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Pharmacologie et réadaptation cardiopulmonaire > HTA > Flashcards

HTA Flashcards

1
Q

Qu’est ce que la tension artérielle?

Quelle est la formule de la TA?

A

La tension artérielle est la pression du sang dans les artères. C’est la force exercée par le sang sur la paroi de ces dernières.

TA = Q x RVP, où Q = FC x VES

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2
Q

L’HTA augmente le risque de quoi?

A

MCV.

L’hypertension artérielle est un facteur de risque important de maladies cardiovasculaires.

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3
Q

Quelles sont les 7 facteurs de risque de l’HTA primaire (essentielle)?

A

 Ethnie : Race noire

 Âge : ↑ avec vieillissement

 Consommation excessive de sel

 Consommation excessive ROH

 Surplus de poids
-IMC ≥ 25
-CT > 102 (H) et > 88 (F)

Dyslipidémie

Traits de caractères agressifs, stress, impatience

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4
Q

Quelles sont les 6 facteurs de risque de l’HTA secondaire (relié maladie)?

A

 Maladies du rein

 Maladies artérielles (de l’aorte surtout)

 Sécrétion anormale d’hormones (adrénaline, angiotensine, aldostérone, hormone thyroïdienne)

 Facteurs génétiques

 Apnée du sommeil

 Certains Rx

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5
Q

L’HTA peut-être aggravé par certains médicaments/substances, lesquels?

A

o AINS

oCorticostéroïdes et stéroïdes anabolisants

o Inhibiteurs de la calcineurine (cyclosporine) : anti-rejet pour greffe d’organe

o Érythropoïétine (EPO)

o Sympathomimétiques
-Décongestionnant, vasoconstricteurs
-Bronchodilatateurs

o Psychostimulants

o Contraceptifs oraux (oestrogènes)

o Antidépresseurs

o Racine de réglisse

o Abus chronique ROH

o Sel

o Tylenol 1 gramme a un effet

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6
Q

Quels sont les Sx de l’HTA?

A
  • Souvent asymptomatique*

Si LOC :
* Maux de tête
* Troubles de la vision
* Saignements de nez
* Vertiges
* Vomissements
* Oedème aigu du poumon (OAP)
* DRS

Si crise hypertensive :
* Sx neurologiques (rares)
-Maux de tête violents, convulsions, perte de connaissance, coma, AVC hémorragique.

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7
Q

Qu’est-ce que l’hypertension systolique isolée (HSI)?

A

PAS > 160 mm Hg et PAD < 90 mm Hg.

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8
Q

Pourquoi est-ce important de traiter une hypertension systolique isolée (HSI) chez des sujets ≥ 60 ans?

A

-Réduction de 36% du risque d AVC

-Réduction de 25% du risque d’événement coronarien

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9
Q

Quelles sont les consignes importantes lors d’une prise de TA?

A
  1. Le patient doit être calmement assis
    pendant au moins 5 minutes.
  2. Pas de caféine dans l’heure précédente.
  3. Pas de tabagisme ou nicotine dans les
    15 30 minutes précédentes.
  4. Aucune utilisation de substance
    contenant des stimulants adrénergiques
  5. Manchon confortable.
  6. Environnement silencieux, température
    de la pièce confortable.
  7. Aucun vêtement serré sur le bras ou
    l’avant bras.
  8. Aucune anxiété, stress ou douleur.

Être assis, dos appuyé, dégager et soutenir le bras, bonne taille de brassard, brassard hauteur du coeur, 3cm bord inf coude, pas parler ni bouger, pieds au sol, décroiser les jambes.

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10
Q

Quelles sont les différentes mesures de la TA?

A
  1. MPAC-OS
    Mesure de la TA en Clinique- Oscillométrique
    en Série

-Meilleure technique en clinique
-Patient est laissé seul.
-5 mesures consécutives. -1minute entre prise de TA

  1. MPAC
    Mesure de la TA en Clinique
    -Oscillométrique
    -Auscultatoire

Théoriquement, répéter la prise de PA à trois reprises. Exclure le premier
résultat puis faire la moyenne des autres valeurs.

  1. MAPA
    Monitorage Ambulatoire de la TA

-Meilleure technique hors clinique

  1. MPAD
    Mesure de la TA à Domicile sur une période de 24h

-Prendre 2 mesures tous les matins et les soirs pendant 7 jours, rejeter celles
de la première journée, puis faire une moyenne.

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11
Q

Quelle est la meilleure technique pour Dx la TA en cabinet?

A

MPAC-OS

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12
Q

Quelle est la meilleure technique pour Dx la TA à domicile?

A

MAPA

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13
Q

Quelle est la valeur critique de TA en utilisant la MPAC-NAS (non-automatique en série)?

A

> 140/90

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14
Q

Quelle est la valeur critique de TA en utilisant les différentes méthodes?

A

MPAD, MPAC-OS MAPA (moyenne de jour)> 135/85

MAPA (sur 24h) > 130/80

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15
Q

Un patient nous rapport des valeurs de TA à domicile de 142/86, est-ce problématique?

A

Oui, puisque MPAD > 135/85, le patient est plus haut.

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16
Q

Quand doit-t-on traiter HTA?

A

Voir algorithme de traitement sur cell.

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17
Q

Qu’est-ce qu’une crise hypertensive, semi-hypertensive et une fausse urgence hypertensive m ?

Que doit-on faire dans cette condition?

A

Crise hypertensive :
PAD asymptomatique ⩾ 130 mmHg
ou
Élévation très importante de la TA > 220 avec LOC

Urgence hypertensive si :
LOC et le contrôle TA

Semi-urgence hypertensive :
Aucun LOC

Fausse urgence hypertensive :
stress, anxiété

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18
Q

Quelle sont les LOC lors d’une urgence hypertensive (PAD ⩾ 130) ?

A

Cerveau : ICT, AVC sichémique

Oeil : rétinopathie hypertensive

Coeur : HVG (dysfonction VG)

Coronaires : IDM, angine, IC

Rein : néphropathie
-DFGe < 60
-Albumine

Claudication intermittente

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19
Q

Quels sont les FdR de l’urgence hypertensive?

A

o HTA essentielle (primaire)

o Personnes âgées

o Race noire

o Hommes (2x plus fréquent)

o Non observance médicamenteuse

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20
Q

Quel est le principal FdR de l’urgence hypertensive?

A

o Non observance médicamenteuse

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21
Q

Quelles sont les traitements non pharmacologique pour traiter l’HTA?

A

Habitude de vie :

1) Alimentation saine:

Fruits-légumes, produits laitiers faibles en gras, fibres alimentaires
solubles, grains entiers, protéines d’origine végétale, peu de gras saturé
et cholestérol

2) Exercices physiques:

-Idéalement :

Aérobie + muscu = bon effet. Miser sur le volume plutôt que l’intensité.

3) Consommation ROH modérée
-S’abstenir de consommer ROH ou
≤2 consommations/jr

4) Perte de poids : démarche multidisciplinaire

-Viser
IMC: 18.5 à 24.9
CT < 102 cm hommes
CT < 88 cm femmes

5) Limiter
apport en sel
Max 2000 mg/jour

6) Assurer apport suffisant K+ :
aug apports en K
alimentaire pour réduire TA

7) Tabagisme
-Environnement sans fumée

8) Limiter stress

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22
Q

Quand est-ce que les statines sont recommandés chez certains patients?

A

HTA + MCAS ou 3 FdR de MCV

MCAS :
-ATCD AVC ou ICT
-HVG
-Anomalie ECG
-MVP
-Microalbuminurie ou protéinurie

FdR de MCV
-Sexe masculin
-Âge ≥ 45 ans F et ≥ 55 ans H
-Histoire familiale de MCV prématuré
< 55 F et < 65 H
* Tabagisme
* Diabète type II
* Dyslipidémie

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23
Q

Quand instaurer
un traitement?

A

Patient a-t-il des FdR MCV ou LOC?

  1. HTA sans FdR MCV ou LOC > 160/100
  2. HTA à risque moyen > 140/90
  3. DB ou maladie rénale chronique ou risque sur 10 ans > 15% > 130/x
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24
Q

Quelles sont les cibles de traitement chez les DB?

A

< 130/80 mmHg

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25
Q

Quelles sont les cibles de traitement chez les pts risque élevé?

A

≤ 120 mmHg

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26
Q

Quelles sont les cibles de traitement chez les autres pts?

A

< 140/90

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27
Q

Vrai ou faux, il n’est pas toujours recommandé de cibler des TA < 120.

A

Vrai, ce n’est pas généralisable à tous les patients. L’objectif est de ne pas causer d’effets secondaires pouvant nuire au patient comme HTO!

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28
Q

Vrai ou faux, chez les sujets avec une pression diastolique basse, la pression systolique élevée est associée de façon plus significative à la survenue d’évènements
cardiovasculaires.

A

Vrai.

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29
Q

En donnant des antihypertenseurs, que se passe-t-il en présence de l’insuffisance rénale et/ou hépatique?

A

Lors de la présence d’une de ces pathologies, le médicament peut
s’accumuler avec une augmentation de ses effets. +++ toxicité

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30
Q

Vrai ou faux, les diurétiques à action prolongée (thiazidiques) sont à utiliser de préférence aux diurétiques à action brève (de type thiazidique).

A

Faux, c’est l’inverse.

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31
Q

Vrai ou faux, les BB ne sont pas indiqués en traitement de 1ère intention chez les patients de 60 ans et plus.

A

Vrai.

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32
Q

Quelles sont les 2 classes de Rx des diurétiques thiazidiques?
Quelles sont les Rx de ces classes (1 pour la première classe et 2 pour la 2e)?

A
  1. Thiazidique (courte action)
    -Hydrochlorothiazide (HCTZ)
  2. De type thiazidique (action prolongée) :
    -Indapamide (lozide md
    -Chlorthalidone
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33
Q

Quel est le mécanisme d’action des diurétiques thiazidiques?

A

Inhibe co transporteur Na+/Cl a/n tube distal ce qui augmente la sécrétion de sel dans l’urine et favorise la diurèse.

Vasodilatation à long terme par une diminution du volume intravasculaire

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34
Q

Quels sont les effets secondaires des diurétiques thiazidiques?

A

-Hypo NA/K/Mg
-Déshydratation
-Insuffisance rénale aigu
-Hypovolémie (âgée)

-Hyperuricémie (acide urique)
-Hyper Ca
-Hyperlipidémie

-Diminution tolérance au glucose

Effets électrolytiques (NA/K/Mg/Ca)

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35
Q

Quels sont les contraindications des diurétiques thiazidiques?

A

Anurie : absence urine dans la vessie

Goutte

Hyponatrémie (Na)

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36
Q

Vrai ou faux, les diurétiques thiazidiques sont des Rx de première ligne.

A

Faux, 1er choix de tx ADJUVANT pour les patients ne répondant pas à une monothérapie.

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37
Q

Vrai ou faux, les diurétiques à action prolongée (de type thiazidique) et les diurétiques à action
brève (thiazidiques) auraient finalement une efficacité idem pour diminuer la TA et prévenir les événements CV.

A

Vrai, mais prend le double de dose du courte action (thiazidique) pour arriver au même effet que les thiazidiques à action prolongé (de type thiazidique).

50 mg hydrochlorothiazide (courte action) = 25 mg Chlothalidone (action prolongée)

38
Q

Pourquoi les diurétiques sont problématiques pendant l’entrainement?

A
  1. Diminution de la performance par une diminution du volume circulant efficace
  2. Diminution possible de la durée de l’entraînement

3.Risque de déshydratation

  1. Risque d’hyperthermie/attaquede chaleur
  2. Rash de la peau causé par une photosensibilité
  3. Perte électrolytique (k+ sort des cellules)
    -Crampes musculaires
    -Arythmies cardiaque
39
Q

Comment reconnait-on les IECA?

A

IECA : molécules qui finissent en « il ».

40
Q

Comment reconnait-on les ARA?

A

Molécules qui finissent en « artan ».

41
Q

Quel est le mécanisme d’action des IECA?

A

IECA : Inhibition de la conversion de l’Angiotensine 1 en 2 et inhibition de la dégradation de la bradykinine

42
Q

Quel est le mécanisme d’action des ARA?

A

Empêche l’action de l’angiotensine II.

Où l’angiotensine 2 est une hormone qui augmente TA, donc la résistance périphérique.

43
Q

Vrai ou faux, peut importe la condition, les IECA et les ARA sont des choix de premières lignes de traitement chez les HTA sans autre complication.

A

Vrai.

44
Q

Quels sont les effets secondaires des IECA?

A

-Toux sèche
-Céphalée
-Étourdissement
-Insuffisance rénale aigu
-Désordre électrolytique (cumul K)
-Angioedème (rare)

45
Q

Pourquoi il ne faut jamais combiner les IECA et des ARA ensemble?

A

Cause de l’insuffisance rénale chronique.

46
Q

Quels sont les 3 contre-indications des IECA?

A
  1. Sténose bilatérale des artères rénales
  2. Insuffisance rénale aigue
  3. Grossesse
47
Q

Sachant que les effets des IECA et des ARA sont semblables à l’effort, quels sont-ils?

A

o Aucun effet sur la FC
o Dim TA à l’exercice
o Peu/pas d’effet sur le VO2max
o À long terme, il n’y aurait pas d’effet sur la performance à l’exercice

Pas très limitant pour AP!

48
Q

Quels sont les mécanismes d’action des bloqueurs des canaux calciques (BCC)?

A

Blocage de l’influx du Ca2+ dans les cellules musculaires lisses (DHP) ou cardiaque (non-DHP)

DHP:
Les BCC DHP bloquent sélectivement les canaux calciques de type L dans les cellules musculaires lisses des vaisseaux sanguins. Cela dilate les vaisseaux sanguins, réduisant la RVP et abaissant la TA.

Non-DHP:
Les BCC non DHP bloquent également les canaux calciques de type L, mais ils ont un effet supplémentaire sur le cœur. Ils inhibent le nœud sino-auriculaire et le nœud auriculo-ventriculaire du cœur, ce qui ralentit la conduction électrique cardiaque.

49
Q

Quelles sont les 2 classes des BCC?

A
  1. DHP
  2. non-DHP
50
Q

Comment reconnait-on les BCC DHP des non-DHP?

A

DHP finissent en « dipine »

non-DHP : retenir vérapamil et Diltiazem

51
Q

Quel est l’effet des BCC DHP des non-DHP

A

DHP : Vasodilatation directe a/n artères (↓ contractilité des vaisseaux)

non-DHP :
Joue a/n coeur!

↓ FC : chronotrope -

↓ contractilité : inotrope-

↓ conduction électrique : dromotrope -

52
Q

Quels sont les effets secondaires des BCC DHP?

A

-OMI
-Céphalée
-Étourdissement

53
Q

Quels sont les effets secondaires des BCC non-DHP?

A

Surtout cardiaque :

-Bloc AV
-Bradycardie
-Étourdissement
-Constipation avec Diltiazem

54
Q

Quels sont les effets des BCC lors des entraînements?

A

Coeur : effet hémodynamique

FC diminué avec diltiazem et Vérapamil

TA diminuée

Q inchangé pour 2 DHP et non-DHP

Pas d’effet sur endurance/performance

Pas d’effet a/n pulmonaire

55
Q

Comment reconnait-on les bêta-bloquants?

A

Finissent par « lol ».

56
Q

Vrai ou faux, les BB ne sont pas des traitements de premières lignes chez les hypertendues, mais le sont pour l’angine ou IDM récent ou IC concomitante.

A

Vrai, en HTA, ils sont de 4e ligne.

57
Q

Vrai ou faux, les BB sont non indiqués en Tx de première intention, surtout chez patients de + de 60 ans.

A

Vrai.

58
Q

Quel est le mécanisme d’action des BB?

Quel est l’effet sur le rein?

A

Blocage des récepteurs B-adrénergiques a/n du coeur et des vaisseaux.

Baisse de la production de rénine : Les BB inhibent la libération de rénine. Cela réduit la production d’angiotensine II et diminue la vasoconstriction des vaisseaux.

59
Q

Quels sont les contre-indications des BB?

A

-Asthme majeur
-Bloc AV
-IC décompensée
-MVAS sévère

60
Q

Quels sont les effets des BB à l’effort?

A
  1. FC au repos et à l’exercice : difficulté à
    déterminer intensité des FC cibles
  2. Diminution endurance 20% cardiosélectifs contrairement à 40% non sélectifs.
  3. Augmentation risqué hypoglycémie* et peut masquer sx hypo
  4. Diminue VO2 max en aigu
  5. Altération de la thermorégulation: coups de chaleur
61
Q

Quels sont les effets secondaires métaboliques des BB à l’effort?

A
  1. ↓ Lipolyse des tissus adipeux (tous les BB)
  2. ↓ Glycogénolyse musculaire (β1 non sélectifs)
  3. K+ sérique (β1 non sélectifs) = trouble rythme voir IDM

Donc privilégiez les BB cardiosélectifs!

62
Q

Les bloqueurs de l’aldostérone fait partie de quelle ligne de traitement ?

A

3-4e ligne.

63
Q

Quel est le mécanisme d’action des bloqueurs de l’aldostérone,
Spironolactone et Éplérénone ?

A

Spironolactone : Diurétique épargneur
de potassium et antagoniste de l’aldostérone

Éplérénone : Bloqueur de l’adostérone aux récepteurs minéralocorticoïdes

64
Q

Quels sont les effets secondaires des bloqueurs de l’aldostérone?

A

Hyperkaliémie
Gynécomastie (rare)
no/vo
céphalée
somnolence
étourdissements
rash
urticaire
IRA

65
Q

Quelle est la molécule de choix pour une HTA résistante?

A

Bloqueurs de l’aldostérone

66
Q

Quels sont les risques du spironolactone (Bloqueur de l’aldostérone)?

A

Ressemble bcp à un diurétique!

Diminution de la performance par une diminution du volume circulant efficace

Diminution possible de la durée de l’entraînement

Risque de déshydratation

Risque d’hyperthermie/coup de chaleur

67
Q

Comment reconnait-on les bloqueurs alpha1?

Fait partie de quelle ligne de traitement?

A

Fini par « azosine »

4-5e ligne.

68
Q

Quel est le mécanisme d’action des bloqueurs alpha1?

Quel est le mécanisme d’action des récepteurs alpha 1?

A

*Bloque les récepteurs α 1 en périphérie

Stimulation des récepteurs α 1 provoque une vasoconstriction

Lorsqu’on les bloques = vasodilatation

69
Q

Quel est l’effet secondaire qui survient parfois avec les bloqueurs alpha1?

A

HTO

70
Q

Quels sont les effets secondaires à l’effort des bloqueurs alpha1?

A

Pas d’effet sur Q

Augmentation possible de la FC lorsque 75% VO2 max

Pas d’effet sur la performance à l’effort

71
Q

Quel est le mécanisme d’action des alpha2 centraux?

A

Stimule les récepteurs α 2 du SNC ce qui provoque une rétroaction négative sur la sécrétion adrénaline en périphérie.

-Diminution des récepteurs α 1 β1 et β2)

72
Q

Vrai ou faux, les stimulants alpha2 centraux sont utilisés seulement dans un contexte de prise Rx au besoin.

A

Vrai, l’effet du Rx est de 4-6 heures.

73
Q

Quels sont les effets secondaires des stimulant alpha2 centraux?

A

Bradycardie

Somnolence, bouche sèche (effet cerveau)

Hypertension rebond (augmentation sécrétion aldostérone)

74
Q

Quels sont les effets pendant l’AP des stimulants alpha2 centraux?

A

Diminution TA/FC

Pas d’effet sur Q

*Diminution réponse SNC sympathique à l’effort

Donc à éviter

75
Q

Quels sont les molécules des stimulants alpha2 centraux?

A

Catapres (Clonidine)

Alpha-méthyldopa (aldomet)

76
Q

Quel est le mécanisme d’action des Hydralazine?

A

Dilatation directe des artérioles avec peu d’effet sur le système veineux.

Dim RVP
Aug FC et Q

*TA = Q (FC x VES) x RVP

77
Q

Quels sont les effets secondaires des Hydralazine?

A

Palpitations

Tachycardie

Bouffées vasomotrices

Diarrhées, constipation, nausées, diminution de l’appétit.

78
Q

Quand doit-on considérer une EE ?

A

Surtout si le pt désire commencer une I élevé et présence de MCAS

79
Q

Quel classe d’hypotenseur, le risque d’hypotension est augmenté à l’effort?

A

Alpha-bloquants

BCC

Vasodilatateur

80
Q

Quelles sont les RX pour HTA à considérer?

Pourquoi?

A

BCC surtout DHP

IECA-ARA

Ces classes de RX n’ont pas d’effet a/n cardiaque.

81
Q

Qu’est-ce qui est impératif de vérifier avec les patients lors d’une réponse inadéquate au traitement?

A

L’observance des Rx

Se poser la question si l’inobservance est relié aux effets secondaires ou à l’incompréhension des objectifs de traitements.

82
Q

Vrai ou faux, après l’introduction d’hypotenseur, l’effet sur la TA est immédiate.

A

Faux, délai de 4-6 semaines pour obtenir l’effet maximal des molécules.

83
Q

Vrai ou faux, les RX d’hypotenseurs peuvent être pris sous forme d’association de Rx?

A

Vrai

ARA ou IECA

ARA ou IECA + BCC

ARA ou IECA + BCC + D

84
Q

Vrai ou faux, la polythérapie initiale est associée à une plus grande diminution du risque d’événement CV que
la monothérapie.

A

Vrai.

85
Q

Comment favorise l’observance?

A
  1. Éduquer sur les conséquences HTA et informer sur les effets secondaires des Rx pour HTA
  2. Prise Rx doit devenir une habitude (même heure/lieu/situation)
  3. Simplifier Tx
  4. Favoriser l’auto-mesure de la TA
  5. Suivi régulier TA
86
Q

Vrai ou faux, les jeunes sont plus sensibles aux effets
indésirables.

A

Faux, les personnes âgées.

87
Q

Chez les patients > 80 ans avec peu de
comorbidités et sans problème cognitif, initier traitement si TA > ________ et viser TA <________

A
  1. 150-160
  2. 140/90

On tolère plus haut chez les personnes en fin de vie. Si le pronostique est < 2 ans, traité si TAS >160

88
Q

Vrai ou faux, les cibles de traitements chez les personnes âgées sont plus en lien avec le risque de fragilité.

A

Vrai, on tolère plus haut. Penser au risque/bénéfices.

89
Q

Une HTO est suspecté si : __________

A

Baisse de la TA de couché (assis) debout

-20 mmHg de TAS
-10 mmHg de TAD

À faire après 1, 3 et 5 minutes

90
Q

Pourquoi l’HTO est dangereux?

A

HTO associée à plusieurs comorbidités :

Mortalité

Augmentation risque IDM, IC, FA, AVC, ICT

Augmentation risque de chute

91
Q

Quoi donner comme conseil pour les patients avec de l’HTO sans Rx

A

Favoriser les mesures non pharmaco (bas support, diète riche en sel, surélever tête de lit, ↓ ROH,

92
Q

Quelles sont les questions à se poser lors de cas clinique relié à une HTA?

A

Sx HTA présent?

Sx important à considéré chez pt?

FdR MCV (7) ?

Associations Rx?

Cible Tx en lien avec pathologie?
DB à < 130/80 mmHg

Pharmacologie et réadaptation cardiopulmonaire (5 decks)

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