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BCM 2503 > Cours 3 > Flashcards

Cours 3 Flashcards

1
Q

Marqueurs à regarder pour l’obésité & le syndrome métabolique

A

1) IMC
indice de masse corporelle

2) RTH
Rapport taille/hanche

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Q

Définition de syndrome métabolique

A

État de perturbation de l’équilibre métabolique de sucres & graisses , entre ingestion et dépense

Caractérisé par :
Obésité centrale + 2 des 3 symptômes:

1) dyslipidémie
(HDL diminué ou triglycérides augmentées)

2) glucose à jeun élevé (résistance à l’insuline)

3) hypertension

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3
Q

Principales maladies associées au syndrome métabolique

A

1) diabète type II

2) maladies cardiovasculaires

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4
Q

Pancréas sécrète glucagon quand?

A

Quand le taux de glucose sanguin est bas

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5
Q

Glucagon fait quoi?

A

Permet au foie de faire la glycogenolyse
(Transformation du glycogène en glucose)

—> glucose dans le sang augmente

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6
Q

Pancréas sécrète insuline quand?

A

Quand le taux de glucose sanguin est haut

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7
Q

Insuline fait quoi?
Grosso modo

A

Induit l’absorption de glucose dans les cellules (foie, muscle, c de graisse) —> va être soit utilisé comme énergie ou transformé en gras ou glycogène

—> diminue taux de glucose sanguin

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8
Q

Glycogène c’est quoi?

A

Un polysaccharide de glucose

—> stockage d’énergie

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9
Q

Où est produite l’insuline?

A

Dans les îlots de Langerhans dans le pancréas (c bêta)

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10
Q

Quel récepteur détecté l’augmentation de glucose sérique?

A

Le GLUT2

—> lorsqu’il détecte une augmentation de glucose, l’insuline est relâchée des vésicules intra cellulaires

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11
Q

Fonction de l’insuline sur une c

A

L’insuline est détectée par son récepteur (récepteur d’insuline) exprime sur la c cible
Le récepteur qui capte l’insuline mène à l’expression en surface cellulaire rapide de GLUT4 (ps en surface d’habitude) —> transporteur de glucose dans la c

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12
Q

Qu’est-ce qui diminue le fonctionnement du récepteur d’insuline? (Moins de GLUT4 en surface)

A

Les stimulations successives
(Début de la résistance?)

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13
Q

Conséquence du manque de transportateurs GLUT4 disponibles

A

Glucose ne sera pas éliminé rapidement du sang —> glucose élevé à jeun

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14
Q

Questce qui arrive au taux de glucagon après un repas dans le syndrome métabolique et dans le diabète?

A

Il augmente ou reste élevé (contraire à ce qu’il devrait faire)

—> augmente davantage le glucose circulant (glycogenolyse & gluconeogenese hépatique)

—> raisons pas claires

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15
Q

Pourquoi a-t-il formation de goutlettes de lipides?

A

La graisse est hydrophobe et le cytosol est hydrophile = gouttelettes

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16
Q

Qui transforme le glucose circulant en excès en graisse?

A

Les adipocytes

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17
Q

Glucose en excès transformé en graisse
—> état qui persiste, qu’est-ce qui arrive?

A

1) augmentation de taille des adipocytes

2) Differentiation des adipocytes (multiplication irréversible) = obésité

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18
Q

Quel type de graisse est dangereuse?

A

La graisse viscérale (intra-abdominale)

—> c’est un organe endocrine (metaboliquement et hormonalement actif)

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19
Q

Dyslipdémie definition

A

Taux élevé de «mauvaise graisse» dans le sang (triglycérides)

&

Taux bas de bonnes graisses (cholestérol HDL)

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20
Q

Effets de la dyslipdémie à moyen terme

A

Des dépôts dans les vaisseaux
—> l’arthérosclérose

—> a long terme : des occlusions, influence la pression artérielle

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21
Q

Voie alternative de production de glucose à court terme

A

DANS LE FOIE

Glycogénolyse

—> conversion du glycogène en glucose

22
Q

Voies alternatives de production de glucose à long terme

A

DANS LE FOIE

Gluconéogenèse (production de glucose à partir de différents substrats)

Beta-oxidation (dégradation des triglycérides—> acides gras —> acétyl-CoA —> ATP)

Cétogenèse (production de cétones au partir d’acides gras)

—> gluconeogenese utilise l’oxaloacetate = mitochondries surchargées d’acetyl-CoA
L’excès d’Acetyl-CoA est dévié vers la cetogenese pour faire des corps cétoniques

23
Q

Qu’est-ce qui se passe avec les corps cétoniques une fois qu’ils arrivent à leur endroit d’utilisation?
Ex. Le cerveau

A

Ils sont reconvertis en acetyl-CoA pour être utilisés dans le cycle de Krebs local

(Ici l’oxaloacetate n’a pas été consommé par la gluconéogenèse)

24
Q

Cetoacidose

A

Pathologie - état médical grave caractérisé par une concentration excessive de cetones dans le sang
—> change PH sanguin - acidification

—> généralement associé avec un niveau élevé de glucose sanguin (hyperglycémie)

25
Q

Une source majeure d’énergie pour le cerveau?

A

Corps cétoniques

(Après glucose)

26
Q

Effet de l’insuline sur le cerveau

A

Réprime l’appétit

27
Q

Hormone produite par l’estomac pour induire la faim
(Lorsqu’il est “vide”)

A

Ghrelin
(Reponse à la pression dans l’estomac)

—> augmente chez les diététistes qui perdent du poids

28
Q

Leptin
Produit ou?
Fait quoi?

A

Produit par la graisse viscérale

—> Si son niveau augmente , il inhibe l’appétit

—> quand la graisse corporals diminue, la Leptin diminue, et l’appétit est stimulé

Résistance à leptine existe

29
Q

Hormone qui contredit l’effet de la ghreline

A

PYY
Sécrété par l’intestin grêle après manger

Agit comme suppresseur d’appétit

30
Q

Maladie génétique où récepteur de Leptin ne marche pas
Effet?

A

L’individu n’est jamais sacié, il mange sans arrêt

31
Q

Gène responsable de la production de Leptin

A

Ob(Lep)

Ob : obese
Lep: leptine

32
Q

Mécanisme de sécrétion de ghreline inactivé par quel moyen?

A

Chirurgie bariatrique
(L’estomac est + petit, il est moins souvent “vide”)

33
Q

Explication de la résistance à l’insuline

A

stimulations trop fréquentes (consommation d’aliments/glucose constant)

1) glucose dans le sang contrôlé par production/sécrétion prolongée d’insuline (syndrome métabolique)

—> il prend davantage de temps avant de retourner au niveau de base de glucose et d’insuline

2) si l’insuline reste élevée, stimulations prolongées diminuent l’efficacité des récepteurs d’insuline —> ils ne répondent plus, et il n’y a plus d’effet (résistance)

—> épuisement du système GLUT4 contribue aussi

34
Q

Comment se comporte le foie quand il y a une résistance à l’insuline?
Que fait il?

A

Il se comporte comme en période de jeun (même s’il y a du glucose dans le sang) car il ne détecte plus bien le taux de glucose

—> il active les mécanismes de compensation : glycogenolyse, gluconeogenese, bêta oxidation, (dégage glucagon )
= aggrave les problèmes

35
Q

C’est quoi un adipokine

A

Cytokines sécrétées par le tissu adipeux
—> communique avec le cerveau

36
Q

Que fait le tissu gras s’il devient insuline résistant?

A

Il continue de mobiliser des graisses & de libérer des triglycérides et des acides gras libres (FFA) dans le sang
(Même quand le taux de glucose est élevé)

—> résulte en taux augmenté de glucose ET de triglycérides dans le sang
(Hyperglycémie et dyslipidémie)

37
Q

Qu’arrive-t-il quand les c bêta du pancréas meurent

A

Elles ne peuvent plus produire de l’insuline = diabète type II

38
Q

La toxicité du glucose par un taux élevé dans le sang ciblé surtout quelles c?

A

Les c endotheliales

—> podocytes du rein ** , pericytes de la rétine, c endotheliales du systeme vasculaire

—> apoptose des c

39
Q

Diabète type II survient quand dans la vie?

A

D’habitude tardivement (~45 et +)

40
Q

Raison de toxicité du glucose

A

Glucose peut mener à la modification directe des protéines sur les lysines (aa) —> modifie/inactive leur fonction

—> par réaction de Maillard endogène (glycation)

41
Q

Rx de Maillard endogène mène à la formation de quoi?

A

AGE: advanced glycation products
—> augmentent le stress oxydatif intracellulaire

—> détectes par RAGE (recepteurs de AGE)
= mène à des rx inflammatoires

42
Q

Explique étapes clés de rx de Maillard endogène

A

1) glycémie élevée et accumulation de glucose dans le sang = glucose se lie spontanément à des protéines du corps glycation

—>formation de bases de Schiff

2) réarrangements Amadori forment des produits amadori

3) produits amadori sont modifiés pour former les AGEs
—> mènent à inflammation chronique et dommage tissulaire (stress oxydatif)

43
Q

Resultat de la réaction de Maillard exogène

A

Goût «umami»

—> associe avec nutriments riches et faciles à digérer

44
Q

3 voies qui relient l’obésité à l’hypertension

A

1) compression mécanique

2) activité endocrinienne de la graisse viscérale (adipokines) —> parlent surtout aux surrenales
—> produisent des oligocorticoides (glucocorticoides & mineralocorticoides)

3) hyperinsulinémie (taux élevé d’insuline dans le sang)

45
Q

3 voies qui relient l’obésité à l’hypertension (compression mécanique, adipokines, hyperinsulinémie) agissent par quel mécanisme?

A

Reabsorption/rétention accrue de sodium dans le rein

46
Q

Hypertension peut mener à quelles maladies ?

A

Maladies cardiovasculaires
(++ si combiné avec arthérosclérose)

47
Q

Cible en commun de tous les mécanismes se déclenches par le syndrome métabolique

A

Le système vasculaire

48
Q

Quel événement in utero peut produire une tolérance au glucose réduire chez l’adulte?

A

L’exposition prénatale à la famine
(Surtout dans le dernier trimestre)

—> personnes vulnérables au syndrome métabolique par changements durables du métabolisme glucose/insuline

49
Q

Définition épigénétique

A

Modification de l’expression des gènes sans faire des changements à la séquence d’ADN
(Régule le taux de transcription)

—> methylation de l’ADN, modifications des histones (remodelage de la chromatine) , modification des ARNnc (miARN)

50
Q

Epigenetique peut être transmise de quelle génération? Comment?

A

De la grand-mère

Quand un enfant fille est née, elle a déjà tous ses ovocytes, qui vont déterminer l’épi génétique de ses enfants

51
Q

Epigenetique transgénérationnelle concerne quels gènes du métabolisme?

A

Métabolisme des glucides, lipides, biogenèse mitochondriale (production de nouvelles mitochondries)

52
Q

Métabolisme du fructose grandes lignes

A

L’excès de fructose est métabolisé directement en graisse

BCM 2503 (11 decks)

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