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Immuno > PPT1 > Flashcards

PPT1 Flashcards

1
Q

Cellules capables de s’autorenouveler et de se différentier

A

Cellules souches hématopoïétiques

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Q

Lieu de l’hematopoiese

A

Moelle osseuse
(Sternum & tête iliaque***)

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3
Q

Rôle du système immunitaire inné

A

1) Contenir l’agent infectieux
2) tuer le pathogene
3) permettre l’établissement d’une réponse immunitaire adaptative (inflammation)

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4
Q

Barrières physiques du système immunitaire inné

A

Peau, cheveux, cils, mucus (membrane et épithélium), sueur, enzymes digestives, acidité (estomac)

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5
Q

Défenses internes du système immunitaire inné

A

Neutrophiles, basophiles, eosinophiles, monocytes, c dendritiques, c NK, protéine du complément, réponse inflammatoire, fièvre

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6
Q

Cellules immunitaires dans les tissus conjonctifs

A

Mastocytes

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7
Q

Réponse des mastocytes lorsque activées

A

Libèrent des granules avec :
1) histamine et leucotrienes- dilatent vaisseaux sanguins & augmentent perméabilité
2) heparine - anticoagulant
3) cytokines et chimiokines - attirent les c immunitaires au niveau de la plaie
(TNF-alpha)

-impliqués dans rx allergique (récepteurs a IgE)

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8
Q

Histamine et leucotrienes fonction

A

Dilater vaisseaux sanguins & augmenter leur perméabilité

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9
Q

Heparine fonction

A

Anticoagulant

(&active les c endothéliales a l’intérieur des vaisseaux sanguins) ???? A DEMANDER

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10
Q

Cellules impliquées dans les réactions allergiques

A

Mastocytes
Basophiles
(Possèdent récepteurs pour IgE & libèrent histamine)

Aussi neutrophiles et eosinophiles (moins)

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11
Q

1eres cellules à arriver au site inflammatoire

A

Neutrophiles

(50-70% des leucocytes circulatoires)

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12
Q

Action des neutrophiles

A

1) phagocytose
2) production d’enzymes capables de s’attaquer aux microbes
3) production des singlets d’oxygène (peroxyde - tue les c bactériennes & les nôtres aussi)

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13
Q

Fonction basophiles

A

1) production heparine
2) sécrétion histamine
(Peuvent participer aux réactions allergiques - récepteurs à IgE)

  • important pour résistance contre tics & maladie de lyme *
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14
Q

Fonctionnement éosinophile

A

1) plein de granules - libèrent des composés toxiques avec activité anti bactérienne & anti parasitaire
(peuvent contribuer aux dommages tissulaires lors de rx allergique)

élèves chez personnes avec maladie parasitaire

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15
Q

Cellules immunitaires polymorphonucleaires

(Sont aussi des granulocytes-contiennent des granules cytoplasmiques)

A

Neutrophiles
Mastocytes**
Basophiles**
Eosinophiles

(Possèdent récepteurs IgE - participent aux rx allergiques) surtout **

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16
Q

Où se retrouvent les monocytes

A

Dans le sang

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17
Q

Quel est le nom du monocyte activé

A

Macrophage

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18
Q

Action des macrophages

A

Phagocyte pour nettoyer la plaie (débris cellulaires etc)

Arrivent au site d’infection après les c polymorphonucleaires

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19
Q

Cellule NK actions

A

Peut tuer cellules infectées (virus) et cellules tumorales
Secrète interféron gamma (IFNy) - essentiel au développement de la réponse immunitaire adaptative

(Ressemble au lymphocytes T)

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20
Q

Rôle des cellules dendritiques
(Dans les tissus)

A

Acheminer les Ag aux ganglions lymphatiques pour les présenter aux lymphocytes T

-essentielle pour déclencher la réponse immunitaire adaptative***

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21
Q

PRR

A

Pattern recognition receptor
(Récepteur de reconnaissance de motifs moléculaires)

Ex. TLR (toll-like receptors) exprimés par les c du système inné

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22
Q

Que reconnaissent les PRR exprimés sur les c du système immunitaire inné? (TLR)

A

1) PAMP = pathogen associated molecular patterns
(motifs moléculaires partagés par les microbes)

2) DAMP = damage associated molecular patterns
(protéines intracellulaires du soi = cellule éclatée)

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23
Q

PAMP & DAMP activent les c du système inné via

A

Les TLR (toll-like receptors)

Font partie de la famille des PRR
(Pattern recognition receptors)

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24
Q

Où sont exprimés les TLR?

A

Sur les c du système inné (&autres ex. Épithéliales, endotheliales, neurones, fibroblastes, adipocytes)

1) surface de la cellule
2) a l’intérieur des endosomes

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25
Q

2 types de cytokines produites en réponse de la stimulation des TLR

A

1) interferón de type I (alpha et bêta)
via IRF
-réduit la réplication virale

2) cytokines inflammatoires
via NF-kB

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26
Q

Qu’est ce qui induit la sécrétion de cytokines inflammatoires?

A

NF-kB

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27
Q

Qu’est-ce qui induit la sécrétion d’INF de type I alpha et bêta (cytokine)?

A

IRF (interferon regulatory factors)

—> protéines partie d’une famille de facteurs de transcription
—> activeés par des PAMPs via des TLR
—> ils se déplacent au noyau & se lient à des séquences d’ADN pour initier la production d’interférons de type I (INF type I) alpha & beta

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28
Q

Source principale d’INF alpha?

A

C dendritique plasmacytoïde

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29
Q

A quoi sert l’inflammation

A

Sonne l’alarme et permet de guider les cellules immunitaires vers le site potentiellement infectieux

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30
Q

4 signes cliniques d’inflammation

A

1) gonflement
2) chaleur
3) rougeurs
4) douleur

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31
Q

Activation des c endotheliales (dans les vaisseaux sanguins) permet quoi?

A

1) exprimer des sélectines
2) modifier la conformation des intégrines qui favorisent l’adhésion des cellules immunitaires à l’endothelium du vaisseau sanguin

  • conduit au relâchement des «Tight junction» = permet aux c immunitaires de passer à travers l’endothelium pour atteindre le site inflammatoire
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32
Q

Qu’est-ce qui induit le rolling des cellules immunitaires?

A

Médié par les selectines
E-selectine & P-Selectine

—> adhérence faible

(Sur la surface des lymphocytes et des c endotheliales)

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33
Q

Qu’est-ce qui induit l’immobilisation des c immunitaires?
(Adhésion)

A

Les integrines
(Associée à la matrice extra cellulaire du tissu conjonctif)

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34
Q

Diapédèse
Définition et rôle dans le système immunitaire inné

A

1) passage à travers la paroi de l’endothelium

2) laisse passer les cellules immunitaires (médié par le relâchement des jonctions serrées)

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35
Q

Tumor necrosing factor alpha (TNF-alpha) (une cytokine inflammatoire) produit par quelle cellule immunitaire?

A

Mastocytes

(Aussi LT CD4+)

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36
Q

Action des TNF-alpha?
(Sécrétées par les Mastocytes)

A

1) induit l’activation des c dendritiques et des neutrophiles

2) induit la production d’interféron gamma (INF-gamma) par les c NK

3) induit l’inflammation endotheliale
—> production de molécules d’adhésion (selectines)

4) fait perméabilité vasculaire
—> relâche tight junctions

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37
Q

Rôle des cellules dendritiques

A

Capturer les Ag dans le site inflammatoire pour les acheminer au ganglion lymphatique afférent

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38
Q

2 formes des c dendritiques

A
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39
Q

Caractéristiques c dendritique immature

A

1) dans les tissus
2) excellente dans capture d’Ag
3) pas bonne présentatrice d’Ag
4) incapable d’activer un lymphocyte T

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40
Q

Caractéristiques c dendritique mature

A

1) a été stimulée par: inflammation (TNF-alpha sécrété par Mastocytes) / DAMP / PAMP

2) diminue la capture d’Ag

3) devient présentatrice d’Ag professionnelle (molécules CMH-I & CHM-II a sa surface)

4) augmentation de l’expression des molécules de costimulation

4) migre vers le ganglion lymphatique afférent

5) a le potentiel d’activer un lymphocyte T (qui possède un récepteur de lymphocyte T spécifique à l’Ag présenté)

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41
Q

CMH définition et fonction

A

Complexe majeur d’histocomptabilité

1) Ag de transplantation (HLA)-human version on CMH

2) fonction: présenter les peptides

42
Q

CMH-I exprimé par quelles c?

A

Sur toutes les c
(Peu d’exceptions)

43
Q

CMH-II exprimé par quelles c?

A

Par des c présentatrices d’Ag

(Macrophages, c dendritiques, lymphocytes B)

44
Q

CMH-I code pour quels gènes?

A

A, B, et C
(Classe I )

45
Q

D’où proviennent les peptides présentés par les CMH-I?

A

De la dégradation des protéines cellulaires endogènes

—> lorsque une c est infectée par un virus/autre infection intracellulaire, elle présente les peptides via le CMH-I à sa surface

46
Q

CHM-I présente ses peptides à quelle cellule immunitaire?

A

CD8+ (lymphocytes T cytotoxiques)

47
Q

CMH-II code pour quels gènes?

A

DP, DQ, DR

(Classe II)

48
Q

D’où proviennent les peptides présentés par les CMH-II?

A

De la lyse acide de protéines exogènes capturés par la cellule présentatrice d’Ag

49
Q

Structure CMH-I?

A

1 chaîne alpha (3 domaines alpha)
1 beta microglobuline

50
Q

Structure CMH-II?

A

1 chaîne alpha & 1 chaîne bêta

51
Q

2 forme de production des peptides (pour les CMH)

A

1) en dégradant les protéines que la c produit elle même (endogènes)
CMH-I

2) en dégradant des protéines capturées à l’extérieur de la c (exogènes)
-c capables de faire phagocytose ou pinocytose
CMH-II
——-> CMH-II EXPRIMÉ SEULEMENT PAS C PRÉSENTATRICES D’Ag
(C dendritiques, monocytes/macrophages, lymphocytes B)

52
Q

C’est quoi les Ag présentés par les c dendritiques?

A

Des peptides dérivés de protéines (du soi ou du non-soi)

Ces peptides seront présentées par les molécules du CMH-I et CMH-II

53
Q

Parcours des peptides endogènes dans l’immunité

A

Sont présentés par la molécule CMH-I , qui activent les lymphocytes T CD8

54
Q

Parcours de peptides exogènes dans l’immunité

A

Présentes par la molécule CMH-II , active les lymphocytes T CD4

—> seulement sur c présentatrices d’Ag (capables de faire phagocytose ou endocytose)

55
Q

Décrire la présentation classique des Ag par la molécule du CMH-I

A

—> protéines endogènes

1) proteasome dégrade les protéines ubiquitinées —> en peptides

2) peptides transportées dans le RE par les protéines TAP (transporter associated peptides)

3) dans le RE se trouvent les molécules du CHM-I (qui possèdent une niche peptidique pour fixer un peptide)

4) peptides de bonne longueur (8-11 aa) et avec une affinité pour la molécule CHM-I pourront se lier

5) complexe CMH I-peptide migre à la surface cellulaire

56
Q

Décrire la présentation classique des Ag par la molécule du CMH-II

A

Par CPA (c dendritiques, macrophages, lymphocytes B)

1) phagocytose d’une protéine exogène (protéine se retrouve dans une vésicule endosomale)

2) endosome fusionne avec lysosyme = digestion des protéines en peptides (lyse acide)

3) CHM-II synthétisé dans RE avec une chaîne invariante (bloque la niche peptidique)

4) CHM-II passe du RE au Golgi, où une vésicule de golgi est dégagée

5) fusion entre vésicule du golgi et endosome - chaîne invariante dissoute pour libérer la niche peptidique

6) formation du complexe CMH II-peptide et migration vers la surface de la c

57
Q

Étape essentielle pour l’accès des protéines au proteasome

A

L’ubiquitination des protéines

(Ubiquitine attachée à la protéine d’interêt)

58
Q

Quelle cellule peut présenter un peptide exogène par la molécule CMH-I?

A

C dendritique

59
Q

Bénéfice de la cross présentation des Ag par la c dendritique?

A

Permet d’activer un lymphocyte T CD8+ contre un Ag capturé par une CPA (protéine exogène)

—> protéine exogène capturée par une c dendritique est dégradée et présentée par CMH-I

-mécanisme exact encore obscure

Ex. Infection virale, capture d’Ag viral mène à l’activation d’un lymphocyte T CD8+ (sans que la c elle même soit infectée)

60
Q

3 sous-types importants des c dendritiques

A

1) pDC (type I interférons)

2) cDC1 (cross-priming)

3) cDC2 (CD4+ T cell priming)

61
Q

Quel type de c dendritiques habitent le ganglion?

A

C dendritiques folliculaires

62
Q

Par quels vaisseaux arrivent les Ag présentes par les c dendritiques activées et les Ag solubles au ganglion?

A

Par les vaisseaux lymphatiques afférents

63
Q

Où prennent place les c dendritiques activées dans le ganglion?

A

Dans le paracortex

64
Q

Qu’arrive-t-il aux Ag solubles une fois dans le ganglion?

A

1) capturées par les lymphocytes B

2) capturées par les c dendritiques folliculaires

peut y avoir échange d’Ag entre les 2

65
Q

Lieu d’activation du lymphocyte T?

A

Le ganglion lymphatique

66
Q

Noms des 3 voies d’activation du complément

A

1) voie des lectines

2) voie classique

3) voie alternative

67
Q

Éléments initiateurs pour chaque voie d’activation du complément

A

1) voie des lectines - sucres retrouves souvent sur les b (mannose)
lectines de liaison au mannose (MBL): protéines de la voie du compl.

2) voie classique - Ac IgM ou IgG qui sont liés à un Ag à la surface d’une c ou d’un microorganisme

3) voie alterne - microorganismes qui peuvent se retrouver dans le sang

68
Q

But ultime du complément

A

Faire des pores dans la membrane du microorg. ou de la c infectée

(La tuer)

69
Q

Étapes de la voie classique du complément

A

1) C1q se fixe à la FC de l’Ac (fraction constante)
Nécessite au moins 2 Ac
(C1q fixe via ses domaines globulaires - généralement avec IgM ou quelques IgG)

2) avec Ca++, activation du C1r et C1s

3) C1s* (activé) clive C4 —> C4a & C4b
et C2 —> C2a & C2b

4) complexe C4bC2a forme la C3 convertase classique (sur la membrane)

5) C3 convertase clive C3 —> C3a & C3b

5) C3b se lie a C4bC2a —> C4bC2aC3b (C5 convertase classique)

6) C5 convertase clive C5 —> C5a & C5b

7) C5b sur la membrane permet la fixation d’autres protéines du complément (C6, C7, C8, C9) (complexe MAC : complexe d’attaque membranaire) afin de former un pore —> c ou microorg. meurt

**toujours le fragm b utilisé sauf pour C2a

70
Q

Qu’est-ce qui arrive avec les fragment de la voie du complément qui ne fixent pas la c (libérés)

A

1) sont anaphylactiques & favorisent l’inflammation

2) se fixe sur les microorg. (Opsonisation)

3) attirent les macrophages = augmentent phagocytose

4) attirent neutrophiles

5) favorise degranulation des mastocytes

71
Q

Étapes de la voie des lectines du complément

A

1) complexe MBL (mannose binding lectin) induit le clivage de:
C4 —> C4a & C4b
et C2 —> C2a & C2b

4) complexe C4bC2a forme la C3 convertase (sur la membrane)

5) C3 convertase clive C3 —> C3a & C3b

5) C3b se lie a C4bC2a —> C4bC2aC3b (C5 convertase)

6) C5 convertase clive C5 —> C5a & C5b

7) C5b se fixe à la membrane pour former le complexe MAC (complexe d’attaque membranaire)

72
Q

Différences entre voie classique et voie des lectines

A

1) classique- complément s’active à partir d’Ac

Lectines- complément s’active à partir de résidus de mannose

2) classique- complexé activateur = C1q

Lectines- complexe activateur = MBL (mannose binding lectin)

3) classique- activé par Ag (IgM IgG)
Lectines- activé par microorg.

4) maladie auto-immune —> voie classique peut être induite par des autoanticorps

73
Q

Maturation des lymphocytes T se fait où?

A

Dans le thymus
- en lymphocytes T CD4+ ou CD8+

74
Q

Ça prend quoi pour activer un lymphocyte T?
(3 choses)

A

1) un signal TCR (t cell receptor) fort
TCR qui reconnaît peptide en association avec un CMH-I ou CMH-II

2) signal de costimulation B-7 (délivré par une CPA -c dendritique)

3) cytokines - majoritairement produites par la c dendritique activée

75
Q

Résultat de la stimulation du TCR en absence du signal de costimulation

A

Anergie :

Mécanisme de tolérance périphérique

-c anergique ne répond plus à un stimulus activateur du TCR combiné à une costimulation

-maintien de l’anergie mal compris

76
Q

Importance de la polarisation de la réponse immunitaire

A

Permet d’orienter la réponse immunitaire vers la production d’Ac ou de lymphocytes T cytotoxiques

77
Q

Polarisation TH1 favorise quoi?

A

La réponse cellulaire et la production de lymphocytes T CD8 cytotoxiques

78
Q

Polarisation TH2 favorise quoi?

A

La réponse humorale et la production d’Ac

79
Q

Réponse TH1
(Reponse d’hypersensibilité de type 4)
Important pour?
Lymphocytes?
Production de?

A

—> CPA doit stimuler avec IL-12

1) important pour infections intracellulaires

2) lymphocytes T CD8+ cytotoxiques

3) production d’INF-gamma , IL-2, IL-12****

80
Q

Réponse TH2
Favorise?
Important contre?(2)
Production de quelles cytokines?

A

1) favorise développement de la réponse humorale (lymphocytes B)

2) important pour neutraliser microbes extra cellulaires & contre les toxines

3) production d’IL-10, IL-4, , IL-5, IL-6

81
Q

Comment décider si choisir TH1 ou TH2?
(3)

A

1) type d’infection
Intra ou extra cellulaire

2) lieu de la réponse pro-inflammatoire
-Réponse cytotoxique TH1 peut endommager certains organes
-c dendritiques déjà polarisées par le tissu pour favoriser un type de réponse immunitaire

3) type de stimulus induisant l’activation des c dendritiques au site inflammatoire

82
Q

Polarisation de la réponse immunitaire faite par?
Moyen?

A

Les c dendritiques activées
En sécrétant des cytokines

83
Q

Les c dendritiques folliculaires activent quels lymphocytes?

A

Lymphocytes B

84
Q

LT avec CD4+ agissent normalement comme?

LT avec CD8+ agissent ’normalement comme?

A

Avec CD4+ : comme LT auxiliaires, reconnaît complexe Ag avec CMH-II

Avec CD8+: comme LT cytotoxiques, reconnaît complexe Ag avec CMH-I

85
Q

Comment est ce que les c NK reconnaissent les c a tuer?

A

Reconnaissent l’absence de CMH de classe 1
—> inhibée par tumeurs, virus

(Récepteurs pour CMH-I inhibent les c NK)

86
Q

Immunité cellulaire par?

A

LT cytotoxiques
(Tue c infectées)

87
Q

Immunité humorale par?

A

LB & les Ac qu’ils (les plasmocytes) produisent

88
Q

IRF et NF-kB sont des

A

Facteurs transcriptionnels
—> induisent la transcription de cytokines

IRF: INF type I (alpha et bêta)

NF-kB : cytokines inflammatoires

89
Q

Ligand pour P-selectine

Exprimé par?

A

PSGL-1
(P-selectin glycoprotein ligand-1)

Exprimé par les c du syst. Immunitaire
(LB, LT, neutrophiles, etc.)

—> permet le lien aux P-selectines sur les parois des vaisseaux sanguins inflammes (près du trauma/infection)

90
Q

L’expression de quoi diminue sur les lymphocytes après leur activation?
—> permet la migration vers la lymphe (les ganglions)

A

CD62L

91
Q

Effet d’INF-gamma sur les c infectées

A

Augmente leur expression de CMH

—> sont plus facilement reconnues

92
Q

Que synthétisent les LT CD8+ activés?

A

Perforines et granzymes

93
Q

Est-ce que un LT CD8+ activé à besoin de costimulation?

A

Non, s’il reconnaît un peptide stimulateur exprimé par une c infectée, il peut la tuer

94
Q

Production de cytokines du LT CD4+

A

1) TNF-alpha
inflammation, active c endotheliales, augm. Activation de CPA

2) INF-gamma
augm. expression de CMH

—> LT CD4+ peut induire apoptose (perforines&granzymes) relativement rare

95
Q

Fonctionnement d’activation du LB

A

1) LT CD4+ activé adopte un phénotype folliculaire & migre dans la zone des LB

2) si le LB présente le même Ag (peptide), le LT CD4+ (Helper) libère des cytokines pour différentier le LB en plasmocytes (IL-4,IL-5,IL-6)

96
Q

c NK ressemble à quoi?
Différence?

A

Ressemble aux LT,

N’expriment pas de TCR

97
Q

Qu’est-ce qui arrive si une c infectee n’exprime pas de CMH-I?

A

Elle ne sera pas reconnue par les LT CD8+ pour les tuer

Les c NK seront activés et vont la tuer

98
Q

2 types de recepteurs sur les NK

A

1) KIR - recepteurs inhibiteurs
& NKG2(A et B)

possèdent un domaine intra plasmique ITIM
Immunoreceptor tyrosine-based inhibitory motifs

—> inhibent NK lorsqu’ils reconnaissent CMH-I

2) NKG2 (C, D, E, H)- recepteurs activateurs

possèdent un domaine intra plasmique ITAM
Immunoreceptor tyrosine-based activatory motifs

—> protéines de stress peuvent induire l’activation

99
Q

Qu’est-ce qui mène à l’activation des NK?

A

Un + grand nombre de signaux activateurs que inhibiteurs

100
Q

INF-gamma
Par qui?
Pour quels pathogenes?

A

Secrété par NK, LT CD4 (Th1), LT CD8

Pour pathogenes intracellulaires et tumeurs

Immuno (14 decks)

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