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REA-1001 > Rénal 3 > Flashcards

Rénal 3 Flashcards

1
Q

combien d’eau contient un être humain?

A

50-60% (femmes-hommes)

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Q

Distribution de l’eau selon les liquides dans le corps humain

A
  • intracellulaire = 60%
    ion principal : K
  • extracellulaire (avec intravacsulaire qui est environ 5%) = 40%
    ion principal = Na
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3
Q

Structures responsables du métabolisme de l’eau

A
  • noyau supra-optique : sécrétion ADH
  • hypophyse postérieure : réserve ADH
  • rein : excrétion de l’eau
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Q

Vrai ou faux : la natrémie est dirigée par l’apporte et l’excrétion de sodium?

A

non, elle est régulée par apport/excrétion de l’eau

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5
Q

Régulation du métabolisme de l’eau, pour maintenir la natrémie stable

A

natrémie = stable à 140 mmol/L

  1. si déshydratation et hypertonicité (natrémie augmente) :
    - ADH produite par supra-optique est libérée de sa zone se stockage dans l’hypophyse
    - stimule la soif
    - augmente la réabsorption d’eau au niveau du tubule collecteur (on excrète de l’urine full condensée)
  2. si hypotonicité et natrémie qui diminue
    - inhibition ADH
    - diminue absorption eau dans tubule collecteur
    - urine plus diluée
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6
Q

Quel est le moteur du transport passif de la charge osmolaire excrétée dans l’urine?

A

hypertonicité de la médullaire rénale (forme un gradient favorable)

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7
Q

La charge osmolaire est-elle toujours excrétée avec les mêmes débits urinaires? Charge osmolaire correspondant à une action de l’ADH.

A
  • non, ça dépend de la présence ou de l’absence d’ADH (peut être plus ou moins dilué)
  • ADH supprimée = 80 uosm
  • ADH moyenne = 400 uosm
  • ADH élevée = 1200 uosm
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8
Q

Explique le mécanisme de réabsorption de l’eau dans le néphron

A
  1. anse ascendante de Henlé, qui devient totalement imperméable à l’eau mais pas aux ions (canaux à eau disparaissent)
  2. diminution progressive de l’osmolarité du filtrat (dilution), génération d’eau libre de solutés
  3. Si besoin (déshydraté), dans le tubule collecteur, ADH fait insérer des aquaporines (canaux) dans la membrane basale, donc on peut réabsorber l’eau et concentrer l’urine au besoin
  4. c’est grâce à la grande dilution du filtrat qui peut y avoir réabsorption pcq liquide interstitiel est rendu plus concentré alors gradient favorable
  5. filtrat devient progressivement hypertonique (jusqu’à 300 milliosmoles/kg à la fin du
    tubule collecteur cortical et jusqu’à 1200 milliosmoles/kg à la fin du tubule collecteur médullaire)
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9
Q

Réabsorption de l’eau dans le tubule distal et collecteur sans ADH

A
  • eua pas réabsorbée, pas d’aquaporines
  • filtrat demeure hypotonique
  • diurèse aqueuse
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10
Q

Hyponatrémie :
1- à quoi on l’associe
2- quels sont ses risques
3- est souvent du à quoi?

A

1- problème d’hospitalisation

2- chutes, fractures (ostéoporose), perturbe équilibre

3- causes

a- souvent un problème d’ADH pcq :
- sécrétion inappropriée
- sécrétion appropriée secondaire à diminution Pa
- syndrome tea and biscuit (mange pas bcp, mais boit bp)

b- peut être due à potomanie (compulsion, peut mener à intoxication à l’eau)

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11
Q

Cause d’hypernatrémie

A

souvent déshydratation pcq :
- désordre de la soif (anomalie dans la perception de sa soif, hypodipsie)
- accès à l’eau
- diabète insipide (ADH fonctionne pas)

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12
Q

cation principal intracellulaire

A

potassium

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13
Q

Que permet l’action de la pompe Na-K ATPase?

A
  • maintenir le gradient Na-K entre
    l’intérieur et l’extérieur de la cellule qui est une source d’énergie pour les cellules (batterie)
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14
Q

Fonctionnement pompe Na-K ATPase?

A
  1. La Na-K ATPase échange 3 Na+ contre 2 K+ de façon active
  2. Elle permet une concentration intracellulaire élevée
    de potassium
  3. Le voltage intracellulaire induit par cette pompe est
    négatif (déficit de charges +)
  4. Des canaux peuvent renverser cette charge
    lorsqu’ils s’ouvrent
  5. L’entrée d’ions va ensuite modifier le comportement
    de la cellule
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15
Q

Fonctionnement cellulaire du cardiomyocyte avec la pompe Na-K ATPase

A
  1. pompe génère un voltage intra négatif
  2. permet l’entrée de cation Ca2+
    ce qui permet la contraction cardiaque
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16
Q

Dans quel milieu intracellulaire il y a le plus de potassium

A

le muscle, ce qui peut être mortel lors de grosse déchirure traumatique

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17
Q

quantité de potassium ingérée/absorbée quotidiennement?

A

1 mmol/kg

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18
Q

voies de régulation du métabolisme du potassium

A

1- Métabolisme rénal
2- Régulation intra/extra cellulaire (na/k atpase)

19
Q

1- Métabolisme rénal du potassium

A
  • Au niveau du tubule prox bcp et ascendante de henlé un peu
  • La plupart du potassium excrété dans l’urine est sécrétée passivement selon un gradient
    électrochimique par le tubule distal et le tubule collecteur cortical, régulé par l’aldostérone (qui permet la perméabilité au K+ de la membrane, sort en échange de Na qu’on veut absorber)
  • La quantité filtrée et réabsorbée est autour de 700-750 mmol/ jour
  • Excrétion urinaire = égale à ingestion = 70-100 mmol/jour (juste 15% de ce qui est filtré)
20
Q

2- Régulation intra/extra cellulaire (na/k atpase) du potassium

A
  • travail actif constant des cellules pour maintenir le gradient de conentration
21
Q

Hypokaliémie : def et symptomes

A
  • potassium du sang = bas

symptomes :
- Pertes digestives (vomissements, diarrhées)
- Pertes rénales (médicaments diurétiques)
- Manque d’apport (rare)
- Refeeding

22
Q

Comment les médicaments diurétiques peuvent causer des pertes rénales et de l’hypokaliémie?

A
  • Les diurétiques qui agissent avant le tubule collecteur inhibent la réabsorption de sodium dans le tubule proximal, l’anse de Henle ou le tubule distal et amènent plus de sodium dans au tubule collecteur.
  • Le tubule collecteur augmente la réabsorption de sodium et donc la sécrétion de potassium.
23
Q

Hyperkaliémie : focking mortelle lol, causes

A
  • Technique (mauvaise prise de sang)
  • Insuffisance rénale
  • Translocation (choc, acidose, exercice)
  • Déficience insuline (diabète)
  • Intoxication
24
Q

Les problèmes de kaliémie sont-ils dangereux ?

A

oui, une kaliémie trop basse peut être mortelle (arythmie) et une kaliémie trop élevée peut être mortelle (arythmie)

25
Q

Régulation de la concentration extracellulaire de potassium

A

maintenue constante (3,5 à 5,0 mmol/L).

1- kaliémie élevée (> 6 mmol/L) = potentiellement mortel
- entraine une augmentation de l’aldostérone et stimule la sécrétion rénale de potassium.
- L’insuline et les catécholamines (adrénaline) stimulent la translocation du potassium à l’intérieur des cellules.

3- hypokaliémie
- le rein va conserver davantage le K.

26
Q

Acide généré par le métabolisme cellulaire

A

CO2, produit par la glycolyse dans le cercle de krebs

27
Q

pourquoi le pH doit-il être constant et faible?

A
  • Les ions H+ peuvent perturber les interactions à l’intérieur
    d’une protéine ou avec l’extérieur
  • Ces perturbations modifient la structure 3D des protéines
    (dénaturation) donc affectent leurs fonctions, à des faibles variations de concentrations de H+.
  • L’équilibre entre les concentrations d’acides et bases du milieu extracellulaire détermine la concentration de H+.
28
Q

ce qu’il faut utiliser pour maintenir une faible concentration de protons

A
  • un système à l’équilibre et donc un système tampon HCO3
  • équation :
    CO2 + H2O <-> H2CO3 <-> H+ + HCO3-
29
Q

qu’est-ce qui régule la concentration de :
1. co2
2. hco3-

A
  1. poumon respiration
  2. rein par la réabsorption du
    bicarbonate et l’excrétion acide
30
Q

notions de pH et valeurs normales du système tampon bicarbonate

A
  • pH normal = 7.4
  • pH = -logH+
  • pH = pKa + log base/acide
  • pH = 6,1 + log HCO3/CO2
  • HCO3- = 24 mmol/L
  • PCO2 = 40 mm Hg
31
Q

formation de l’ion bicarbonate

A

CO2 + H2O –> HCO3-

32
Q

Mécanisme de régulation de CO2 par la respiration

A
  1. Le métabolisme cellulaire produit une quantité importante de CO2
  2. Des chimiorécepteurs captent une baisse de pH (les protons)
  3. La respiration s’accélère et par échange de gaz, le CO2 est éliminé du sang (expiré)
  4. Ceci replace l’équilibre de l’équation vers la gauche (et le pH) à sa position physiologique
33
Q

Mécanisme de régulation de HCO3- par l’excrétion urinaire

A
  • sécrétion d’ions H+ sous forme tamponnée (40 mmol/d ammoniac, 30 mmol/d phosphates) et petite forme libre 0,01 mmol
  1. diminution concentration HCO3- dans le sang
  2. augmentation production rénale de HCO3-
  3. ammoniogénèse : augmentation de l’excrétion urinaire d’ammonium pour augmenter excrétion H+ et pouvoir former des HCO3-
  4. Acidose = augmente la production d’ammoniac (cellules tubulaires prox et emprisonnement sous forme NH4+)
  5. Diarrhées = exemple de perte de bicarbonate stimulant l’ammoniogenèse.
34
Q

résumé des actions du rein pour garder l’équilibre pH

A
  1. Réabsorber les bicarbonates filtrés dans le tubule proximal
  2. “Générer” des nouveaux bicarbonates par l’ammoniogenèse et l’excrétion de phosphates HPO4 et H2PO4
  3. Éliminer les acides “fixes” produits de façon endogène (qui ne peuvent être éliminés par la respiration ou “non-volatils”)
    - Acide phosphorique H3PO4 (oxydation des phospholipides)
    - Acide sulfurique (oxydation des acides aminés contenant du soufre i.e. méthionine, cystéine)
35
Q

valeurs du pH normales et désordre

A
  • normal : 7,35 à 7,45
  • acidose : pH < 7,35
  • alcalose : pH > 7,45

7,9 < pH < 6,9 est incompatible à la vie

36
Q

désordres acides-bases et leurs causes respiratoire vs métabolique

A
  1. Alcalose
    – Respiratoire: baisse CO2
    – Métabolique: hausse HCO3-
  2. Acidose
    – Respiratoire: hausse CO2
    – Métabolique: baisse HCO3-
37
Q

Alcalose Respiratoire

A

Si on respire plus vite, on diminue le CO2
1. L’équilibre se déplace vers la gauche
2. Il y a donc moins de H+
3. Le pH augmente (-log de [H+])
4. On est alors en alcalose respiratoire
5. Le rein élimine du bicarbonate pour redresser le pH, déplacement de l’équilibre vers la droite
* (compensation métabolique)

38
Q

Acidose Respiratoire

A

Si on respire moins vite, on accumule du CO2
1. L’équilibre se déplace alors vers la droite
2. Il y a donc plus de H+
3. Le pH diminue (-log de [H+])
4. On est alors en acidose respiratoire
5. Le rein augmente la réabsorption de bicarbonate pour
redresser le pH, déplacement de l’équilibre vers la gauche
* (compensation métabolique)

39
Q

Causes d’acidose métabolique

A

– Perte de bicarbonate directe
– Perte de bicarbonate “indirecte” par gain d’un acide

40
Q

Acidose métabolique par perte de bicarbonate directe

A
  1. Perte de bicarbonate (diarrhées par exemple)
  2. L’équilibre se déplace alors vers la droite
  3. Il y a augmentation de H+
  4. Le pH diminue (-log de [H+])
  5. On est en acidose métabolique
  6. La ventilation augmente pour corriger le pH, déplacement de l’équilibre vers la gauche (compensation respiratoire)
41
Q

Acidose métabolique par perte de bicarbonate indirecte, gain d’un acide

A
  1. Lorsqu’un acide est ajouté, il est “tamponné” par le bicarbonate (acidose lactique par exemple)
  2. L’équilibre est déplacé vers la droite
  3. Il y a augmentation de H+
  4. Le pH diminue (-log de [H+])
  5. On est en acidose métabolique
  6. La ventilation augmente pour corriger le pH, déplacement de l’équilibre vers la gauche (compensation respiratoire)
42
Q

Alcalose métabolique

A

Le HCO3- augmente soit par:
1- Gain de bicarbonate (exemple vomissements qui provoquent perte acide HCl gastrique)
2- Conservation de bicarbonate (par exemple baisse de perfusion
rénale)

  • La respiration ralentit pour corriger le pH, inverse de acidose (compensation respiratoire)
43
Q

Actions de l’aldostérone

A
  • Stimule la sécrétion du potassium par le tubule collecteur
  • Augmente la filtration glomérulaire
  • Stimule la Na-K ATPase
44
Q

Quel mécanisme est le moins important pour excréter
une charge acide par voie urinaire ?

A

L’excrétion de protons

REA-1001 (12 decks)

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