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Pharmacologie et réadaptation cardiopulmonaire > Arythmies cardiaques > Flashcards

Arythmies cardiaques Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que les antiarythmiques? Où agissent-ils?

A

Molécules de structure chimiques différentes agissant au niveau de tissus spécialisées.

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Q

Quels sont les objectifs communs des antiarythmiques?

A

Prévenir, réduire ou terminer les arythmies cardiaques.

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3
Q

Quelles sont les 2 catégories de tissus cardiaques spécialisées?

A
  1. Cellules à réponse lente
  2. Cellules à réponse rapide
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4
Q

Nommer les types de cellules à réponse rapide et lente

A

Rapide
1. Myocarde auriculaire et ventriculaire
2. Faisceau de His
3. Branches gauche et droite du faisceau de His
4. Réseau de fibres de Purkinje

Lente
1. Noeud sinusal
2. Noeud AV

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5
Q

Vrai ou faux, les antiarythmiques sont toujours prescrits lors de trouble d’arythimie.

A

Faux, dans certains cas, aucun médicament antiarythmique n’est requis.

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6
Q

Quels sont les traitements non pharmacologiques pour l’arythmie?

A
  1. Pacemaker
  2. Défibrillateur
  3. Ablation de tissus de conduction
    …
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7
Q

Décrivez les étapes du potentiel d’action et des courants ioniques au niveau du cardiomyocyte ventriculaire.

A

Phase 0 :
Dépolarisation rapide caractérisée par une entrée rapide d’ions Na+.

Phase 1 :
Repolarisation initiale caractérisée par la fermeture des canaux Na+ et l’ouverture transitoire des canaux K+.

Phase 2 :
Plateau, régi par l’entrée d’ions Ca+ et la sortie graduelle d’ions K+.

Phase 3 :
Repolarisation, régie par un flot sortant d’ions K+.

Phase 4 :
Potentiel de repos.

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8
Q

Qu’est-ce qui distingue le potentiel d’action et les courants ioniques entre le cardiomyocyte ventriculaire de celui du cardiomyocyte nodal?

A

Il y a absence de phase 1 dans le cardiomyocyte nodal, donc il n’existe pas de repolarisation initiale caractérisée par la fermeture des canaux Na+ et l’ouverture transitoire des canaux K+.

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9
Q

Nommez les différentes classes des antiarythmiques selon la classification Vaughan Williams.

A
  1. Classe IA
  2. Classe IB
  3. Classe IC
  4. Classe II
  5. Classe III
  6. Classe IV
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10
Q

Nommez les médicaments ainsi que le mécanisme d’action responsable de la classe IA.

A
  1. Quinidine : Bloquants des canaux sodiques (++)
  2. Procaïnamide : Recouvrement intermédiaire
  3. Disopyramide :
    Bloquants des canaux potassiques (++)
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11
Q

Nommez les médicaments ainsi que le mécanisme d’action responsable de la classe IB.

A
  1. Lidocaïne : Bloquants des canaux sodiques ‘purs’ (+)
  2. Mexilétine : Recouvrement rapide
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12
Q

Nommez les médicaments ainsi que le mécanisme d’action responsable de la classe IC.

A
  1. Flécaïnide
  2. Propafénone

Bloquants des canaux sodiques (+++) (recouvrement lent)
Bloquants des canaux potassiques (+)
Bloquants des canaux calciques (++)
Bloquant des récepteurs B-adrénergiques (propaf.)

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13
Q

Nommez les médicaments ainsi que le mécanisme d’action responsable de la classe II.

A
  1. Béta-bloquants : Bloquants des récepteurs B-adrénergiques
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14
Q

Nommez les médicaments ainsi que le mécanisme d’action responsable de la classe III.

A
  1. Amiodarone/dronédarone
  2. Sotalol
  3. Dofétilide/butilide
  4. Vernakalant
  5. Brétylium

Tous des bloquants des canaux potassiques

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15
Q

Nommez les médicaments ainsi que le mécanisme d’action responsable de la classe IV.

A
  1. Vérapamil
  2. Diltiazem

Tous des bloquants des canaux calciques non DHP

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16
Q

Vrai ou faux, l’ivabradine est un courant à réponse rapide.

A

Faux, à réponse lente.

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17
Q

Qu’est-ce que la fibrillation auriculaire?

A

Plusieurs circuits en réentrée a/n du myocarde auriculaire à un rythme rapide et désorganisé (plusieurs foyers ectopiques).

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18
Q

Quelles sont les caractéristique à l’ECG de la fibrillation auriculaire?

A
  1. Onde P non identifiable : > 350/min (on de fibrillation)
  2. Complexe QRS habituellement irréguliers, car la réponse ventriculaire varie selon le degré de conduction A-V.
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20
Q

Quels sont les traitements de la fibrillation auriculaire (ne pas nommer les Rx, mais les mécanismes)?

A
  1. Diminuer la conduction AV
  2. Supprimer les circuits
  3. Maintenir en rythme sinusal
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20
Q

Vrai ou faux, les antiarythmiques agissent par l’intermédiaire des canaux potassiques ou des récepteurs biologiques spécifiques. Cette spécificité leur confère des propriétés qui varient selon le type de tissu cardiaques affecté par les changements (cellules à réponse rapide ou lente).

A

Faux, canaux ioniques et non potassiques. Le reste de l’énoncé est vrai.

D’ailleurs, en modifiant le potentiel d’action de ces tissus, les antiarythmiques peuvent ainsi prévenir ou corriger le mécanisme arythmogène responsable de l’arythmie.

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21
Q

Quels sont les 2 mécanismes connus de l’arythmie?

A
  1. Troubles de l’Automaticité : ex de dépolarisations spontanées
  2. Troubles de conduction : ex réentrées
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22
Q

Les antiarythmiques peuvent diminuer l’automaticité ou la vitesse de conduction par l’un ou l’autre par 4 mécanismes, quels sont-ils?

A
  1. Diminuer la pente de la phase 4 :
    a) En bloquants des canaux sodiques (a/n tissus à conduction rapide)
    b) Bêta-bloquants (a/n noeuds sinusal et AV)
  2. Augmenter le seuil d’excitabilité :
    a) Bloquants des canaux sodiques (a/n tissus à conduction rapide)
    b) Bloquants des canaux calciques (a/n noeuds sinusal et AV)
  3. Accentuer le potentiel diastolique (potentiel de repos plus négatif) :
    a) Adénosine (a/n noeuds sinusal et AV)
    b) Digoxine en stimulant le nerf vague (a/n noeuds sinusal et AV)
  4. Augmenter la durée du potentiel d’action :
    a) Bloquants des canaux potassiques (a/n tissus à conduction rapide)
    b) Bloquants des canaux sodiques (par effet 2°aire de bloc canaux K+)
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23
Q

Qu’est-ce que la Tachycardie ventriculaire polymorphique?

A

Impulsion origine du ventriculaire à un rythme rapide : > 120/min

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24
Q

Quelles sont les caractéristiques à l’ECG de la tachycardie ventriculaire polymorphique?

A
  1. Complexe QRS larges, bizarre et de morphologie variable au niveau de la forme, de l’amplitude et de la largeur.
  2. Torsades de pointes sont habituellement associées à un intervalle QT prolongé. Souvent initiées par un rythme lent ou un complexe ventriculaire sur une onde T.
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25
Q

Vai ou faux, aucun antiarythmique n’est idéal.

A

Vrai, certains antiarythmiques possèdent des effets accessoires (ex: contractilité) ou peuvent même induire de nouvelles arythmies qui peuvent avoir des conséquences fatales. Il est donc important de peser les risques & les bénéfices avant d’introduire un traitement antiarythmique et de faire le choix le plus avantageux.

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26
Q

La Quinidine (Quinidex, Birquin Durules) appartient à quelle classe d’antiarythmique?

A

Classe IA

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27
Q

Pourquoi la Quinidine n’est presque plus utilisé?

A

Le ratio risque/bénéfice désavantageux.

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28
Q

Quel est le mécanisme d’action de la Quinidine (classe IA)?

A

-Bloque les canaux Na+ ouverts (recouvrement intermédiaire d’environ 3 sec.

Résultats :
1. Diminue la vitesse de conduction

  1. Diminue l’automaticité

-Bloque plusieurs canaux K+ (Ikr’, Iks’, Ito

Résultats :
1. Augmente la durée de la période réfractaire surtout à fréquence lente

-Bloque les canaux Ca++ (à forte dose)

-Antagonise les récepteurs alpha-adrénergique (I.V.)

-Inhibe l’activité vagale : augmente la FC et accélère la conduction A-V

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29
Q

Quels sont les effets électrophysiologiques de la Quinidine (Quinidex, Biquin Durules)?

A
  1. Augmentation ++) QRS entre 10-20%
  2. Augmentation (++) QT (ad 25%)
  3. Effet variable sur l’intervalle PR (augmentation et diminution) selon l’effet net entre l’effet bloquant calcique qui augmente PR et l’effet vagolytique qui diminue PR
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30
Q

Quels sont les effets secondaires de la Quinidine (Quinidex, Biquin Durule)?

A

1*. Diarrhée (20 50%)

2*. Torsades de pointes , même à dose thérapeutique (2 8%)

3.Tachycardie ventriculaire, particulièrement à dose élevée ou toxique

  1. Précipitation ou aggravation d’insuffisance cardiaque
  2. Troubles immunologiques (thrombocytopénie, hépatite, syndrome lupique…)
  3. Cinchonisme (maux de tête, fièvre, tinnitus , troubles visuels, nausées, etc…)
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31
Q

À quelle classe d’antiarythmique la Procaïnamide (Pronestyl) fait t-elle partie?

A

Classe IA

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32
Q

Quelles sont les indications de la Procaïnamide (Pronestyl)?

A
  1. Cardioversion chimique lors de FA ou de flutter auriculaire
  2. Arythmies ventriculaires
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33
Q

Quelles sont les effets secondaires de la Procaïnamide (Pronestyl)?

A
  1. Hypotension, surtout si administré IV rapidement
  2. Torsades de pointes
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34
Q

Pourquoi la Procaïnamide (Pronestyl) n’est plus utilisé/rarement sous forme orale (Per Os) à long terme?

A

En raison de nombreux effets secondaires tels que :

  1. Nausées
  2. Anticorps antinucléaires + ad syndrome lupique (surtout chez les métaboliseurs lentes)
  3. Aplasie de la moelle osseuse (0.2%)

Toujours utilisée par voie IV.

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35
Q

À quelle classe d’antiarythmique la Disopyramide (Rythmodan) fait t-elle partie?

A

Classe IA

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36
Q

Quelles sont les indications de la Disopyramide (Rythmodan)?

A
  1. Arythmies ventriculaires et supra-ventriculaires (FA ou flutter auriculaire)
  2. IHSS (forme de cardiomyopathie hypertrophique)
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37
Q

Quelles sont les effets secondaires de la Disopyramide (Rythmodan)?

A
  1. Effets anticholinergiques +++ : précipitation de glaucome, constipation, sécheresse de la bouche, rétention urinaire surtout si prostatisme, confusion)
  2. Insuffisance cardiaque (inotrope -)
  3. Torsades de pointes
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38
Q

Pourquoi la Disopyramide (Rythmodan) est rarement utilisé?

A

En raison de ses effets secondaires.

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39
Q

À quelle classe la Lidocaïne (Xylocaïne) fait elle partie ?

A

Classe IB

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40
Q

Quelles sont les indications de la Lidocaïne (Xylocaïne)?

A
  1. Arythmies ventriculaire (TV, FV
  2. Anesthésique local
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41
Q

Vrai ou faux, la Lidocaïne (Xylocaïne) se prend uniquement par voie IV.

A

Vrai.

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42
Q

Quelles sont les effets secondaires de la Lidocaïne (Xylocaïne)?

A
  1. Au niveau du SNC : tremblement, dysarthrie, engourdissement, somnolence, nystagmus, ataxie, difficulté d’élocution, agitation, hallucinations.
    Convulsion si intoxication ou forte dose.
  2. Au niveau gastro-intestinal : nausées, vomissements, anorexie
  3. Au niveau cardiaque (rare) : bradycardie, asystolie, hypotension
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43
Q

Par quelle voie d’administration la Lidocaïne (Xylocaïne) s’utilise-t-elle?

A

Par voie IV.

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44
Q

À quelle classe la Mexilétine (Mexitil) fait t-elle partie ?

A

Classe IB (analogue de la lidocaïne par voie orale)

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45
Q

Quelles sont les indications de la Mexilétine (Mexitil)?

A

Seul ou en association (sotalol ou amiodarone) pour prévenir des arythmies ventriculaires sévères.

46
Q

Quelles sont les effets secondaires de la Mexilétine (Mexitil)?

A
  1. Au niveau gastro-intestinal : Nausée, vomissement, dyspepsie
  2. Au niveau du système nerveux : Tremblements, étourdissements, engourdissement s, paresthésie, ataxie, nervosité, confusion, trouble de la coordination
  3. Au niveau hématologiques : leucopénie, neutropénie, thrombocytopénie
  4. Au niveau pro-arythmies : exacerbation de TV soutenue, bradycardie sinusale
  5. Au niveau de la peau : réactions cutanées
47
Q

Quelle la façon de diminuer les effets secondaires intestinaux lors de la prise de Mexilétine (Mexitil)?

A

Prendre avec de la nourriture pour diminuer ces effets.

48
Q

À quel type de traitement la Mexilétine (Mexitil) est-elle utilisée?

A

Pour le traitement des neuropathies périphériques chez des patients non cardiaques.

49
Q

À quelle classe la Flécaïnide (Tambocor) fait t-elle partie ?

A

Classe IC

50
Q

Quelles sont les indications de la Flécaïnide (Tambocor)?

A
  1. Cardioversion chimique lors de FA ou flutter auriculaire
  2. Maintien en rythme sinusal
51
Q

Compléter la phrase suivante : La Flécaïnide (Tambocor) augmente ___ _________ _____________, particulièrement chez les patients avec dysfonction cardiaque (essai clinique CAST).

A

La mortalité post-infarctus

52
Q

Quelles sont les effets secondaires de la Flécaïnide (Tambocor)?

A
  1. Arythmies potentiellement létales :

1a. Accélération de la réponse ventriculaire chez les patients avec flutter auriculaire

1b. Tachycardie ventriculaire (maintien de la ré-entrée)

1c. Augmentation de la mortalité par arythmie chez les patients ayant subi un infarctus du myocarde

  1. Exacerbation d’isuffisance cardiaque (IC) chez les patients avec dysfonction ventriculaire
  2. Bradycardie (12%), blocs A-V (4%), blocs de branche (1.8%)
  3. Gastro-intestinal (GI) : nausées
  4. Système nerveux (SN) : étourdissements, vision brouillée, céphalée, paresthésie
53
Q

Comment peut-on reconnaitre une fibrillation auriculaire à l’ECG?

A
  1. Ondes P non identifiables : > 350/min*
  2. QRS irréguliers*
  3. La réponse ventriculaire varie selon le degré de conduction A-V
54
Q

Quel est l’intérêt commun d’utiliser la Flécaïnide et de la Propaférone en cardiologie?

A

Le but de la Flécaïnide et de la Propaférone est de cardioverser la FA ou le flutter auriculaire en rythme sinusal et de maintenir ce rythme.

55
Q

À quelle classe la Propaférone (Rythmol) fait t-elle partie ?

A

Classe IC

56
Q

Quelles sont les indications de la Propaférone (Rythmol)?

A
  1. Cardioversion chimique lors de FA ou flutter auriculaire
  2. Maintien en rythme sinusal
57
Q

Quels sont les effets secondaires de la Propaférone (Rythmol)?

A
  1. Pro-arythmies : accélération de la réponse ventriculaire chez les patients avec flutter auriculaire tachycardie ventriculaire
    soutenue (contre-indiqué chez les patients avec IC ou MCAS)
  2. Dysfonction ventriculaire (inotrope -)
  3. Bradycardie, bloc A-V
  4. GI : Nausées, dysgeusie
  5. SNC : Étourdissements, visions brouillée
  6. Réactions cutanées (lupus-like, etc..)
  7. Effets secondaires des bêta-bloquants : chez certains patients qui éliminent plus lentement le médicament
58
Q

Quels sont les 2 médicaments PILL IN THE POCKET?

A

Propaférone et FlécaÏnide.

59
Q

À quelle classe d’antiarythmique les bêta-bloquants appartiennent-ils?

A

Classe II

60
Q

Quels sont les indications antiarythmiques des bêta-bloquants?

A
  1. Contrôle de la réponse ventriculaire lors de flutter ou fibrillation auriculaire
  2. Diminution de la mortalité en post infarctus du myocarde (diminution de mort subite)
  3. Tachycardie sinusale
  4. Tachycardie supra ventriculaire par réentrée nodale
  5. Adjuvants au défibrillateur implantable pour réduire les chocs
61
Q

Quels sont les effets secondaires des bêta-bloquants?

A
  1. Cardiaques
    -Bradycardie
    -Blocs A V
    -Décompensation cardiaque
  2. Autres
    -Bronchospasme
    -Aggravation des symptômes de maladies vasculaires
    périphériques
    -Inhibition des symptômes
    d’hypoglycémie (ex: tachycardie)
    -Fatigue** , impuissance, dépression, etc.
62
Q

En quoi il est important de ne pas cesser brusquement des bêta-bloquants?

A

Éviter l’apparition de :
-HTA
-Angine
-Arythmie rebond.

63
Q

Quel est le but de la prise de bêta-bloquants?

A

Le but des bêta bloquants lors de FA est de diminuer la réponse ventriculaire en ralentissant la conduction A V

64
Q

À quelle classe d’antiarythmique le Sotalol (Sotacor) appartient-il?

A

Classe III (et classe II ; bêta-bloquant non cardiosélectif)

65
Q

Quels sont les indications antiarythmiques du Sotalol (Sotacor)?

A
  1. Maintien en rythme sinusal / contrôle de la réponse ventriculaire chez les patients avec FA ou flutter auriculaire
  2. Prévenir la récurrence d’arythmies ventriculaires fatales: TV soutenue, FV
  3. Adjuvant au défibrillateur implantable pour réduire les chocs
66
Q

Quels sont les effets secondaires du Sotalol (Sotacor)?

A
  1. Torsades de pointes (3 4%) : dose dépendant
  2. Effets secondaires des bêta-bloquants (puisqu’il s’agit aussi d’un bêta bloquant!)
67
Q

À quelle classe d’antiarythmique de l’Amiodarine (Cordarine) appartient-il?

A

Classe III (benzofurane , analogue à l’hormone thyroïdienne)

68
Q

Quels sont les indications antiarythmiques de l’Amiodarine (Cordarine)?

A
  1. Cardioverser en rythme sinusal lors de FA ou flutter auriculaire
  2. Maintien en rythme sinusal* chez des patients avec FA ou fluter auriculaire
  3. Contrôler la réponse ventriculaire si récurrence de FA ou flutter auriculaire
  4. Réduire l’incidence de FA & flutter auriculaire post chirurgie cardiaque
  5. Prévenir la récurrence d’arythmies ventriculaire. fatales : TV soutenue, FV
  6. Traitement d’arythmies ventriculaires fatales (ex: FV, TV sans pouls)
  7. Adjuvant au défibrillateur implantable pour réduire les chocs
69
Q

L’Amiodarone (Cordarone) peut être pris par 2 différentes voies d’administration, lesquelles?

A

Prise orale ou IV.

70
Q

Quel est l’antiarythmique le plus utilisé après les bêta-bloquants?

A

Amiodarone (Cordarone).

S’avère très efficace, mais beaucoup d’effets secondaires.

Antiarythmique de choix lors d’un code BLEU (arrêt cardiaque)

71
Q

Quels sont les effets secondaires d’Amiodarone?

A

Une panoplie!!

  1. Bloc A-V et bradycardie (5%), rare cas d’asystolie
  2. Hypothyroïdie > hyperthyroïdie (3-4%). Ce Rx ressemble aux hormones thyroïdiennes.
  3. Nausées/vomissements (30%)
  4. Maladies pulmonaires :
    -pneumonite/ fibrose interstitielle
    -ARDS
    -Pneumonie
  5. Toxicité hépatique (foie) : cirrhose et insuffisance hépatique
  6. Micro dépôts cornéens (yeux) : diminution de l’acuité visuelle (1.5%)
  7. Toxicité neurologique : paresthésie +/- faiblesse musculaire
    - ataxie
    - tremblements
    - insomnie
  8. Toxicité cutanée :
    -photosensibilité (25-75%) de type Smurf syndrome
    -décoloration de la peau (2-3%)
  9. Pro-arythmie (1-3%), rarement des torsades de pointes (< 1%)
  10. Hypotension par voie IV
  11. Phlébite (par voie périphérique) par voie IV
  12. Diminution de la contractilité myocardique par voie IV
72
Q

Pourquoi l’Amiodarone (Cordarone) est-il si problématique comme médicament?

A

Relié à la dose d’entretien et de la dose cumulative à long terme. Les patients ne peuvent pas en prendre toute leur vie parce que ce médicament s’accumule pendant plusieurs années dans les poumons, les yeux, la peau et le foie.

Demi-vie : 30-60 jours en plus de s’accumuler dans les tissus …

Étant très liposolubre, il se diffuse partout dans le corps.

73
Q

À quelle classe la Drodarone (Multaq) fait-elle partie?

A

Classe III (analogue à l’amiodarone, mais sans iode)

74
Q

Quels sont les indications de la Dronédarone (Multaq)?

A
  1. Cardioversion chimique lors de FA ou de flutter auriculaire
  2. Maintien en rythme sinusal surtout!
  3. Réduction des hospitalisations liées à la FA
75
Q

Quels sont les mécanismes d’action de la Dronédarone (Multaq)?

A

Sensiblement similaire à l’Amiodarone, en plus d’un effet bêta-bloquant et significatif (hypotension), d’où les craintes chez les coronariens et/ou insuffisants cardiaques.

76
Q

Quels sont les effets électrophysiologiques de la Dronédarone (Multaq)?

A

Augmentation +++ de QT (+ que l’amiodarone)

Augmentation ++ PR

Augmentation + RR

Augmentation légère de QRS

77
Q

En quoi la Dronédarone (Multaq) est plus avantageuse que l’Amiodarone ?

A

Demie-vie plus courte (environ 24 heures) au lieu de 30-60 jours!

78
Q

Quels sont les effets secondaires de la Dronédarone (Multaq)?

A

Beaucoup moins toxique que l’Amiodarone, car un peu moins lipophile.

Pas de trouble pulmonaire ou thyroïdien, mais :
hépatotoxicité rapportée et pro-arythmie cardiaque.

Demeure moins dangereux, mais moins efficace que l’Amiodarone.

79
Q

À quelle classe la Dofétilide (Tikosyn) fait-elle partie?

A

Classe III

80
Q

Quels sont les indications de la Dofétilide (Tikosyn)?

A
  1. Arythmies ventriculaires réfractaires

2.Cardioversion chimique lors de FA ou flutter auriculaire

  1. Maintien en rythme sinusal
81
Q

Quels sont les effets secondaires de la Dofétilide (Tikosyn)?

A
  1. Torsades de pointes 1-3%(bloquant des canaux K)
  2. Peu d’effets extracardiaques : maux de tête et étourdissements
82
Q

Vrai ou faux, la Dofétilide (Tikosyn) est souvent utilisé.

A

Faux, alternative à l’Amiodarone chez les patients avec des défibrillateur cardiaque implantable (CDI).

83
Q

À quelle classe la Vérapamil (Isoptin) fait-elle partie?

A

Classe IV.

Rx qui aide le noeud AV à diminuer la conduction.

Bloque les canaux Ca.

84
Q

Quels sont les indications de la Vérapamil (Isoptin)?

A

Contrôle de la réponse ventriculaire lors d’arythmie supra ventriculaire (ex: FA, flutter auriculaire, TSVP)

85
Q

Vrai ou faux, contrairement aux bêta-bloquants, l’usage de bloquants Ca chez les patients ayant subi un IDM ne diminue pas la mortalité.

A

Vrai.

86
Q

Quels sont les effets secondaires de la Vérapamil (Isoptin)?

A
  1. Cardiovasculaires
    -Bradycardie
    -Blocs A V
    -Hypotension
    -Décompensation cardiaque (effet inotrope négatif)

2.Étourdissements

  1. Maux de tête
  2. Constipation (5-7%)
87
Q

Sachant que le Dilitazem (cardizem, tiazac) possède la même classe de médication, est utilisé dans les mêmes circonstances et a les mêmes effets secondaires (ou presque) du Vérapamil (Isoptin), qu’est-ce que les distinguent?

A

Constipation est de 3% au lieu de 5-7%.

88
Q

Quel est le but du Vérapamil et du dilitiazem ?

A

Le but des bloquants calciques lors de FA ( vérapamil & diltiazem ) est de diminuer la réponse ventriculaire en ralentissant la conduction A V (comme les bêta bloquants).

89
Q

Quels sont les indications de la Digoxine (Lanoxin)?

A
  1. Contrôle de la réponse ventriculaire lors d’arythmie supra ventriculaire (ex: FA, flutter auriculaire, TSVP)
  2. Efficacité limitée lors de stimulation sympathique (ex: à l’exercice). Effet vagal, le tonus l’inhibe.

Utilisé en IC : augmentation de la contractilité myocardique.

90
Q

Quels sont les effets électrophysiologiques de la digoxine (Lanoxin)?

A

Augmentation ++ PR

Augmentation + PP

91
Q

Vrai ou faux, la digoxine (Lanoxin) fait partie de la classe de glycoside digitalique.

A

Vrai.

92
Q

Vrai ou faux, la Adénosine (Adenocard) fait partie de la classe de de nucléoside purinergique.

A

Vrai.

93
Q

À quoi sert l’Adénosine (Adenocard)?

A

Tachycardie supra-ventriculaire paroxystique (TSVP). Elle ralenti la conduction A-V.

94
Q

Quels sont les effets électrophysiologiques de l’Adénosine (Adenocard)?

A

Augmentation ++ PR

Augmentation + PP

95
Q

L’adénosine (Adenocard) est le dérivé de quelle molécule?

A

ATP, sauf qu’elle n’a pas les 3 groupes P sur sa molécule.

Cela ralentit la conduction au noeud AV.

96
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’Adénosine (Adenocard)?

A

Stimule l’ouverture des canaux K et inhibe indirectement l’ouverture des canaux Ca.

97
Q

Quels sont les effets secondaires de l’Adénosine (Adenocard)?

A
  1. Sensation de compression a/n thoracique
  2. Dyspnée
  3. Bouffées de chaleur, flushing
  4. Bronchospasme
  5. Précipitation de FA (par racourcissement hétérogène du potentiel d’action a/n du
    myocarde auriculaire)
98
Q

L’atropine se situe dans quelle classe et quel est le mécanisme d’action?

A

Agent anticholinergique.

Elle veut accélérer la FC. (Anti-vagal)

99
Q

Quels sont les indications de l’atropine?

A
  1. Bracycardie sinusale
  2. Blocs AV non sévères (ex: Bloc AV 1er degré)
100
Q

Quels sont les effets électrophysiologiques de l’Atropine?

A

Diminution - - - PR

Diminution - PP

*Inverse de l’Adénosine (Adénocard)

101
Q

À quoi sert le Vernakalant (Brinavess)?

A

Bloque les canaux a/n des oreillettes et il est utiliser pour traiter la FA d’origine récente et chez les patients en FA post-chirurgie cardiaque.

Bloque aussi le courant sodique cardiaque responsable de la dépolarisation rapide.

102
Q

Vrai ou faux, le Vernakalant (Brinavess) est sous forme injectable et peu causer de la bradycardie et de l’hypotension sévère.

A

Vrai.

103
Q

Quels sont les effets indisirables du Vernakalant (Brinavess)?

A
  1. Bradycardie et hypotension dans les 2 premières heure suivant la perfusion
  2. Prolongation transitoire de l’intervalle QT
  3. Arythmie ventriculaire incluant les torsades de pointes
  4. Dysgueusie, paresthésie, éternuements, flutter auriculaire.
104
Q

Quels sont les conditions menant à la mort subite?

Quel est le traitement possible?

A
  1. FV
  2. Bradyarythmies (arythmie lente)
  3. Asystolie
  4. Blocs AV de haut degré.

Traitement : défribillateurs implantables vs antiarythmiques

105
Q

Quels sont les Rx de prévention que l’on prescrit pour éviter la mort subite?

A

HTA : IECA et ARA

Bêta-bloquant si IC

Spironolactone (diurétique)

106
Q

Quelle classe de Rx reste la meilleure pour prévenir la mortalité?

A

Ce ne sont pas les anti-arythmiques, mais bien les bêta-bloquant (classe II)!

Les autres classes ne sont pas efficaces et occasionne plus décès que le placébo lui-même …

Ensuite suit l’Amiodarone (classe III).

107
Q

Vrai ou faux, les défibrillateurs implantables ont une efficacité supérieure aux antiarythmiques.

Cependant, quels sont les désavantages de cette méthode?

A

Vrai.

-Coûts (mais rapport coût efficacité intéressant)

-Stratification de la population difficile à cibler

-Chocs fréquents (appropriés ou
non) : nécessite un antiarythmique chez 20-50% des patients.
1. Amiodarone
2. Bêta-bloquant
3. Dofétilide
4. Sotalol

-Source de stress pour le patient

-Complications (rares): infection
hématome
pneumothorax…

108
Q

Si le patient avec TV ne rencontrant pas les critères
d’indication de défibrillateur :
quels médicaments doit-il utiliser?

A
  1. Bêta bloquants = 1 er choix
  2. Amiodarone si bêta bloquant insuffisant ou si contre indiqué
  3. Sotalol (dernier choix)
  4. Dofétilide Tikosyn  )  alternative à l’amiodarone
109
Q

Vrai ou faux, il est possible de combiner des antiarythmiques?

A

Vrai, pour des patients acec des défibrillateur qui subissent des chocs appropriés en raison de TV, FV récurrentes, tempête électrique, etc…

110
Q

Vrai ou faux, les antiarythmiques ne sont pas arythmogènes.

A

Faux, peut aussi faire l’effet inverse désiré. Cause des arythmies encore plus grave.

Tout médicament qui agit sur le système de conduction peut aussi être arythmogène.

Pharmacologie et réadaptation cardiopulmonaire (5 decks)

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