  • Calcium sur créatinine urinaire détectable (normal ou diminué)
34
Q

hypocalcémie: anomalies vitamine D

A

Déficit en vitamine D
- diminution des apports ou de la production de vitamine D
* Apport alimentaire insuffisant
* Exposition solaire insuffisante
* Malabsorption intestinale
Anomalie du métabolisme de la vitamine D
- baisse du catabolisme hépatique de la vitamine D
- baisse de la 25-hydroxylation par le foie –> insuffisance hépatique
- baisse de la 1-“hydroxylation par le rein
* Rachitisme pseudodéficient
* IR
- Résistance périphérique à 1,25 (OH)2 vitamine D
* Rachitisme vitamine-D-résistant (rare)

35
Q

anomalies vitamine D: bilans

A
  • Calcium total et ionisé diminué
  • PTH augmentée (Hyperparathyroïdie secondaire)
  • Phosphore normal ou abaissé (La PTH augmentée diminue la réabsorption rénale proximale de phosphore.)
  • Calcium sur créatinine urinaire indétectable (Tout le calcium est réabsorbé au niveau urinaire)
36
Q

manifestations neuromusculaires hypocalcémie

A
  • Tétanie
  • Paresthésies péribucales, mains, pieds
  • Spasmes carpopédales
  • Laryngospasmes
  • Convulsions
  • Signe de Trousseau
  • Signe de Chvostek
  • 10 à 25 % de la population normale ont signe +
37
Q

manifestations cardiaques hypocalcémie

A

Allongement du QTc

38
Q

quoi demander au bilan d’une hypocalcémie

A
  • Calcium total
  • Calcium ionisé mesuré
  • Albumines
  • Créatinine
  • Magnésium
  • Amylase
  • Phosphore
  • PTH
  • 25 (OH) vit. D
  • 1.25 (OH)2 vit. D
  • Calcium/créatinine urinaire
39
Q

Causes hypocalcémie: PTH N ou diminué

A
  • Hypoparathyroïdie
  • Hypomagnésémie
40
Q

Causes hypocalcémie: PTH diminué

A
  • Pseudohypoparathyroïdie
  • Déficit en vitamine D
  • Anomalie du métabolisme de la vitamine D
  • Toutes les autres causes
41
Q

Causes hypocalcémie: hypoPi

A

Déficit en vitamine D ou anomalie de son métabolisme (hyperparathyroidie secondaire)

42
Q

Causes hypocalcémie: hyperPi

A
  • Insufisance rénale
  • Hypoparathyroïdie / Pseudohypoparathyroïdie
43
Q

La PTH doit être dosée en même temps que?

A

le calcium sérique

44
Q

Tx hypocalcémie: aigue

A
  • Si tétanie, convulsions
  • Calcium intraveineux
45
Q

Tx hypocalcémie: chronique

A
  • Suppléments de calcium
  • Suppléments de vitamine D
  • Calcitriol (1,25 (OH)2 vitamine D)
46
Q

rachitisme définition

A
  • Défaut de minéralisation de la matrice osseuse au niveau du cartilage de croissance. (Chez l’enfant en croissance)
  • Causé par un déficit en calcium ou en phosphore
  • Os longs dont la croissance est la plus rapide sont les plus affectés
  • Poignets
  • Genoux
  • Jonctions costochondrales
47
Q

classification rachitisme: hypocalcémie

A
  • Apport nutritionnel insuffisant en vitamine D ou malabsorption
  • Allaitement maternel non supplémenté
  • Malabsorption intestinale
  • Anomalie du métabolisme de la vitamine D
  • Déficit en 1-alpha hydroxylase
  • IRC
  • Anomalie des récepteurs à la vitamine D (rare)
48
Q

classification rachitisme: hypoPi

A

1) Apport insuffisant
* Grande prématurité
* Diarrhée chronique
2) Diminution de la réabsorption tubulaire du phosphore

49
Q

Rachitisme sx

A
  • Retard de fermeture des fontanelles
  • Craniotabes
  • Chapelet costal
  • Élargissement des épiphyses des os longs (poignets, genoux)
  • Incurvation des extrémités
  • Retard statural
  • Retard développemental
  • Retard de l’éruption des dents
  • Symptômes d’hypocalcémie si rachitisme hypocalcémique
50
Q

Rachitisme paraclinique

A
  • Phosphatases alcalines augmenter (enzyme de formation osseuse)
  • Calcium sanguin
  • Phosphore sérique
  • PTH (élevé si hypocalcémie)
  • 25 (OH) vit. D
  • 1.25 (OH)2 vit. D
51
Q

Rachitisme Radiologie

A
  • Incurvation des membres inférieurs
  • Augmentation de l’épaisseur des plaques de croissance
52
Q

Rachitisme Tx

A
  • Apport nutritionnel insuffisant de vitamine D ou malabsorption des vitamines liposolubles
  • Tx: Vitamine D
  • Anomalie du métabolisme de la vitamine D
  • Tx: Calcitriol (1,25 (OH)2 vitamine D)
  • Hypophosphatémiques
  • Tx: Suppléments de phosphore par la bouche
53
Q

ostéomalacie définition

A
  • Défaut de minéralisation entraînant l’accumulation d’ostéoïde non minéralisé
  • Lorsque les plaques de croissance sont fusionnées
  • Manifestations cliniques
  • Peut être asymptomatique
  • Douleurs osseuses diffuses souvent proéminentes aux hanches
  • Fractures os longs, vertébrales, côtes
  • Déformations osseuses progressives
54
Q

ostéomalcie vs ostéoporose

A
  • Ostéomalacie : défaut dans la formation de l’os par accumulation d’ostéoïde non minéralisé.
  • Ostéoporose : diminution de la masse osseuse par résorption excessive.
55
Q

Hypercalcémie causes

A
  • Hyperparathyroïdie primaire
  • Hypercalcémie hypocalciurie familiale
  • Hyperparathyroïdie tertiaire
  • Hypercalcémie paranéoplasique
  • augmentation de l’absorption intestinale de
    calcium
56
Q

hypercalcémie sx/signes

A
  • Système nerveux central
  • Léthargie / Coma
  • Manifestations neuro- musculaire
  • Faiblesse
  • Manifestations cardiovasculaire
  • Hypertension artérielle
  • Bradycardie
  • QT raccourci
  • Manifestations rénales
  • Lithiases / Néphrocalcinose
  • Diabète insipide néphrogénique
  • Manifestations digestives
  • Anorexie
  • Nausées / Vomissements
  • Constipation
  • Calcifications métastatiques systémiques
57
Q

hypercalcémie: bilan PTH N ou augmenter

A
  • Hyperparathyroïdie
  • Hypercalcémie hypocalciurie familiale
58
Q

hypercalcémie: bilan PTH diminué

A
  • Toutes les autres causes d’hypercalcémie
59
Q

hypercalcémie: bilan 25(OH)vit. D ↑

A

Intoxication à la vitamine D

60
Q

hypercalcémie: bilan 1,25 (OH)2 vitamine D ↑

A
  • Hyperparathyroïdie
  • Prise de calcitriol (1,25 (OH)2 vitamine D ↑)
  • Maladies granulomateuses
  • Lymphome
61
Q

hypercalcémie: bilan Phosphore ↓

A
  • Hyperparathyroïdie
  • Sécrétion de PTHRP
62
Q

hypercalcémie: bilan Phosphore ↑

A
  • Maladies granulomateuses
  • Intoxication à la vitamine D
63
Q

hypercalcémie: bilan Excrétion urinaire de calcium ↑

A

hyperparathyroïdie primaire

64
Q

hypercalcémie: bilan Excrétion urinaire de calcium N ou ↓

A

hypercalcémie hypocalciurie familiale

65
Q

hypercalcémie: Tx

A
  • Évaluer le niveau d’hydratation
  • Réhydratation avec normal salin (NaCl 0.9) IV au besoin
  • Rétablir la fonction rénale
  • Diurétiques de l’anse
  • Furosémide
  • Biphosphonates
  • Inhibition de l’activité ostéoclastique
  • Glucocorticoïdes
  • Diminution de l’absorption intestinale de calcium
  • Diminution de la réabsorption rénale de calcium
66
Q

Hyperparathyroïdie primaire (hypercalcémie)

A
  • Sécrétion excessive de PTH
  • Patients peu symptomatiques
  • 85 % des patients sont peu ou pas symptomatiques
  • 15 % des patients sont symptomatiques
67
Q

Hyperparathyroïdie primaire: étiologie

A
  • Adénome parathyroïdien (80%)
  • Hyperplasie primaire des parathyroïdes (15 %)
  • MEN2A/MEN1
  • Carcinome des parathyroïdes (1 à 5 %)
68
Q

Hyperparathyroïdie primaire: bilan

A
  • Hypercalcémie
  • PTH ↑ ou N (N dans 10 à 20 % des patients)
  • Phosphore N ou diminué
  • 1,25 (OH)2 vitamine D ↑
  • Hypercalciurie (Excrétion urinaire de calcium augmentée)
69
Q

Hyperparathyroïdie primaire: imagerie

A
  • Ostéodensitométrie
  • Ostéoporose
  • Radiographie des os longs
  • Osteitis fibrosa cystica
70
Q

Traitement de l’hyperparathyroïdie primaire

A
  • Observation
  • Si hyperparathyroïdie primaire asymptomatique
  • Si absence de critères chirurgicaux
71
Q

hyperparathyroïdie primaire: indications chx (tti)

A
  • Augmentation du calcium total ≥ 0.25 mmol / L au-dessus de la limite
    normale
  • Densité minérale osseuse diminuée (score T < 2.5)
  • Fractures vertébrales
  • Diminution de la clairance de la créatinine < 60 ml / min
  • Calcium urinaire > 400 mg / jour
  • Néphrolithiases ou néphrocalcinose
  • Âge<50ans
  • Suivi difficile
72
Q

Hypercalcémie Hypocalciurie familiale (FHH) (hypercalcémie)

A
  • Autosomal dominant (rare)
  • Mutation inactivatrice du calcium sensing receptor (CaSR)
  • CaSR sent la calcémie comme normale lorsque la calcémie est élevée
  • Peu de symptômes associés à l’hypercalcémie
  • PTH normal à légèrement élevé
  • Hypercalcémie légère
  • augmentation de la réabsorption du calcium a/n rénal (anse de Henle) = Hypocalciurie
  • Pas de traitement habituellement nécessaire
73
Q

Hyperparathyroïdie tertiaire (hypercalcémie)

A
  • Chez patients avec IRC sévère ou hyperparathyroïdie secondaire
  • Progression d’une hyperplasie des parathyroïdes appropriée (hyperparathyroïdie secondaire) à une production autonome de PTH démesurée
74
Q

Hypercalcémie paranéoplasique

A
  • Sécrétion de PTHrP
  • Tumeurs osseuses (Résorption osseuse via sécrétion locale de cytokines (TNF et IL-1))
  • Lymphome (Sécrétion de 1,25 (OH)2 vit. D)
  • Évidence clinique d’un processus tumoral souvent présente
  • Hypercalcémie d’apparition récente
  • Maladie souvent avancée
  • Pronostic pauvre
75
Q

Parathyroid hormone-related peptide (PTHrP)

A
  • Structure similaire à la PTH
  • Liaison au récepteur de la PTH
  • Effets similaires à ceux de la PTH
  • Cause principale d’hypercalcémie chez les patients avec tumeurs solides non métastatiques
  • Tableau clinique semblable à celui de l’hyperparathyroïdie primaire
  • Diagnostic
  • PTHrP augmenté
  • PTH sérique diminuée
76
Q

Augmentation de l’absorption intestinale de calcium (hypercalcémie)

A
  • Intoxication à la vitamine D
  • Lymphome
  • Maladies granulomateuses

Endocrino - examen 2 (4 decks)

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