Insuficiência Cardíaca Flashcards

1
Q

Insuficiência cardíaca congestiva

Etiologias principais e fisiopatologia

A

Etiologias

  • Hipertensão arterial
  • Cardiopatia insquêmica
  • Cardiotoxicidade (ex: quimioterapia)
  • Doença de Chagas

Fisiopatologia

  • Há aumento da pressão de enchimento ventricular esquerda devido a etiologia base,o ventriculo esquerdo hipertrofia devido ao mecanismo de Frank Starling, perdendo sua complacência
  • Isso leva a um aumento da pré carga que causa um aumento da pressão pulmonar e eventual congestão pulmonar (derrame pleural e edema agudo).
  • Por conseguinte, há disfunção do ventrículo direito e congestão sistêmica ( Edema membro inferior, hepatomegalia e turgescência jugular)
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Q

Insuficiência cardíaca congestiva

Quais as medidas fisiológicas de resposta a ICC, e qual a conduta médica para elas?

A
  • Há ativação do SRAA: a angiotensina II provoca vasoconstrição que aumento o fluxo sanguíneo para compensar o baixo débito (causa prejuízo com o tempo). Usar IECA, BRA
  • A aldosterona aumenta reabsorção renal de sódio, aumentando volemia e pré-carga (deletéria com a evolução do caso). USAR Antagonista Aldosterona.
  • ativação do simpático, que libera epinefrina e noraepinefrina, causando inotropismo, cronotropismo e aumento da resist. vascular. A vasopressina causa retenção adicional de água. Usar BB.
  • Tudo isso leva ao remodelamento cardíaco.
  • Entretando, também há liberação de BNP (Peptideo Natriurético Cerebral) quando há estiração muscular cardíaca. Ele reduz a volemia pelo aumento da natriurese renal e vasodilatação. Usar Sacubitril (inibidor da neprilisina, enzima que degrada BNP) E Valsartana (BRA) para estimula-lo!
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3
Q

Insuficiência cardíaca congestiva

Sinais e sintomas de ICC

Fisiologia do baixo débito, disfunção VE e VD

A
  • Sintomas de baixo débito: ocorre devido ao coração insuficiente não fornecer a volemia adequada ao restante do corpo.
  • Sintomas do VE: o aumento da pré-carga causa congestão pulmonar devido ao fluxo em estase retrógado. Isso pode levar a edema agudo (estertores crepitantes até ápice pulmonar) ou derrame pleural (MV abolido, percussão maciça, diminuição do frêmito toracovocal, mais comum a direita)
  • Sintomas do VD: a congestão pulmonar aumenta pressão pulmonar e por conseguinte ocorre congestão sistêmica, gerando edema MMII, hepatomegalia dolorosa com refluxo hepatojugular, turgência jugular a 45 graus.
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4
Q

Insuficiência cardíaca congestiva

B3 e B4

Fisiologia

A
  • Ambas surgem na diastóle ou seja, quando o átrio contrai para ejetar seu conteúdo no ventrículo (no ínicio da diastole ocorre passivamente e no fim ativamente-a contração).
  • B3 (galope): ocorre no ínicio da diástole e está relacionada a sobrecarga de volume (quando não há ejeção total do sangue ventricular na sístole). Por isso, há contato do sangue atrial com o sangue ventricular residual, produzindo o B3. Associado a IC com FE reduzida
  • B4: ocorre no final da diástole e está relacionada a sobrecarga de pressão. O som surge. quando o sangue atrial entra em contato com as paredes espessadas do ventrículo. Presente em IC de FE preservada
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5
Q

ICC

Critérios de Framingham

A

DPN: Dispnéia Paroxistica Noturna
EAP: Edema agudo de pulmão

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6
Q

BNP e NT pro-BNP

Função

A
  • Peptideos liberados quando há dilatação ventricular.
  • Alto valor preditivo negativo na ICC, se normal, a chance de ICC é baixa! Também útil no prognóstico ambulatorial, quanto maior, pior ele é, porém não serve para medições seriadas!
  • NT pro BNP é a fração do BNP tem maior vida útil, pode ser testado tardiamente, e ele aumenta com Insufuciência renal concomitante
  • Menores em obesos

Aumenta na:

  • ICC, hipertensão pulmonar
  • Estados hiperdinâmicos (sepse, cirrose e hipertireoidismo)
  • Disfunção ventrínculo esquerdo
  • DPOC descompensada
  • Crise hipertensiva/ EAP
  • Insuficiência renal
  • Síndrome coronariana aguda
  • Anemia
  • Sexo (Em muheres é elevado)
  • Idade avançada
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7
Q

ICC

Alterações no Raio-X de tórax

A
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8
Q

ICC

Eletrocardiograma

Alterações

A
  • Sobrecarga ventricular esquerda:
  • Índice de Sokolow Lyon:
  • A soma da amplitude da onda S na derivação V1;
  • A amplitude da onda R da derivação V5/V6 (o que for mais alto) > 35 mm (7 quadradões /5 mm). Nos jovens, esse limite pode ser de 40 mm.
  • Outros:
  • Ondas T achatadas nas derivações esquerdas (D1, aVL, V5 e V6).
  • Padrão strain (infradesnivelamento do ST com onda T negativa e assimétrica).
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9
Q

ICC

Fluxograma do diagnóstico

A
  • Uma PSAP (Pressão sistólica arterial pulmonar) maior que 35 mmHG no ECO pode indicar hipertensão pulmonar ou ICFEP.
  • Só repetir ECO em caso de sintomatologia (houve piora da FE?) ou após otimização do tratamento.
  • O verdadeiro padrão ouro para análise da FEVE é a Ressonância Magnética Cardíaca, porém o ECO é eficaz em mais de 90% dos casos. A RMC não pode ser usada se clearence for menor que 30.
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10
Q

ICC

Quais as diferenças clínicas e radiológicas da IC com FEP e FER?

A
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11
Q

ICC

Qual score diagnóstico usamos para investigar ICFEP em pacientes com dispneia e fadiga inexplicada?

A

H2FPEF

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12
Q

ICC

Classifique a IC de acorda com o débito cardíaco

Fisiologia e etiologiass

A
  • IC de baixo débito: o coração em sí é insuficiente, portanto não consegue ejetar uma quantidade significante de sangue, pode ser sublassificado em FE preservada ou reduzida
  • IC de alta débito: o coração está funcionante, mas é insuficiente para o que o organismo necessita.
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13
Q

ICC

Cite todas as classificações para a IC

A
  • ICFER: geralmente tem um culpado principal, como DAC, miocardite, valvopatia, processos infiltrativos e hipertensão.
  • ICFEP: apresenta vários culpados, mas principalmente a hipertensão. Outros incluem o envelhecimento, obesidade, DM e DAC
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14
Q

ICC

Qual a classificação ambulatorial de IC de acordo com sua evolução e sintomatologia?

A

Evolução (nunca decresce, apenas progressivo)

  • Estágio A: com fatores de risco, mas sem doença estrutural perceptível
  • Estágio B: pré-insuficiência
  • Estágio C: sintomático (USAR NYHA)
  • Estágio D: refratário ao tratamento

NYHA-Classificação por sintomas (pode decrescer)

  • Usa-se o NYHA como base para tratamento ambulatorial
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15
Q

ICC

Tratamento não medicamentoso

A
  • Vacinação: pneumococo a cada 3-5 anos e influenza anualmente
  • Ferro EV: em ICFEr e deficiência de ferro, para melhorar capacidade para exercício e reduzir hospitalização
  • Restrição de sódio: evitar > 7g de NACL, controverso
  • Restrição hídrica: limitar ingesta de água em trono de 1000 ml. Controverso
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16
Q

ICC

ICFER

Tratamento farmacológico

A

IECA ou BRA: Enalapril, Losartana

BB: reduzem mortalidade, sempre preescrever. Ex: Carvedilol, succinato de metoprolol e bisoprolol

  • Usar Ivabradina se BB refratário e paciente com FC≥70bpm + ritmo sinusal

INRA (inibidor da Neprilisina e dos receptores de angiotensina)+BRA (Sabubitril/Valsartana: ENTRESTO):

  • Usar se NYHA 2 e BNP>150 (ou bt-pRObnp>600) com FEVE< ou =35%, idade < 75 anos e refratários ao melhor tratamento disponível (IECA/BRA)

Antagonista do receptor Mineralocorticoide/Aldosterona: Espironolactona, indicada para ICFER classes NYHA II-IV. ATENTAR A FUNÇÃO RENAL E HIPERCALEMIA

inibidores de SGLT-2: Reduzem mortalidade, independentemente se presença ou não de DM2. EX: Dapaglifozina, Empaglifozina

  • PS: fazer Hidralazina+Nitrato se ICFER (NYHA 2-3) com contraindicação a IECA/BRA. ou negros NYHA 3 e 4.
17
Q

ICC

IECA

Mecanismo de ação, indicação e contraindicação

A
  • Modificadora de mortalidade
  • Inibem enzima da conversão da angiotensina e inibe aldosterona indiretamente.
  • Causa vasodilatação venosa e arterial, diminuindo pré e pós-carga, evitando remodelamento cardíaco.
  • Impedem degradação de bradicinina e reduzem retenção de sódio e água
  • Se contraindicação, deve-se substituir por Hidralazina+Nitrato
18
Q

ICC

BRA

Mecanismo, indicações, contra indicações e efeitos colaterais

A
  • Modificadora de mortalidade
  • Bloqueia receptor AT1 da angiotensina II, com consequente dilatação arterial e venosa
  • Não degradam bradicinina, menos angioedema
19
Q

ICFER

Tratamento sintomático

A
  • Digitálicos: usados para controle de sintomas, especialmente se sintomas refratários a terapia tripla (IECA/BRA+Espironolactona+BB), pois estimulam contração cardíaca
  • EX: Digoxina
  • Diuréticos: usados para alívio da congestão, devem ser usados em menor dose possível para controle dos sintomas, e pelo menor tempo possível
20
Q

Perfis de descompensação da IC

Classifique-os e descreva-os

A
  • Tipo A (quente e seco): não precisa ser internado
  • Tipo B(quente e úmido): sobrecarga de volume, usar diuréticos (furosemida) e vasodilatadores (nitroprussiato)
  • Tipo L (frio e seco): perfusão ruim, recebeu furosemida demais. Tratamento é apenas hidratação cautelosa
  • Tipo C (frio e úmido): PIOR CASO. Congesto e mal perfundido, como se fosse choque cardiogênico. Primeiramente usar noradrenalina para aumentar PAS e assim que estável, usar Dobutamina (não começamos com ela pois ela possui um efeito de queda transitória de pressão). Quando introduzimos a Dobutamina, desmamamos a noradrenalina e transicionamos para o Nitroprussiato. Se paciente seguir congesto, usar diureticos
21
Q

Edema Agudo de Pulmão Hipertensivo

Quadro clínico e tratamento

A

Quadro clínico

  • Dispnéia progressiva
  • Estertores até apíce
  • Dor retroesternal
  • Taquicardia
  • Taquipnéia
  • Hipertensão
  • Sat<92%

Raio-X

  • Infiltrados pulmonares amplos

Tratamento

  • Nitroprussiato//Nitroglicerina: útil para diminuir a pós carga cardíaca
  • Furosemida: se congesto
índice cardio aumentado (vermelho) e infiltrados difusos (amarelo), indicativos de congestão pulmonar
22
Q

ICFEP

Fármacos que reduzem mortalidade

A
  • Apenas por inibidores da SGLT2: Dapglifozina, Empaglifozina