Respiratoire 3 Flashcards

1
Q

Compare les 2 circulations du système cardiorespiratoire

A
  1. Circulation systémique (sanguine)
    - permet d’amener du sang oxygéné aux organes du corps
    - parcours réalisé par un globule rouge en 24 secondes (dépend de l’état du pt)
    - voyage :
    Ventricule G → Aorte → Artères→ arterioles → capillaires (Echanges avec les organes, muscles, tissus) → veinules → veines → veines caves (Inf et sup)→ oreillette Dt
  2. Circulation pulmonaire
    - Échanges gazeux pour retourner du sang oxygéné via les veines pulmonaires à l’oreillette G
    - Parcours réalisé par un globule rouge en 6 secondes
    - voyage :
    Tronc pulmonaire → branches de l’artère pulmonaire (G + Dt) → arterioles → capillaires (Membrane alveolaire) → veinules → veines pulmonaires
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2
Q

Rôle premier et fonctions accessoires (4) de la circulation pulmonaire

A
  • premier : participer aux échanges gazeux!
  • accessoires :
    1. Filtrer le sang et arrêter d’éventuels caillots sanguins (avant d’atteindre d’autres organes)
    2. Rôle antithrombogénique pour les veines/artères (propriété de surface des cellules endothéliales)
    3. Capture et inactivation de peptides endogènes
    4. Activation de l’angiotensine I en angiotensine II par l’enzyme de conversion
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3
Q

3 circulations dans les poumons

A
  1. pulmonaire (o2)
  2. bronchique (circulation systémique)
  3. lymphatique
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4
Q

Rôle et trajet de la circulation bronchique

A
  • nourrit les bronches en passant De l’aorte thoracique descendante jusqu’aux artères pulmonaires (G + Dt)
  • Débit autour de 2% du débit cardiaque systémique
  • Participe au shunt droite/gauche
  • voyage :
    sang oxygéné vers les parois bronchiques (système conjonctif, septa and bronchi) → Une partie draine dans l’oreillette droite, et une partie se joint aux veines pulmonaires/oreillette gauche sans oxygénation. (Bypass
    system)
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5
Q

Effets du shunt des veines thébésiennes

A
  1. diminue l’oxygénation du sang
    artériel
  2. Augmente le débit cardiaque du
    ventricule G de 1-2% vs côté Dt
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6
Q

Propriétés des structures de la circulation pulmonaires (artères pulmonaires, réseau capilaire et ventricule) qui permettent cette circulation

A
  1. artères pulmonaires sont de grosses artères à paroi mince et très distensible, donc le volume de sang qui peut y passer est très grand et les globules rouges passent très vite
  2. réseau capillaire élastique qui permet la conversion du flux sanguin pulsatile (VD) en un flux continu au niveau des capillaires (poumons)
  3. épaisseur du ventricule Dt et de l’artère pulmonaire est ⅓ du ventricule G et de l’aorte (d = pulmonaire)
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7
Q

Quelle circulation a le plus de pression? Pourquoi et quel est l’impact?

A
  • Circulation systémique, pulmonaire a des pressions 6x inférieure
  • pcq : doit recevoir la totalité du débit cardiaque
  • impacts :
    1. minimise le travail du ventricule Dt
    2. Fait que le système est sensible à l’influence de la gravité (et toute autre influence de la pression)
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8
Q

compare pour droite et gauche :
1. pression ventricule
2. Pression artère (pulmonaire vs aorte)
3. Résistance

A
  1. d < g
  2. d < g
  3. d 10x moins que g
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9
Q

Explique les étapes de la circulation pulmonaire (1-4) puis de la circulation systémique (5 à 11).

A

1- Ventricule droit : sa contraction pompe le sang vers les poumons à l’aide de la valve du tronc pulmonaire.
2- Tronc pulmonaire : est subdivisé en artères pulmonaires droite et gauche qui amènent le sang aux lits capillaires des poumons droit et gauche.
3- Le sang capte de l’o2 et perd du CO2. Le sang riche en O2 revient des poumons par par les veines pulmonaires droite et gauche vers l’oreillette gauche.
4- Sang riche en O2 s’écoule dans le ventricule gauche.
5- Le ventricule gauche s’ouvre et l’oreillette gauche se contracte : ventricule gauche expulse le sang riche en O2 vers les tissus du corps (circulation systémique). Le sang quitte le ventricule gauche par l’aorte.
6- L’aorte transporte le sang aux autres artères qui parcourent le corps (artères coronaires : sang au muscle cardiaque/branches suivantes de l’aorte : lits capillaires de la tête et des bras)
7- Aorte : descend ensuite dans l’abdomen et fournit du sang riche en O2 aux lits capillaires des organes abdominaux et des jambes/membres postérieurs.
8- Capillaires : diffusion simple d’O2 du sang vers les tissus/CO2 (respiration cellulaire) des tissus vers le sang. Capillaires se rejoignent, forment des veinules dont le sang s’écoule dans les veines. Sang vicier des membres antérieurs+tête/cou est amené par la veine cave supérieure.
9- Veine cave inférieure : recueille le sang du tronc et des membres inférieurs.
10- Veines caves : déversent leur sang dans l’oreillette droite.
11- Sang vicier dans l’oreillette droite se déverse dans le ventricule droit avant de retourner aux poumons.

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10
Q

Qu’est-ce que la pression pulmonaire capillaire, que permet-elle et comment on l’atteint?

A
  • somme des pressions entre les capillaires dans les poumons et le liquide interstitiel de ces derniers
  • équilibre des pressions permet de garder les alvéoles secs
  • atteindre :
    1. Pression capillaire moyenne = 10 mm Hg vers l’extérieur
    2. Pression colloïde osmotique = 25 mm Hg vers l’intérieur
    3. effet de la pression hydrostatique : vers l’extérieure
    4. Suction net : 15 mm Hg vers l’intérieur
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11
Q

Quels facteurs affectent la pression pulmonaire capillaire?

A
  1. pression hydrostatique
    - plus basse dans les parties sup du poumon
    - plus haute dans les bases
  2. oedème pulmonaire
    - plus fréquent dans les bases
    - favorise un gradient de l’eau vers l’extérieur, vers les poumons
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12
Q

Qu’est-ce que la pression pulmonaire capillaire permet d’estimer et comment?

A
  • permet d’estimer la pression de
    l’oreillette G (la où le sang va retourner)
  • comment :
    Passe un cathéter à travers
    veines pulmonaires → Oreillette Dt → ventricule Dt → artère pulmonaire → bloque (wedge) la branche la plus distale. (on passe pas par la gauche direct pcq danger)
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13
Q

Estimation de la pression pulmonaire capillaire chez un pt normal

A

4-12 mm Hg

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14
Q

Vrai ou faux : le débit pulmonaire est plus lent que le débit cardiaque

A
  • faux, débit pulmonaire = débit cardiaque
  • pcq pulmonaire = plus faible résistance, il peut diminuer la résistance vasculaire pour maintenir la pression artérielle +/- stab (augmente volume de sang accepté)
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15
Q

Temps de circulation du sang dans l’alvéole vs temps d’un échange gazeux

A
  • TEMPS DE CIRCULATION (dans 1 capillaire) = 0.75 sec
  • TEMPS D’ÉQUILIBRATION des gaz (alvéole et capillaire) = 0.3 sec
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16
Q

Est-ce que l’augmentation du débit cardiaque entraine de la variation au niveau des pression de la circulation pulmonaire?

A

Non, membranes peu résistantes s’adaptent et c’est uniquement le volume qui varie

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17
Q

Débit cardiaque au repos et facteurs qui le font varier

A

Au repos, autour de 5L/min

Varie selon l’age, sexe, posture,
effort/exercice

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18
Q

Effet de l’exercice et du changement de position sur le débit cardiaque

A
  • Exercice : augmente débit cardiaque (avoir plus grand apport O2)
  • Changement position :
    couché = augmenté
    assis = diminué
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19
Q

Explique le phénomène des chutes de pressions en passant de couché à debout trop vite

A
  • on passe de la position la plus à la moins avantageuse, où il y a moins de retour sanguin (via retour veineux)
  • stagnation sanguine (½ L à 1 L) dans les veines périphériques des jambes et du tronc. La diminution passagère du retour veineux qui s’ensuit réduit le débit cardiaque et donc la PA
  • donc pour s’ajuster, augmentation fréquence cardiaque donc étourdissements
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20
Q

Zones de West

A

Comparaisons entre la pression artérielle, alvéolaire (pression de gonflement de l’alvéole) et veineuses de différentes régions du poumon

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21
Q

Région de West 1

A

PA > Pa > Pv
v/q = infini
- espace mort alvéolaire
- arrêt de la perfusion
- zone bien ventilée
- pas d’échanges gazeux

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22
Q

Région de West 2

A

Pa > PA > Pv
v/q = 1
- légère compression des capillaires
- Le flux est maintenu
- Le débit est déterminé par le
gradient Artériel-Alvéolaire
(Waterfall effect)
- Peut avoir un collapsus partiel
- Partie supérieure des poumons

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23
Q

Région de West 3

A

Pa > Pv > PA
v/q = 0
- Le flux est en continu
- Débit sanguin élevé
- Présence de distension des capillaires
- Présent surtout aux bases
pulmonaires (effet de gravité)
- la meilleure perfusion

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24
Q

Dans quelle région du poumon la ventilation est-elle réellement la meilleure?

A
  • dans le bas des poumons (effet slinky avec la gravité)
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25
Q

Pourquoi le ration v/q aux bases des poumons est-il plus petit alors que la ventilation et la perfusion y sont à leur plus grand?

A
  • pcq Va augmente, mais dans un moindre degré vers les zones inférieures vs la perfusion
  • donc Q est plus augmenté vers les zones inférieures vs Va
    ainsi, Va/Q vers les zones inférieures (ce qui détermine réellement le taux de ventilation)
26
Q

Comment pourrait-on améliorer l’oxygénation d’un pt avec atteinte de tous les lobes droits asymptomatique si :
1. c’est un adulte
2. C’est un enfant

A
  1. le coucher en DL gauche pour augmenter la pression dans le bon poumon et améliorer la ventilation (+ gravité)
  2. autre chose pcq cage thoracique = pas assez résistante et DL g fonctionnerait pas
27
Q

Sépare les 5 groupes de l’hypertension pulmonaire

A
  • Groupe 1: PAH (hypertension pulmonaire artériel).
    Causes: idiopathique, médicamenteuses, Connectivite, VIH, maladie cardiaque congénitale, PVOD/PCH
  • Groupe 2: Lié aux maladies coeur G, insuffisance cardiaque, maladies valvulaires, crise cardiaque (décompense le coeur et augmente pression pulmonaire)
  • Groupe 3: Lié aux atteintes pulmonaire chronique et l’hypoxémie (incl AOS), MPOC, fibrose, apnée sommeil
  • Groupe 4: Lié aux embolies pulmonaires chroniques (CTEPH), obstruction de l’artère pulmonaire (caillots qui bloquent, augmentent pression)
  • Groupe 5: causes autres-multifactoriel, etc.
28
Q

Sépare les pathologies selon leur type/endroit d’atteinte (3)

A

A- Pré-capillaire : augmentation de la pression du système pulmonaire artérielle (PAH)
- PAWP normale
- PVR augmentée
- Groupes : 1,3,4 (5)

B- Post-capillaire : augmentation de la pression au niveau du système veineux et capillaires pulmonaire
- PAWP augmentée
- PVR normale
- Groupes : 2 (5)

C- Pré et post combiné
- toutes valeurs élevées
- tous les groupes

29
Q

Symptômes de l’hypertension artérielle

A
  1. Non spécifique, dépendant de l’étiologie initiale, ce qui peut retarder le diagnostic
  2. Dyspnée à l’effort, fatigue
  3. Symptômes de défaillance du coeur droit: Douleur thoracique, Syncope à l’effort, qui peut causer à long terme :
    - Congestion hépatique (backflow) -, ascite
  4. Oedème périphérique
  5. Moins communes: toux, hémoptysie, enrouement de la voix
30
Q

Qu’est-ce que le coeur pulmonaire (cor pulmonale)

A
  • patho spécifique qui présente :
    1. Défaillance du coeur droit; 2e dilatation ou hypertrophie du VD
    2. Dysfonction du VD
    3. Secondaire à une atteinte pulmonaire chronique
    4. Spécifique Groupe 3 PH (hypertension pulmonaire)
31
Q

Quel est l’outil de diagnostic par excellence pour l’hypertension pulmonaire?

A
  • cathétérisme cardiaque droit
32
Q

Quel autre outil de diagnostic peut suggérer une hypertension pulmonaire?

A
  • l’écographie cardiaque transthoracique qui estime la PAPs (pression artérielle pulmonaire syst) par l’étude de flux de régurgitation tricuspidienne en doppler
  • Mesure la taille du ventricule droit, l’épaisseur et estime la fraction d’éjection du VD
  • Peut dépister la contribution d’une atteinte du coeur gauche
  • ePASP > 35mmHg-40 mmHg suggère une HTN pulmonaire (systolique plus grand que 20 pcq 20 = mean)
33
Q
  • F48 ans se présente à l’urgence pour une dyspnée subite depuis 48h avec douleur pleurétique au thorax G irradiant jusqu’à l’épaule. Histoire de perte de conscience transitoire à la salle de bain juste avant son arrivé à l’urgence.
  • O/E SpO2 92%, Pouls: 110. TA: 100/56. (régulier) Dyspnéique à la parole
  • Rx pulmonaire: limite de la normale
  • Diagnostic?
A
  • embolie pulmonaire : obstruction par un caillot dans une veine qui se déloge et entre dans coeur/poumons, obstrue circulation, peut causer nécrose
34
Q

Caractéristiques d’une embolie pulmonaire (3)

A
  1. Peut être :
    - aigue
    - subaigue (jours-semaines)
    - chronique (groupe 4, accumulation embolies = augmentation hypertension P)
  2. Présence d’instabilité hémodynamique (hypotension, tachycardia, syncope)
  3. Augmentation de l’espace mort, mais augmentation également de la commande
    respiratoire
35
Q

Facteurs de risques de l’embolie pulmonaire

A
  • Néoplasie active
  • Grossesse
  • AVC
    ❏ Post chirurgie ** (immob besoins anticoagulants
    ❏ Syndrome néphrotique
    ❏ Atteinte spinale- trauma - immobilisation
    ❏ Maladies thrombotiques (acquise ou héréditaire)
    ❏ Supplémentation en estrogène (pilule contraceptive ou traitement hormonal substitutif)
36
Q

Nb d’heures par nuit essentielles pour la survie

A

7-9 heures : 18-64 ans
7-8 heures : 65 ans et +

37
Q

Rôles du sommeil

A
  1. Repos cardiovasculaire et respiratoire
  2. Régénération cellulaire
  3. Sécrétion hormonale
  4. Apprentissage et mémorisation (probablement en REM)
38
Q

Stades du sommeil avec les pourcentages de la nuit que ça représente

A
  1. endormissement (15-20 min normal) (< 5%)
  2. Non-Rem (90-120 min)
    - stade 1 : sommeil léger (2-5%)
    - stade 2 : sommeil lent (45-55%)
    - stade 3 : sommeil lent profond (15-20%)
  3. REM (rapid eye movement) (20-25%, cycle 4 à 6x)
    - Tous les 90-120 minutes pour 20-30 min
    - Augmente en fin de nuit
39
Q

Caractéristiques du Stade REM (5)

A
  1. Augmentation de l’activité cérébrale métabolique
  2. Augmentation excitation SNC (Rêves++)
  3. Mouvements des yeux
  4. Inhibition de l’activité moteur (perte du tonus postural)
  5. Variabilité autonomique (instabilité cardio-respiratoire)
40
Q

Quels caractéristiques du sommeil changent avec l’âge adulte (2)

A
  • diminution du stade 2
  • augmentation des réveils
41
Q

Qu’est-ce que la privation du sommeil impacte?

A
  • Cognition
  • Performance
  • Santé mentale, augmente le stress chronique
  • Possible atteinte cardio-vasculaire et promouvoir l’inflammation
42
Q

Comment la respiration est-elle modifiée lors du sommeil NREM?

A
  1. Diminution du drive ventilatoire
    - Diminution des chimiorécepteurs (threshold plus grand dans les variations permises)
  2. Input respiratoire minimisé (diminution ventilation et FR)
  3. La respiration est régularisé par le control métabolique
  4. Diminution Ve
  5. Augmentation PaCO2
43
Q

Comment la respiration est-elle modifiée lors du sommeil REM?

A

plus similaire à l’éveil

  1. Drive ventilatoire irrégulier
  2. Réponse ventilatoire au stimulus chimique et mécanique transitoire
  3. Courte périodes d’apnée centrale
  4. Diminution de l’activité musculaire intercostale et accessoire
  5. Inhibition des muscles skélétiques (donc difficulté ++ pour pathos avec faiblesse musculaire)
  6. Diminution du coupling thoraco-abdominale
44
Q

Mécanisme de variation de la ventilation lors du sommeil

A
  1. diminution rythme métabolique donc aussi production de CO2
  2. diminution VM et volume courant donc augmentation PaCO2
  3. donc, augmentation résistance des voies aériennes (on se réveille pas juste pour tousser)
  4. diminution sensibilité chimiorécepteurs (O2 et CO2 de 20-50%)
  5. perte du stimulus d’éveil de respirer
  6. diminution PaO2
45
Q

Valeurs de PaCO2 et PaO2 acceptées au sommeil

A

CO2 : 2-8 mm Hg
O2 : 3-10 mm Hg

46
Q

Qu’est-ce que le seuil apnéique? Et comment est-il modifié avec le sommeil?

A
  • Apnea threshold refers to the level of carbon dioxide (CO2) in the blood at which a person experiences the onset of apnea (temporary cessation of breathing)
  • augmente avec sommeil NREM
47
Q

Qu’est-ce que de l’apnée de transition

A
  • Ventilatory response to arousal drives PCO2 below apnea threshold
  • fluctuations in ventilation that occur in otherwise normal individuals during the transition from wake to sleep
48
Q

Quel est l’impact du sommeil sur la respiration chez un individu sain vs avec anormalités

A
  • Peu de conséquence pour sain
  • anormalités : atteint
    ❏ Drive métabolique
    ❏ Force musculaire - diaphragmatique, muscles accessoires, etc (truc déjà tough qui sont en plus inhibés = not cool)
49
Q

Qu’est-ce que l’apnée obstructive du sommeil (AOS)? Chez qui est-elle prévalente?

A
  • Le syndrôme AOS (SAOS) se caractérise par des épisodes
    répétés d’obstruction des voies aériennes supérieures qui se produisent durant le sommeil et qui s’accompagnent habituellement d’une réduction de la saturation en oxygène du sang ou d’un microéveil ou éveil. (atteinte du threshold de PCO2 = éveil)
  • Prévalence : 15% hommes, 5% chez les femmes (en Amérique du Nord), plus commun chez les Afro-Américain, et la population asiatique (indépendant du poids)
  • surement sous-diagnostiqué
50
Q

Facteur prédisposant de l’apnée du sommeil

A

Obésité :
- Graisse du cou (affecte les voies aériennes supérieures)
- Graisse abdominale = augmente le travail diaphragmatique

  • chez 63% des hommes avec IMC > 30 Kg/m2 (obesité)
51
Q

Facteurs de risques pour l’apnée du sommeil

A
  • Anomalies maxillo-faciales
    ❏ Inflammation nasale ou pharyngée
    ❏ Macroglossie
    ❏ Retrognatie
    ❏ Micrognatie
    ❏ Déviation paroi nasale
    ❏ Hypertrophie amygdalienne
    ❏ Infiltration graisseuse/
  • autres
    Mâle 2H:1F
    ❏ Post-menopause F=H
    ❏ Age >50 ans
    ❏ Tabagisme: augmente l’inflammation pharyngée (moins bien prouvé)
    ❏ ROH, sédatif - relaxant musculaire et diminution activité cérébrale
    ❏ Positionnelle (dos vs latéral)
    ❏ Hx familiale ronflement ou AOS
52
Q

Décris les classes du score de mallampati et explique il est bon pour déterminer quoi exactement

A
  • Classe 1: Luette et amygdales visibles
  • Classe 2: Luette partiellement visible
  • Classe 3: Palais membraneux visible
  • Classe 4: seul palais osseux visible
  • Aide à prévoir la difficulté de l’intubation (Anesthésie) mais pas vraiment le risque d’apnée
53
Q

Quelles sont les conditions associées avec l’AOS, donc qu’elle peut créer

A

Obésité hypoventilation (PCO2 tjrs élevée)
Insuffisance cardiaque
Fibrillation auriculaire
HTN pulmonaire
HTN (résistant)
Insuffisance rénale terminale
Maladie pulmonaire chronique Ischémie- AVC
Grossesse: Diabète gestationnel, HTN

54
Q

Quelles sont les conséquences de l’apnée du sommeil?

A
  1. Fragmentation du sommeil (pas de temps de qualité ou de REM complet)
  2. Baisse de l’oxygénation (hypoxémie nocturne)
55
Q

Quel symptôme diurne peut créer l’apnée du sommeil? qui ça affecte particulièrement?

A
  • somnolence excessive
  • accidents au travail/de la route, camionneurs ou opérateurs machinerie lourde ou chauffeur bus
56
Q

Quels autres symptomes diurnes sont causés par L’AOS

A

❏ Difficulté de la concentration
❏ Irritabilité, dépression, humeur
❏ Asthénie
❏ Céphalées matinale
❏ Troubles de concentration (TDAH) et mémoire (enfant=souvent faussement diagnostiqué pour ça)
❏ Ralentissement psychomoteur

57
Q

Que mesure l’Échelle D’EPWORTH

A

La probabilité de s’endormir, la somnolence diurne

58
Q

Quels sont les symptomes nocturnes de l’AOS

A

Ronflement (sensibilité 80-90%, spécificité <50%) (1)
❏ Apnées objectivées par conjoint(e)
❏ Gasping (Sn 52%, Sp 84%) (1) = réveil
❏ Maux de tête matinale
❏ Nycturie excessive, lié aux réveils
❏ Dysfonction sexuelle

59
Q

Quelles peuvent être les répercussions engendrées par l’hypoxémie nocturne associée à l’aos?

A

HTA (surtout nocturne et matinale) - réfractaire
❏ Insuffisance cardiaque
❏ Arythmie cardiaque
❏ Ischémie cardiaque
❏ Accident vasculaire cérébrale (AVC)
❏ Dysrégulation métabolique: résistance leptine, obésité, insulinorésistance
❏ Stress oxydatif, dysfonction endothéliale, pro-inflammatoire

60
Q

Quelle pourrait être les limitations d’un patient en réadapt atteint de AOS

A

❏ Fatigue diurne limitant motivation en réadaptation
❏ Possible HTA non controllé
❏ Trouble d’humeur, irritabilité?
❏ Prise de poids sur immobilité? Détériorant son AOS
❏ Sommeil fragmenté avec fragilité du sommeil (exacerbé par environment
bruyant)