Retinopatia Vascular Flashcards

1
Q

¿Cuales son los 2 mecanismos de retorno sanguineo en el ojo?

A
  • Venas vorticosas (circulaciona nivel coroideo)
  • Vena central retina (se une a la vena oftálmica superior, la cual drena en el seno cavernoso)
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2
Q

¿Cuál es la segunda causa de perdida de vision despues de la retinopatia diabetica?

A

Oclusion venosa de la retina
- 0,52% para la OVR en general
- 0,44% para la oclusión de rama venosa retiniana (ORVR)
- 0,08% para la oclusión de vena central de la retina (OVCR).

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3
Q

Fisiopatologia de la obstruccion venosa de la retina

A

1.Los bordes de la lamina cribosa hacen que la Vena central de la retina sea presionada por la propia lamina o por arteriosclerosis de la arteria central de la retina

  1. Procesos que causen flujo turbulento que daña el endotelio venoso y formacion de trombos
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4
Q

¿Nombre y componentes de la triada que nos habla de la formacion de trombos?

A

Traiada de Virchow
1. Lesion endotelial
2. Estasis circulatoria
3. Hipercoagulabilidad

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5
Q

Lugar en donde tienden a adherirse los trombos en la oclusion venosa de la retina

A
  1. Obstruccion de la rama (cruces arteriovenosos)
  2. Obstrucciones centrales (lamina cribosa)
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6
Q

Efectos de una oclusion venosa

A

Elevacion de la presion venosa capilar + estancamiento del flujo sanguineo
- Estancamiento produce hipoxia de la retina
+ Isquemia macular–> Altera la vision
+ Isquemia retinal periferica

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7
Q

¿Cuáles son los Mecanismos de compensacion que se activan en la retina al aumentar la presion?

Explicar brevemente

A

A) Sistema de bombeo desde el epitelio pigmentario de la retina hacia la coroides (Barrera hemto-retiniana externa)

B) Acuaporinas (transporte de liquidos entre celulas y su entorno)

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8
Q

¿A qué tipo de pacientes afecta la oclusion de la vena central de la retina (OVCR)?
¿Cuáles son las 2 formas de presentacion de la OVCR?

A

Suele afectar a pacientes mayores de 50 años con otros factores de riesgo (ej: HTA)

Formas de presentacion:
- No isquemica (75%)
- Isquemica (25%)

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9
Q

Hallazgos en el fondo de ojo de una obstruccion de la vena central de la retina

A
  • Dilatación y tortuosidad de venas retinales
  • Grados variables de hemorragias de la cabeza del nervio óptico y hacia la extrema periferia.
    + Hemorragias de capas superficiales (en llama)
    + Hemorragia capas profundas (redondas)
  • Edema de la cabeza del nervio óptico y macular (poco frecuente)
  • Exudados algodonosos
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10
Q

Caracteristicas de una oclusion de la vena central de la retina No isquemica

A
  • Visión borrosa unilateral–> 83% AV > 20/200
  • Dilatación y tortuosidad de vasos
  • Papiledema leve / No existe DPAFR
  • Signos agudos se resuelven en 6 a 12 meses
  • Gliosis epiretinal (sobre la retina aparece una membrana de tejido glial)
  • Cambios pigmentarios de la macula y edema
  • Conversión a isquémica en el 15% de los casos a un 54% (x crecimiento del trombo)

tiene mejor pronostico que la isquemica

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11
Q

Caracteristicas de una oclusion de la vena central de la retina Isquemica

A
  • Perdida grave de visión unilateral menor o igual a 0,1 (12% AV < 20/200)
  • DPAFR marcado
  • Manchas algodonosas en el fondo de ojo
  • Angiografia se indica una vez que las hemorragias desaparecen
  • Monitorización de retina , iris y ángulo (x que en algún momento saldrán neovasos)
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12
Q

¿Es posible que ocurra una recurrencia de la Obstruccion venosa de la retina?
¿Qué es importante controlar para prevenirla?

A

SI hasta en el 15% de los pacientes

Es importante el control de los factores de riesgo cardiovascular subyacentes para reducir este porcentaje

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13
Q

¿En qué consiste una obstruccion de la rama venosa (ORVR)?

A

Consiste en que una arteriola retiniana sufre un proceso arterioesclerotico, con lo cual comprime la vena

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14
Q

Factores de riesgo para las oclusiones venosas retinianas

A

o Glaucoma de ángulo abierto
o Hipertensión arterial
o Diabetes mellitu
o Hiperviscosidad sanguínea
o Hiperlipidemia
o Trombofilia

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15
Q

Examenes obligatorios a solicitar en pacientes con obstruccion venosa de la retina

A
  • Hemograma completo
  • Velocidad de sedimentacion
  • Tiempo de protrombina
  • TTPA
  • Fibrinogeno
  • Perfil lipidico
  • Proteinograma
  • Glicemia
  • Proteina C reactiva
  • Urea, electrolitos, creatinina
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16
Q

Signos de una evolucion prolongada de una obstruccion venosa de retina

A

o Circulación colateral adyacentes a la ORVO
o Circulación colateral en torno a la cabeza del nervio óptico en OVCR
o Aneurismas en grandes capilares
o Estas lesiones puedes causar exudación

17
Q

¿Cómo se forma un edema macular en una obstruccion venosa de la retina?

A

Se produce por el trombo en las venas, el cual genera fuga de fluido en el vaso retiniano (aumentando presión tisular) provocando el edema macular.

Aparte de este mecanismo físico, también hay una isquemia secundaria al aumento presión tisular, lo cual permite la aparición del VEFG

18
Q

¿Cuál es el efecto del VEFG en el edema macular?

A

Aumenta permeabilidad de los vasos (por aumento en la fosforilación de las proteínas thight junction)
- causa principal del quiebre de la barrera hematoretinal, ocasionando el edema macular

19
Q

Modalidades del tratamiento del edema macular

A

A. Inyección intravítrea de esteroides
B. Implantes liberadores de agentes esteroideos activos
C. Rol de antiangiogenicos (avastin)

20
Q

¿Qué pasa si el paciente no responde al Avastin?

A

Se realiza aplicacion de laser focal
(poco usado segun doc)

21
Q

¿Qué es la obstruccion de la arteria central de la retina?

A

Es la oclusion de dicho vaso por:

a) Embolia:
- Placas ateroescleróticas
- Endocarditis
- Grasa
- Mixoma auricular

b) Trombo (menos frecuente)
- Vasculitis sistemica (lupus eritematoso sistémico y arteritis de células gigantes)

22
Q

Clinica y hallazgos en el fondo de ojo de un paciente con obstruccion de la arteria central de la retina?

A

Clinica:
- Pérdida de visión súbita e indolora, normalmente en 1 solo ojo (desde cuenta dedos hasta ausencia de percepción luminosa)
- Defecto pupilar aferente

Fondo de ojo:
- Edema y opacificación de la retina interna salvo en la fóvea central, lo que da origen a la mancha rojo cereza
- Papila palida y brillante
- Vasos arteriales interrumpidos
- Placas edematosas

23
Q

Nombre de la variante anatomica vascular que permite conservar la vision en una obstruccion de la arteria central de la retina

A

Las arterias ciliorretinianas
- proceden de las arterias ciliares cortas posteriores.
- Están presentes en el 30% de los ojos normales y contribuyen para la vascularización de la macula.

24
Q

¿Qué tipo de estudios se solicita a pacientes con obstruccion de la arteria central de la retina?

A

o VHS (en sospecha de arteritis de células gigantes)
o Angiografia fluoresceinica
o Estudio sistémico (Eco carotidea más Doppler + Ecocardiografia + Doppler)
o Examen Mensual los primeros 3 meses

25
Q

¿Cuál es la importancia de la degeneracion macular asociada a la edad?

A

Es la causa más frecuente de perdida de vision reversible en personas mayores de 60 años

causas:
- deficiencia del factor de complemento H en el cromosoma 1q32.
- presencia de proteínas de la cascada del complemento en las drusas (lipofuxina almacenándose debajo de la retina),

26
Q

Factores de riesgo y manifestaciones clincias de una degeneracion macular asociada a la edad

A

F. de riesgo
* Edad (>65 años/ mujeres)
* Genética (raza Nordica)
* Tabaquismo
* Obesidad abdominal

Manifestación clínica
* Acumulacion de Drusas x productos provenientes de la degradación incompleta de segmentos de fotoreceptores por el epitelio pigmentario
* Comienzo insidioso y lentamente progresivo

27
Q

Factores de riesgo y manifestaciones clincias de una degeneracion macular asociada a la edad

A

F. de riesgo
* Edad (>65 años/ mujeres)
* Genética (raza Nordica)
* Tabaquismo
* Obesidad abdominal

Manifestación clínica
* Acumulacion de Drusas x productos provenientes de la degradación incompleta de segmentos de fotoreceptores por el epitelio pigmentario
* Comienzo insidioso y lentamente progresivo

28
Q

Tipos de DMAE

A
  1. Humeda/Exudativa
    - vasos sanguíneos anormales comienzan a crecer debajo de la retina, a partir de la capa vascular subyacente coroides. (filtran fluido y/o sangre)
  2. Seca/Atrofica
    - De tanto meter drusas en el centro de la retina, se corta la circulación al sector macular.
29
Q

Tratamiento de la DMAE

A

No farmacologico
- No fumar
- Dieta antioxidante
- Bloquear la luz azul
- Recomendaciones de alimentos de la Academia Americana de Oftalmologia

Farmacologico
- Atorvastatina 40 mg
- AntiVEFG 1 dosis mensual x 7 meses (7 dosis para contrarrestar cuadro)

combinación de vitaminas antioxidantes y minerales reducen el riesgo de progresión a degeneración macular avanzada en 25% en 5 años.

30
Q

EXTRA
¿Qué es la Enfermedad de Stargard?

A

Es la forma más común de distrofia macular de inicio juvenil
- Incidencia estimada de 1 en 10.000
- La forma más común es autosómica recesiva y está causada por mutaciones en el fotorreceptor específicamente del gen ABCA4

Sintomas:
- pérdida de la visión central
- deterioro de la discriminación de los colores
- escotoma paracentral
- lenta adaptación a la oscuridad

31
Q

¿Qué son las membranas neovasculares coroideas?

A

En la macula se generan una membrana neovascular desde la coroides, la cual rompe el epitelio pigmentario y se mete hacia la retina, produciendo sangramiento.

32
Q

Etiologia de las membranas neovasculares coroideas

A
  1. DMAE (+frecuente)
  2. Alta miopía cuando ojo mide 26-27 mm o mas
  3. Coroiditis por histoplasmosis o toxoplasmosis
    4.Rupturas coroideas traumáticas
    5.Idiopáticas
33
Q

Localizacion de las membranas neovasculares

A

Extrafoveal
- Limite posterior de la neovascularización a >200 micras del centro geometrico de la ZAF

Yuxtafoveal
- Limite posterior entre 1 y 199 micras del centro de ZAF

Subfoveal
- Debajo del centro geografico de la ZAD

34
Q

Patrones de las membranas neovasculares

A

Nv Clásica (bien definida)
- Área bien delimitada de hiperfluorescencia en fases iniciales

Nv Oculta (mal definida)
- Desprendimiento fibrovascular del EPR
- Hiperfluorescencia punteada y heterogenea en fases intermedias con fuga en fases tardías

35
Q

¿Según la clasificacion histologica de GASS, cuales son los tipos de neovascularizacion existentes?

Se basa en hallazgos tomograficos

A

Neovascularización tipo 1 (Tipo más frecuente de NVC en la DMAE)
- Localizada por debajo del EPR sin signos de infiltración de la proliferación fibrovascular hacia el espacio subretiniano.

Neovascularización tipo 2:
- Localizada en el espacio subretiniano, por encima de un EPR lesionado e invadido por la proliferación fibrovascular.

Neovascularización tipo 3:
- Se corresponde con la proliferación angiomatosa retiniana (RAP), cuyos hallazgos tomográficos incluyen la presencia de desprendimiento seroso del EPR con edema retiniano quístico asociado o no a fluido subretiniano.

36
Q

Diagnosticos diferenciales de una membrana neovascular

A
  1. Grosor coroideo aumentado en OI
  2. neovasculatura paquicoroidea
  3. NO DMAE
37
Q

Localizacion frecuente de las telangiectasias retinales

A

Suele ser paramacular (alrededor de ella), siendo un factor de sangramientoi