APP2 - Système reproducteur masculin Flashcards

1
Q

Cellules interstitielles = cellules de …
Épithéliocytes de soutien = cellules de …

A

Leydig
Sertoli

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Q

Quelles sont les hormones manquantes de l’axe hypothalamo-hypophyso-testiculaire?

A
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3
Q

Expliquer l’axe hypothalamo-hypophyso-testiculaire.

A
  1. L’hypothalamus sécrète la gonadolibérine (GnRH) qui est transportée jusqu’à l’adénohypophyse. La GnRH régit la libération de 2 gonadotrophines : les hormones folliculostimulante (FSH) et lutéinisante (LH).
  2. La liaison de GnRH aux cellules de l’hypophyse entraîne la libération de FSH et LH dans le sang.
  3. La FSH stimule indirectement la spermatogenèse en déclenchant la sécrétion d’ABP (androgen-binding protein) par les cellules de Sertoli.
  4. La LH se lie aux cellules de Leydig et les pousse à sécréter la testostérone. Elles sécrètent aussi un peu d’oestrogènes.
  5. L’augmentation locale des concentrations de testostérone est le facteur qui déclenche finalement la spermatogenèse.
  6. La testostérone qui entre dans la circulation produit plusieurs effets dans d’autres régions de l’organisme.
  7. L’augmentation des concentrations de testostérone déclenche une boucle de rétro-inhibition qui inhibe la sécrétion de GnRH par l’hypothalamus et agit directement sur l’hypophyse pour inhiber la libération de FSH et de LH
  8. Les cellules de Sertoli sécrète aussi de l’inhibine, une hormone dont la concentration constitue un indicateur de l’état de la spermatogenèse.
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4
Q

Qu’est-ce que la protéine de liaison aux androgènes (ABP)?

A

Elle permet le maintien d’une concentration élevée de testostérone près des cellules germinales, qui favorisent la spermatogenèse

La FSH rend ces cellules réceptives aux effets stimulateurs de la testostérone

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5
Q

Comment varie la concentration d’inhibine si la numération des spermatozoïdes est élevée? et au contraire si elle devient inférieure à 20 millions par mL?

A

Élevée : la sécrétion d’inhibine augmente, ce qui inhibe directement la libération de FSH par l’adénohypophyse

Inférieure : la sécrétion d’inhibine baisse fortement et la spermatogenèse reprend

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6
Q

Bref, la quantité de testostérone et le nombre de spermatozoïdes produits par les testicules reflètent un équilibre entre les 3 groupes d’hormones qui forment l’axe hypothalamo-hypophyso-gonadique. Quels sont ces 3 groupes d’hormones?

A
  1. La GnRH, qui stimule indirectement les testicules par l’intermédiaire de son influence sur la libération de FSH et LH
  2. La FSH et la LH stimulent directement les testicules
  3. Les hormones sexuelles (testostérone et inhibine), exercent une rétro-inhibition sur l’hypothalamus et l’hypophyse
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7
Q

Les testicules ont la grosseur de … et mesurent environ … cm de long et … cm de large.

A

prunes
4 cm
2.5 cm

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8
Q

Quelles sont les 2 tuniques qui recouvrent les testicules?

A

La tunique superficielle = la vaginale du testicule (tunique vaginale) : elle provient de l’invagination du péritoine

La tunique située plus en profondeur p/r à cette séreuse est l’albuginée : c’est la capsule fibreuse du testicule

  • Des projections de l’albuginée constituent les cloisons du testicule qui divisent le testicule en lobules
  • Chaque lobule renferme des tubules séminifères
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9
Q

Les testicules sont irrigués par les artères … qui naissent de l’… Les veines … drainent les testicules. Elles forment une ramification formant un réseau appelé plexus veineux … Ce plexus contribue à maintenir la … température nécessaire à la physiologie normale des testicules

A

testiculaires
aorte abdominale
testiculaires
pampiniforme
basse

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10
Q

Que contient le tube séminifère?

A

Bordé d’un épithélium séminifère complexe, il est composé de 2 types cellulaires :

  • Les spermatozoïdes à différents stades de la spermatogenèse
  • La cellule de Sertoli qui est une cellule nourricière en contact intime avec tous les spermatozoïdes et qui régule de nombreux aspects de la spermatogenèse
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11
Q

L’ensemble du processus de développement par lequel les spermatogonies donnent lieu à des spermatozoïdes est appelé … La spermatogenèse commence à la … et implique les processus de … et de …

A

spermatogenèse
puberté
mitose
méiose

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12
Q

Quelles sont les grandes étapes de la spermatogenèse?

A
  1. Les spermatogonies se situent au niveau basal de l’épithélium séminifère
  2. Les spermatogonies migrent apicalement loin de la lame basale lorsqu’elles pénètrent dans la première prophase méiotique. À ce moments, ils sont appelés spermatocytes primaires.
  3. L’achèvement de la première division méiotique donne lieu à desspermatocytes secondaires, qui rapidement complètent la deuxième division méiotique.
  4. Les premiers produits de la méiose II sont des spermatozoïdes haploïdes, qui résident à l’intérieur de l’épithélium séminifère, près de la lumière du tube séminifère des spermatides.
  5. Les spermatides subissent une métamorphose remarquable appelée spermiogenèse, qui est un processus qui aboutit à un spermatozoïde.
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13
Q

Qu’est-ce que les ponts cytoplasmiques et que permettent-ils?

A

Après plusieurs divisions mitotiques, la fille spermatogonie complète la phase S et s’engage en division méiotique. Il convient de noter que ces divisions amplificatrices sont accompagnées d’une cytocinèse incomplète, de srte que toutes les cellules filles de spermatogonies et les spermatozoïdes subséquents (à différents stades) restent interconnectés par un pont cytoplasmique
* Cela contribue à la synchronisation du développement d’une population clonale de spermatozoïdes

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14
Q

Le processus de spermatogenèse prend environ … jours. Une cohorte de spermatogonies adjacentes entre dans le processus tous les … jours, de sorte que le processus est échelonné sur la longueur d’un …

A

72
16
tube séminifère

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15
Q

Quel est l’impact du fait que le processus de spermatogenèse est échelonné su la longueur d’un tube séminifère?

A

Les spermatogonies n’entrent pas en même temps dans le processus sur toute la longueur du tubule, ou en synchronie aec tous les autres tubules (il y a environ 500 tubules séminifères par testicule)

Parce que les tubules séminifères d’un testicule ont une longueur d’environ 400 mètres, les spermatozoïdes sont continuellement générés à plusieurs endroits du testicule à un moment donné

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16
Q

Comment se fait la libération finale du sperme?

A

Processus qui s’appelle spermiation

  • Processus actif impliquant la dissolution de l’adhésion entre les cellules de Sertoli et les spermatozoïdes
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17
Q

Vrai ou faux?
Les spermatozoïdes testiculaires après la spermiation sont matures.

A

Faux : Ils ne le sont pas. Ils sont à peine mobiles et sortent passivement du tube séminifère dans le liquide produit par les cellules de Sertoli

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18
Q

Qu’est-ce que la cellule de Sertoli?

A

Elle représente la véritable cellule épithéliale de l’épithélium séminifère et s’étend de la lame basale à la lumière

  • Elles entourent les spermatozoïdes, apportant un soutien structurel à l’épithélium, et forment des jonctions adhérentes et des jonctions lacunaires avec tous les stades des spermatozoïdes
  • Elles forment des jonctions serrées entre les cellules de Sertoli adjacentes
  • Elles produisent une grande quantité de liquide
  • Elles ont une fonction phagocytaire importante
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19
Q

Que permettent les jonctions formées par les cellules de Sertoli autour des spermatozoïdes?

A
  • Grâce à la formation et la décomposition de ces jonctions, les cellules de Sertoli guident les spermatozoïdes vers la lumière à mesure qu’ils progressent vers les stades ultérieurs de la spermatogenèse
  • La spermiation nécessite la décomposition finale des jonctions cellules-spermatozoïdes de Sertoli
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20
Q

Que permettent les jonctions serrées entre les cellules de Sertoli adjacentes?

A

Elles divisent l’épithélium séminifère en un compartiment basal contenant les spermatogonies et spermatocytes primaire à un stade précoce et un compartiment adluminal contenant des spermatocytes primaires de stade plus avancé et tous les stades subséquents

Comme les premiers spermatocytes primaires se déplacent apicalement du compartiment basal vers le compariment adluminal, les jonctions serrées doivent être démontées et réassemblées

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21
Q

Les cellules de Sertoli produisent une grande quantité de liquide. Ça permet quoi?

A

Ce liquide fournit un milieu de bain approprié pour le sperme et aide à déplacer les spermatozoïdes immobiles du tube séminifère dans l’épididyme

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22
Q

Que permet la fonction phagocytaire des cellules de Sertoli?

A

Elle permet aux cellules d’engloutir les corps résiduels, qui représentent le cytoplasme qui est excrété par les spermatozoïdes pendant la spermiogenèse, ainsi que les spermatozoïdes morts

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23
Q

Quelles sont 2 hormones produites par les cellules de Sertoli?

A

Hormone anti-muüllérienne (AMN) (également appelée substance inhibitrice du mullérien MIS) : induit une régression du canal muhérien embryonnaire programmé pour donner naissance à l’appareil reproducteur féminin

Hormone inhibine : exerce une rétroaction négative sur les gonadotropes pour inhiber la production de FSH

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24
Q

Que contient le compartiment péritubulaire?

A

Il contient la cellule endocrine primaire du testicule, la cellule de Leydig

Il contient aussi des types communs de tissu conjonctif lâche et un réseau capillaire péritubulaire extrêmement riche qui doit fournir des nutriments aux tubules séminifères tout en transportant la testostérone des testicules à la circulation périphérique

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25
Q

Quelle est la structure du système reproducteur masculin?

A

Tubules séminifères → Rete testis → Conduits efférents dans la tête de l’épididyme → Conduits de l’épididyme → Canal déférent de l’épididyme → Canal déférent (vas deferens) → Ampoule du canal déférent → Conduit éjaculatoire → Urètre membraneuse → Urètre pénile

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26
Q

Quelles sont les 2 sources premières de fructose dans le sperme? Quels sont les % de volume pour chacun des 2?

A

Produits de la prostate : 30% du volume
Produits de la vésicule séminale : 60% du volume

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27
Q

À quel endroit de la structure du système reproducteur masculin vont se vider les produits de la prostate? Et ceux de la vésicule séminale?

A

Produits de la prostate : dans conduit éjaculatoire
Produits de la vésicule séminale : dans conduit éjaculatoire

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28
Q

Vrai ou faux?
Les glandes sont sous stimulation des androgènes.

A

Vrai! (donc si moins d’androgènes, moins de spermes)

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29
Q

Quel est le lien entre la testostérone et la dihydrotestostérone (DHT)?

A

Ils sont tous les 2 des androgènes, ou hormones sexuelles mâles, qui jouent un rôle important dans le développement et maintien des caractéristiques sexuelles masculines

  • La testostérone est produite principalement dans les testicules (mais aussi les surrénales) et est responsable entre autre du développement des organes sexuels masculins chez le foetus et du début de la puberté chez les garçons
  • La DHT est un androgène plus puissant et est responsable du développement des caractéristiques sexuelles masculines secondaires. La DHT est produite par la conversion de la testostérone en DHT sous l’action de l’enzyme 5-alpha-réductase
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30
Q

Quels sont les effets de la DHT?

A
  • Croissance
  • Activité de la glande prostatique (+ développement de la glande prostatique in utero)
  • Croissance du pénis
  • Développement du scrotum (+ foncé et + plissé)
  • Croissance des poils pubiens et axillaires
  • Pilosité faciale et corporelle
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31
Q

Quels sont les effets de la testostérone?

A
  • Régule la fonction des cellules de Sertoli
  • ↑ de VLDL et LDL tout en ↓ les HDL
  • Favorise le dépôt de tissu adipeux abdominal
  • Augmente la production de GR
  • Favorise la croissance et la santé osseuse
  • Effet anabolique sur les muscles
  • Maintien de la fonction érectile et de la libido
32
Q

Qu’est-ce qui permet le début de la puberté?

A
  • Augmentation progressive des niveaux de testostérone pendant la puberté : induit les caractéristiques sexuelles secondaires masculines
  • Augmentation des niveaux de FSH : stimulent les cellules de Sertoli pour initier la première vague de spermatogenèse
  • Avec l’augmentation du nombre de cellules germinales et l’expansion des tubes séminifères : augmentation progressive de la taille des testicules
33
Q

Comment les cellules de Leydig varient avant et après la puberté?

A

Avant la puberté : il y a quelques cellules de Leydig partiellement différenciées

Au cours de la puberté : les cellules de Leydig se différencient des cellules péritubulaires mésenchymateuses et se divisent pour former les amas typiques observés dans les testicules adultes

34
Q

Qu’est-ce que la spermarche?

A

Âge à la première éjaculattion qui se présente comme émissions nocturnes et le sperme dans l’urine

35
Q

La puberté est associée à de nombreux changements sexuels primaires et secondaires, y compris quoi?

A
  • Croissance et développement de la fonction de la prostate et des vésicules séminales
  • Croissance accrue du pénis
  • Augmentation de la masse musculaire
  • Épaississement des cordes vocales
  • Apparition de poils pubiens, faciaux et corporels
  • Développement de la libido
36
Q

Le premier signe de puberté chez les garçons est une…

A

Augmentation du volume testiculaire

37
Q

Parmi les caractéristiques suivantes, quelle est l’ordre d’apparition typique?

Croissance du pénis, volume des testicules, pilosité, poussée de croissance

A
  1. Volume des testicules : 12 ans
  2. Pilosité : 0 à 6 mois plus tard
  3. Croissance pénis : 13 ans (environ 1 an après le volume des testicules)
  4. Poussée de croissance : début 13 ans, pic vers 14 ans
38
Q

Quelles sont les hormones responsables de la puberté chez le garçon?

A
  1. Testostérone, DHT, oestrogène
  2. FSH, LH
  3. GH
  4. IGF-1
  5. Hormones thyroïdiennes
39
Q

L’insuffisance thyroïdienne foetale provoque quoi?

A

Un crétinisme chez le nourrisson, caractérisé par un retard mental irréversible et une petite taille

40
Q

Quel est l’effet de la sécrétion pulsatile de GnRH durant la nuit chez un garçon en début de puberté?

A

Ça élève les concentrations de LH et de testostérone

41
Q

Pourquoi l’effet de la sécrétion pulsatile de GnRH sur la FSH est difficile à voir comparé à la LH?

A

À cause de la demi-vie plus longue de la FSH comparé à la LH

42
Q

Qu’est-ce que l’hypogonadisme?

A

Déficit en testostérone avec des symptômes associés et/ou une diminution de la production de spermatozoïdes

43
Q

De quoi peut résulter l’hypogonadisme?

A

D’une anomalie des testicules (hypogonadisme primitif) ou d’un trouble de l’axe hypothalamo-hypophysaire (hypogonadisme secondaire)

44
Q

Nommer des causes congénitales d’hypogonadisme primitif.

A
  • Syndrome de Klinefelter
  • Anorchidie (bilatérale)
  • Cryptorchidie
  • Dystrophie myotonique
  • Défauts enzymatiques dans la synthèse de testostérone
  • Aplasie des cellules de Leydig
  • Syndrome de Noonan
45
Q

Nommer des causes aquises d’hypogonadisme primitif.

A
  • Chimiothérapie ou radiothérapie
  • Infection testiculaire (ex : oreillons, échovirus)
  • Doses élevées de médicaments antiandrogènes (ex : cimétidine, spironolactone, kétoconaole, flutamide, cyprotérone)
46
Q

Nommer des causes congénitales d’hypogonadisme secondaire.

A
  • Hypogonadisme hypogonadotrope idiopathique
  • Syndrome de Kallmann
  • Syndrome de Prader-Willi
  • Malformaton de Dandy-Walker
  • Carence isolée en hormone lutéinisante
47
Q

Nommer des causes aquises d’hypogonadisme secondaire.

A
  • Toute maladie systémique aigue
  • Hypopituitarisme (tumeur, infarctus, maladie infiltrante, infection, trauma, irradiation)
  • Hyperprolactinémie
  • Surcharge en fer
  • Certains médicaments
  • Syndrome de Cushing
  • Cirrhose
  • Obésité pathologique
48
Q

Hypogonadisme primitif = …gonadotrope
Hypogonadisme secondaire = …gonadotrope

A

hyper
hypo

49
Q

À quoi est dû un défaut de l’action des androgènes?

A

Syndrome d’insensibilité aux androgènes

50
Q

Syndrome de Klinefelter

Les personnes affectées ont un phénotype … en raison du chromosome … et ils apparaissent comme étant normaux à la naissance.

C’est une anomalie de … Le X supplémentaire altère les fonctions des cellules … Il peut y avoir plus d’un seul X supplémentaire (20% des cas) . Habituellement l’anomalie vient de la … dans 60% des cas.

A

masculin
Y
non dysjonction méiotique
de Leydig et de Sertoli
mère

51
Q

Comment sont les hormones lors du syndrome de Klinefelter?

A

Production d’androgènes habituellement basse, mais les niveaux de gonadotropines (FSH, LH) sont élevés, indiquant donc un hypogonadisme primaire

52
Q

Quels sont 2 signes indiquant une production réduite d’androgènes?

A

Micropénis
Manque de poils corporels

53
Q

À quoi peut mener un ratio oestradiol/testostérone augmenté?

A

À une féminisation modérée, incluant une gynécomastie

54
Q

Qu’est-ce qui se produit avec la fertilité à la puberté lors du syndrome de Klinefelter?

A
  • Les niveaux plus élevés de gonadotropines échouent à induire une croissance testiculaire normale et une spermatogenèse
  • Au lieu de cela, les testicules deviennent fibrosés et demeurent petits et durs
  • Les tubules séminifères sont largement détruits, ce qui résulte en une infertilité
  • Cependant, certains tubules peuvent exister, ce qui peut permettre l’extraction du sperme pour une injection intracytoplasmique assistée (ICSI) dans un ovule comme technique de fécondation assistée
55
Q

Quelles sont des comorbidités auxquelles est associé le syndrome de Klinefelter?

A

Retard de développement intellectuel
Problèmes de comportement
Altérations de la croissance et de la densité des os

56
Q

Comment se fait la croissance des jambes et bras lors du syndrome de Klinefelter?

A

La croissance des jambes est relativement plus grande que celle du tronc et des bras, ainsi les proportions squelettiques anormales ne sont pas uniquement le résultat d’une déficience en androgènes

57
Q

Le gène …, qui a un rôle au niveau de la croissance, est en 3 copies au lieu de 2, ce qui peut causer une grandeur plus importante que la normale.

A

SHOX

58
Q

Quel est le traitement le plus commun du syndromde de Klinefelter?

A

Remplacement des androgènes pour induire la virilisation

59
Q

Les somatotropes produisent la … (ou …). Une cible majeure de la GH est le …, où elle stimule la production de …

A

GH
somatotropines
foie
IGF-1

60
Q

Quel est le rôle de l’hypothalamus dans l’axe somatotrope?

A

Il stimule la synthèse et la sécrétion de GH par le peptide GHRH. Il inhibe la synthèse et la relâche de GH par le peptide somatostatine

61
Q

Les neurones sécrétant la GHRH sont localisés au noyau …, et leurs axones terminent à la couche … de l’…

Les cellules sécrétant la somatostatine sont localisées dans la région … immédiatement au-dessus du … Leurs axones terminent aussi à la couche …

A

arqué
externe
éminence médiane

périventriculaire
chiasma optique
externe de l’éminence médiane

62
Q

Qu’est-ce que les IGF?

A

Hormones multifonctionnelles qui régulent la prolifération cellulaire, la différenciation et le métabolisme cellulaire

  • IGF-1 est la forme majeure produite dans la plupart des tissus adultes
63
Q

L’hormone GH agit directement sur quoi? Pour réguler quoi?

A

Sur le foie, les muscles et le tissu adipeux pour réguler le métabolisme glucidique

  • Il déplace le métabolisme vers l’utilisation de lipides pour l’énergie, conservant ainsi les hydrates de carbones et les protéines
64
Q

Quels sont les effets du GH sur les protéines?

A

Hormone anabolique de protéines. Le GH agit en provoquant une :

  • Augmentation de l’absorption des acides aminés par les cellules
  • Augmentation de l’incorporation des acides aminés en protéines
  • Réprimant la protéolyse

Conséquemment, il provoque une rétention en nitrogène et en diminue la production d’urée. Ainsi, il produit une balance azotée positif

65
Q

Quels sont les effets du GH sur les lipides?

A

Hormone lipolytique

  • Il active une lipase sensible à l’hormone et mobilise ainsi les graisses neutres du tissu adipeux
  • En conséquence, les niveaux sériques d’acides gras augmentent. Plus de graisses sont utilisées pour la production d’énergie.
  • L’absorption et l’oxydation des acides gras augmente dans les muscles squelettiques et le foie

Le GH peut être kétogénique en résultat à l’augmentation de l’oxydation des acides gras

  • Cela se fait après une administration à long terme, surtout si l’insuline est déficiente
  • Si de l’insuline est donné avec la GH, les effets lipolytiques de la GH sont abolis
66
Q

Quels sont les effets du GH sur les hydrates de carbone?

A

Plusieurs de ses actions sont peut-être secondaires à l’augmentation de la mobilisation et de l’oxydation des graisses: Une augmentation des niveaux sériques d’acides gras libres inhibe l’absorption de glucose et son utilisation dans les muscles squelettiques et le tissu adipeux

  • Augmentation du glucose sanguin
  • La sortie du glucose dans le foie augmente
  • Antagonise l’action de l’insuline au niveau du post-récepteur dans les muscles squelettiques et les tissus adipeux → diminution de la sensibilité périphérique à l’insuline
  • L’administration entraîne des niveaux sériques augmentés d’insuline
67
Q

Comment se fait-il que le GH augmente la sortie du glucose dans le foie?

A

Probablement pas due à la glycogénolyse, puisque les niveaux de glycogènes augmentent avec le GH

Par contre, l’augmentation de l’oxydation des acides gras et, par conséquent, l’augmentation de l’acétyl-CoA du foie stimule la gluconéogenèse, suivie par une production accrue de glucose à partir de substrats

68
Q

Vrai ou faux?
La GH est considérée comme une hormone diabétogénique?

A

Vrai (étant donné qu’elle diminue la sensibilité périphérique de l’insuline)

69
Q

Quel est l’effet de la GH sur les os longs?

A

La GH exerce un effet direct sur la division des chondrocytes des os longs

70
Q

Qu’ont les enfants sans GH?

A

Un retard de croissance ou un nanisme

71
Q

Quels sont les effets de l’IGF-1 sur la croissance?

A
  • Stimulent la croissance des os, cartilage et tissus mous
  • Régulent essentiellement tous les aspects du métabolisme des chondrocytes
  • Sont mitogéniques
  • Stimulent la réplication des ostéoblastes et la synthèse de matrice osseuse
72
Q

Vrai ou faux?
Les niveaux sériques d’IGF corrèlent bien avec la croissance de l’enfant.

A

Vrai

73
Q

En résumé, quels sont les effets de GH

  1. Le tissu adipeux
  2. Le foie
  3. Les muscles

IGF:
4. Les chondrocytes
5. Reins, pancréas, intestins, parathyroides, peau, tissu conjonctif, os, coeur, poumons

A

GH:
1. Diminue l’adiposité :
↓ absorption glucose ,
↑ lipolyse
2.
↑ synthèse d’ARN,
synthèse de protéine,
gluconéogenèse,
aug IGFs, IGFBP
3. Augmente la masse corporelle mince :
↓ absorption glucose,
↑ absorption acides aminés,
↑ synthèse de protéines

IGF:
4. Augmente la croissance linéaire :
↑ absorption d’acides aminés,
synthèse protéique,
synthèse d’ARN et d’ADN,
collagène,
aug sulfate de chondroïtine, grandeur et nombre de cellules
5. Augmente la taille et fonction des organes :
↑ synthèse protéique,
ARN,
ADN,
nombre et taille de cellules

74
Q

Quels sont les s/sx de l’acromégalie?

A

L’acromégalie est un trouble hormonal résultant de la production excessive d’hormone de croissance (GH) par l’hypophyse. Elle conduit à l’élargissement anormal des os des mains, pieds et visage, ainsi qu’à d’autres effets systémiques :

  • Agrandissement des traits du visage conduisant à une apparence plus prononcée
  • Croissance accrue des os des mains et pieds
  • Épaississement de la peau
  • Augmentation de la pilosité
  • Prolifération cartilagineuse du larynx menant à une voix rauque et grave
  • Douleurs articulaires, raideur, gonflement
  • Maux de tête, changements visuels
  • Transpiration excessive et peau grasse (car production accrue de sébum)
  • Fatigue et faiblesse
  • Apnée du sommeil
  • Irrégularités menstruelles, dysfonction érectile
  • Risque de diabète, HTA, maladies cardiovasculaires
  • Prognathisme
  • Neuropathies périphériques
  • Organes hypertrophiés
  • Risque de cancer
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Q

Quelles sont différentes pathologies menant à la dysfonction érectile?

A
  • FDR d’athérosclérose (MCAS, tabagisme, HTA, DLP, diabète)
  • Chirurgie pelvienne, radiation, trauma
  • Conditions endocrinologiques (ex : hypogonadisme, hyperprolactinémie, problèmes de thyroide)
  • Obésité et syndrome métabolique
  • Substances abuse : alcool, drogues illicites
  • Psychologique
  • Dysfonction érectile associée à d’autres dysfonctions sexuelles (ex : éjaculation prémature, anorgasmia…)
  • Médicaments : anti-hypertensifs, psychotropes, anticonvulsivant, médicaments affectant les hormones
  • Conditions neurologiques (Alzheimer, SEP, Parkinson, AVC, etc)
  • Anormalités pénile
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Q

Quels sont les tests de base qui doivent être faits dans l’infertilité et dysfonction érectile?

A

E/P : poids, tour de taille, IMC, Pression Artérielle, examen des organes génitaux

Tests pour recherche de diabète et DLP : lipides sériques, glucose à jeun, hémoglobine glyquée

Si on suspecte un hypogonadisme : testostérone sérique totale sur un échantillon de sang prélevé avant 11h AM (ne pas se baser sur 1 seul résultat)

Niveaux de FSH, LH, SHBG, estradiol et prolactine : pour différencier les causes primaires et secondaires d’hypogonadisme testiculaire