0202 Flashcards

Question 1

Q

SSx de l’état de choc

Answer

A

Signes précoces
- tachycardie
- tachypnée (> 20r/min)
- refill capillaire >2-3s
- TA différentielle basse (TAS - TAD < 25)

Signes tardifs
- hypotension systolique (TAS < 90)
- AÉC (agitation, confusion, irritabilité, inattention)
- oligurie

Question 2

Q

Marqueurs cliniques lors du choc

Answer

A

Tachycardie > 100
Hypotension systolique < 90 ou PAM <65
Oligurie < 0.5ml/kg/h
Tachypnée > 22
AÉC
Hyperlactatémie

Question 3

Q

Nommer les différents types de choc selon l’ordre de prévalence

Answer

A

choc distributif (66%)
choc cardiogénique (16%)
choc hypovolémique (16%)
choc obstructif (2%)

Question 4

Q

Nommer étiologies du choc distributif

Answer

A

choc septique, anaphylactique, surrénalien, neurogénique
brûlure
Rx vasodilatateur

Question 5

Q

Nommer étiologies du choc cardiogénique

Answer

A

IM
Intox RX inotrope - (b-bloqueurs, BCC)
Décompensation IC
Arythmie
Valvulopathie

Question 6

Q

Nommer étiologies du choc hypovolémique

Answer

A

Hémorragie : traumatique, rupture AAA, GI haute et basse, gynéco-obstétrique
Non-hémorragie : cutanée, GI, rénales, 3e espace
3e espace –> pancréatite, insuffisance cardiaque

Question 7

Q

Nommer étiologies du choc obstructif

Answer

A

tamponnade
embolie pulmonaire massive
pneumothorax sous tension

Question 8

Q

Présentation du choc distributif

Answer

A

Extrémités chaudes, peau érythémateuse
État fébrile
Signes infx
Allergie
Angiœdème (anaphylaxie)

Question 9

Q

Présentation du choc hypovolémique

Answer

A

Extrémités froides
Dlr abdo après trauma
Vo, diarrhée
Sudation excessive
Polyurie
SJS
Signes de cirrhose, ascite, anasarque
Déshydratation des muqueuses

Question 10

Q

Présentation du choc cardiogénique

Answer

A

signes d’IC gauche
signes d’IC droite
douleur thoracique, angine
palpitations
syncope
anomalie à l’ECG

Question 11

Q

Signes IC gauche

Answer

A

dyspnée
orthopnée
dyspnée paroxystique nocturne
fatigue

Question 12

Q

Signes IC droite

Answer

A

distension jugulaire D
reflux hépatojugulaire
inconfort au QSD
OMI
essouflement

Question 13

Q

Signes d’embolie pulmonaire massive

Answer

A

dlr thoracique
dlr pleurétique
dyspnée
respiration sifflante
hémoptysie
S1Q3T3

Question 14

Q

Signes de pneumothorax sous tension

Answer

A

dyspnée
dlr pleurétique
dlr thoracique oppressive
shift du trachée
diminution de murmur vésiculaire unilatéral
percussion tympanique

Question 15

Q

Signes de tamponnade

Answer

A

triade de becker: diminution du bruit cardiaque, distension de la veine jugulaire, hypotension
étourdissement
syncope

Question 16

Q

Manifestations cliniques de HTP

Answer

A

Formation shunts porto-systémiques => circulation collatérale, varices
varices œsophagiennes, varices gastriques, tête de méduse, hémorroïdes
splénomégalie congestive
ascite
encéphalopathie hépatique

Question 17

Q

Présentation de l’ascite

Answer

A

↑volume abdominale
flancs bombants
matité déclive
signe du flot +
prise du poids
OMI
signes d’HTP
infection d’ascite => PBS

Question 18

Q

Manifestations de PBS

Answer

A

signes d’ascite et d’HTP
fièvre, frisson
AÉC à cause d’encéphalopathie hépatique
dlr abdo diffuse et constante
signes d’irritation péritonéale (ressaut, défense)
**peut être asx et présente slm encéphalopathie

Question 19

Q

Présentation de l’insuffisance hépatique

Answer

A

hyperbilirubinémie mixte => ictère
hypoalbuminémie => OMI
coagulopathie => sgn GI massif et ecchymoses faciles
fetor hepaticus
hyperammoniémie
hyperoestrogénisme
HT portale
syndrome hépatorénal et hépatopulmonaire

Question 20

Q

Présentation de l’hépatite/cirrhose à ROH

Answer

A

Apparition aiguë svt après surconsommation d’alcool (binge drinking) chez alcooliques chroniques
Fièvre, malaise, anorexie
Dlr QSD, hépatomégalie et sensibilité hépatique
Ictère
Peut aller jusqu’à hépatite fulminante
Sx spécifique à cirrhose alcoolique : Contracture de Dupuytren, hypertrophie des parotides

Question 21

Q

Présentation clinique de cirrhose non-compliquée

Answer

A

Svt asx
Fatigue, malaise, perte de poids, anorexie, No/vo
Dlr QSD
Hépatomégalie
Signes d’HTP
ictère, ecchymoses, ongles de Terry, hippocratisme digital, angiome stellaire, érythème palmaire, gynécomastie
Fetor hepaticus
Alcool => contracture de Dupuytren, hypertrophie des parotides
Cholestase => xanthelasma

Question 22

Q

Quelles sont les coagulopathies acquises?
Reconnaitre et rechercher les causes acquises de coagulopathie

Answer

A

Coagulopathie dilutionnelle
Coagulopathie médicamenteuse
Coagulopathie de consommation
CIVD
Coagulopathie associée à la maladie hépatique
Déficience en vitamine K

Question 23

Q

Triade mortelle pour la coagulopathie dilutionnelle

Answer

A

acidose (choc => acidose lactique)
hypothermie (bouge pu)
saignements (coagulopathie)

Question 24

Q

Quels sont les médicaments qui peuvent causer une coagulopathie?

Answer

A

Héparines
ACOD
Inhibiteurs de la vitamine K: Warfarine

Question 25

Q

Présentation clinique de CIVD

Answer

A

2 formes (hémorragie ou hypercoagulation), mais typiquement prédominée par des saignements

Hémorragie (ecchymose ++)
- Typiquement aux sites de ponction veineuse (IV lines) ou blessure active (e.g. Chx)
- Saignement généralisé : hématémèse, hémoptysie (massive possible), hématurie, hématoschézie, hémothorax

Hypercoagulation (Insuffisance d’organe cible)
- Peau : Purpura fulminante (nécrose / grangrène extensive à orteil/doigts ++)
- Veine : Thrombophlébite profonde
- Foie : insuffisance hépatique (ictère)
- Poumon : syndrome de détresse respiratoire aigüe, EP
- Rein : IRA
- Hémato : Anémie hémolytique (microangiopathie)
- Neuro : Léthargie, AVC

Question 26

Q

Quels sont les facteurs vitamine-K dépendants?

Answer

A

Facteurs II, VII, IX, X & protéines C et S

Question 27

Q

D’où vient la vitamine K?

Answer

A

des légumes verts et la synthèse par la flore bactérienne intestinale

Question 28

Q

Signes et symptômes d’intoxication aigüe à l’alcool

Answer

A

Désinhibition, altération jugement, altération attention ou mémoire, agressivité
AÉC -> coma
No/vo
Ataxie (démarche ébrieuse), incoordination motrice
Nystagmus
Dysarthrie (discours bredouillant)
Hypotension par vasodilatation périphérique
Hypoventilation
Complications : blessures, arrêt respiratoire, Vo → aspiration, Coma

Question 29

Q

Présentation clinique de l’encéphalopathie hépatique

Answer

A

AÉC (↓ concentration et trouble du sommeil => altération comportement => confusion et léthargie => stupeur => coma => mort)
Astérixis = pathognomonique!!
Hyperréflexie et rigidité
Fetor hepaticus
Anomalies EEG

Question 30

Q

SSx de sevrage d’alcool et comment évaluer selon échelle de CIWA-Ar

Answer

A

Survient habituellement 12-48h après arrêt

Outil pour évaluer sévérité du sevrage et déterminer Tx
Sx évalués :
- No/vo
- Tremblements
- Sueurs
- Anxiété
- Agitation
- Hallucinations tactiles, auditives et visuelles
- Céphalée
- Orientation 3 sphères (temps, espace, personnes)

Score sur 67 :
 < 8 = léger
 8-15 = modéré
 > 15 = important

Question 31

Q

Décrire le stade 1 du sevrage d’alcool

Answer

A

Stade 1: syndrome de sevrage non compliqué
- début après 6-18h, pic en 24-48h et résolution en 5-7j
- Hyperactivité autonomique: tachycardie, HTA, tremblements, diaphorèse, céphalées, insomnie, agitation psychomotrice, anxiété, sx GI (diarrhée, No/vo)

Question 32

Q

Décrire le stade 2 du sevrage d’alcool

Answer

A

Stade 2: syndrome de sevrage avec crises convulsives
- Début après 7-38h; si non tx, 1/3 progresse vers délirium tremens
- Convulsions tonico-cloniques brèves
- État de conscience et SV N (vs délirium tremens)

Question 33

Q

Décrire le stade 3 du sevrage d’alcool

Answer

A

Stade 3: hallucinations alcooliques
- Début après 24-48h
- Hallucinations visuelles > tactile > auditives > olfactive
- État de conscience et SV N (vs délirium tremens)

Question 34

Q

Décrire le stade 4 du sevrage d’alcool

Answer

A

Stade 4: délirium tremens (5%)
- Début après 2-4j
- Délirium : AÉC, inattention, désorientation, distorsions perceptuelles (illusions, hallucinations), altération cycle éveil-sommeil
- Convulsions tonico-cloniques
- Hyperactivité autonomique : diaphorèse, tachycardie, HTA, fièvre, tremblements, hyperventilation (effet rebond à l’alcool qui est un dépresseur respiratoire)
- Hypovolémie et troubles électrolytiques fréquents : hypoMg, hypoK (risque arythmies et convulsions)
- 5% de mortalité (+ + + si Ø tx)

Question 35

Q

Manifestations cliniques de l’hyperK >5mmol/L

Answer

A

Sx cardiaques++: arrêt cardiaque, arythmies ventriculaires malignes (FV), bloc AV, bradycardie

Sx neuromusculaires: faiblesse musculaire MI, paralysie flasque

sx neuro rare, car cx cardiaques svt rapides et mortelles

Question 36

Q

Manifestations cliniques de l’hypoK <3.5mmol/L

Answer

A

Asx si légère (3-3,5 mmol/L)
GI : anorexie, No/vo, iléus
Faiblesse ou crampes musculaires ++
Arythmies cardiaques ++ : ESA, ESV, tachy ventriculaire ou supraventriculaire, BAV 2e ou 3e degré, torsades de pointe (↑ QT), FV,
↑ toxicité à la digitale
Rare : diabète insipide néphrogénique, rhabdomyolyse…
Hypotension et signes de déshydratation si déplétion volémique associée

Question 37

Q

Manifestations cliniques de l’hyperMg >1mmol/L

Answer

A

Rarement sx si < 2mmol/L
- No/vo, céphalées, somnolence
- Hyporéflexie, paralysie
- Bradycardie, hypotension, dépression respiratoire, arrêt cardiaque

**Donc toute ↓↓↓

Question 38

Q

Manifestations cliniques de l’hypoMg <0.7mmol/L

Answer

A

No, anorexie
Tétanie, crampes musculaires, tremblements, convulsions, hyperréflexie
HTA, arythmie ventriculaire (torsade de pointes), prolongation QT à ECG

**Donc toute ↑↑↑

Question 39

Q

Quoi rechercher à l’histoire pour un patient instable hémodynamiquement

Answer

A

Chercher des éléments spécifiques qui peuvent orienter l’étiologie du choc:
- Trauma possible (surtout si patient inconscient)
- Rx immunosupprésseurs ou l’utilisation de stéroïdes à choc distributif par insuffisance surénalienne ou sepsis
- Exposition à des allergènes à choc anaphylactiques
- Infection (recherche fièvre et de sx focalisateurs)
- Dlr thoracique/arrythmies à choc cardiogénique

NOTE : Obtenir l’histoire d’autres sources (famille, ambulanciers, etc.) si patient inconscient. Les ATCD du patients sont très importants à recueillir (e.g. prise d’anticoagulant) et peuvent aider lorsque l’étiologie du choc est moins évidente.

Question 40

Q

Examen physique ciblé pour un patient instable hémodynamiquement (ABC)

Answer

A

Dans le contexte d’un patient instable : FAIRE L’ABC (+ DE si contexte de traumatisme) AVANT L’HISTOIRE

Question 41

Q

Quoi rechercher pour A dans ABCDE?

Answer

A

AIRWAY : Maintien de l’ouverture des VR et stabilisation cervicale
o Chercher des signes d’obstruction (dysphonie, vomis, etc), détresse respiratoire (cyanose, utilisation muscles accessoires)

Question 42

Q

Quoi rechercher pour B dans ABCDE?

Answer

A

BREATHING : Évaluation de la respiration + besoin de ventilation
o RR (Tachypnée)
o Tympanisme + ↓ MV unilatéral + déviation de la trachée (Pneumothorax)
o Sifflements/sibilances (choc anaphylactiques)
o Crépitements => signe de pneumonie (foyer infectieux)
o Désaturation

Question 43

Q

Quoi faire pour B dans ABCDE?

Answer

A

Oxygène 100% pour tout le monde à débuter immédiatement pour ↑ livraison d’oxygène et prévenir l’hypertension pulmonaire
Monitoring avec saturométrie
Si pneumonthorax sous-tension : décompression à l’aiguille immédiatement et drain thoracique après pour éviter épanchement pleural

Question 44

Q

Quoi rechercher pour C dans ABCDE?

Answer

A

CIRCULATION : Pouls et contrôle des hémorragies
o TA, FC
o Signes d’hypovolémie :
* Refill capillaire > 2s
* Sécheresse des muqueuses
* ↓ pouls périphériques (Pouls paradoxal diminué à tamponnade!)
* Absence de sueurs
* Oligurie
o Pression veine jugulaire + OMI (IC D)
o Anomalie à l’ECG

Question 45

Q

Quoi faire pour C dans ABCDE?

Answer

A

Monitoring
- Installation de 2 voies veineuse (16 ou 18G) ✩ CRUCIAL : prise de sang de base, ressuscitation agressive, ATB IV si sepsis
- Si hypotension malgré une ressuscitation adéquate, considérer une voie veineuse centrale pour la thérapie avec vasopresseurs et ionotropes
- Monitoring cardiaque
- Sonde urinaire

Réanimation volémique (agressive et immédiate): agents principaux, agents vasopresseurs, agents inotropes
- Suspicion insuffisance surrénalienne => CS empirique

Importance du Tx selon la cause
* Coronarographie et revascularisation STAT si choc cardiogénique sur ischémie
* Pose d’un stimulateur cardiaque si bradyarythmie
* Tx endoscopique pour les hémorragies digestives hautes

Prophylaxie
* Antithrombotique
* Anti-ulcère de stress avec un IPP (si à risque de sgx GI haut ++)
* Tête de lit à 30-45° si intubé
* Maîtrise de la glycémie

Suivi sérié des investigations

Question 46

Q

Déterminer la nécessité de faire un suivi sérié des investigations avec un intervalle adéquat en contexte de choc hémorragique

Answer

A

Prise de sang aux 4 h (car prend généralement 2h pour avoir les résultats) :
- Répéter les SV et les tests de laboratoires (gaz sanguin avec lactates, FSC, électrolytes, études de coagulopathie, etc.)
- Permet de s’assurer de la réponse au Tx
- On devrait voir une ↓ des lactates en choc hémorragique (Px) après la réplétion volémique

Question 47

Q

Quoi rechercher pour D dans ABCDE?

Answer

A

DISABILITY : Statut neurologique
o Pupille, bouge les 4 membres, méningite
o Altération de la conscience (GSC), confusion, encéphalopathie => signes décompensation
o Agitation
o Paralysie des membres (choc spinal à choc neurogénique possible)

Question 48

Q

Quoi rechercher pour E dans ABCDE?

Answer

A

EXPOSURE : Déshabiller et contrôler l’environnement
o Peau froide ou chaude
o Douleur localisée
o Cellulite/Fx ouverte (foyer infectieux)

Question 49

Q

Indications d’un cathétérisme vésical ou une sonde urinaire

Answer

A

Investigation :
- Prélèvement d’un échantillon d’urine non contaminé
- Monitoring du débit urinaire
- Pour une étude urologique de l’anatomie des voies urinaires

Thérapeutique :
- Rétention urinaire aiguë avec inhabilité à uriner
- Hémorragie vésicale (décailloter la vessie)
- Obstruction urétrale ou prostatique (cause ↓ fonction ou hydronéphrose)
- Pour décomprimer de façon intermittente d’une vessie neurogène

Question 50

Q

CI et Cx d’un cathétérisme vésical ou une sonde urinaire

Answer

A

C-I absolue : suspicion de lacération urétrale secondaire à trauma
Complications:
* Infection des voies urinaires
* Bactériémie
* Hématurie
* Paraphimosis
* Sténose urétrale
* Faux trajet

Question 51

Q

Quoi rechercher à l’histoire pour SDH suspecté (hématémèse et/ou méléna)?

Answer

A

Qualifier et quantifier le saignement :
o Hématémèse : sang frais
o Café moulu : sang noir altéré

Éliminer une source extra-digestif : épistaxis, hémoptysie massive

Symptomatologie :
o Dlr nocturne, dlr abdominal soulagée par la nourriture => ulcère peptique
o Brûlures d’estomac, indigestion, dysphagie => oesophagite/ulcère oesophagien
o Toux, Vo, hoquets important => Mallory-Weiss
o Dlr abdominal + perte de poids => Cancer GI

Chercher des Sx associés d’hypovolémie : étourdissements, faiblesse, mains/pieds froids, tachycardie, etc.

Médicaments : Rx antiplaquettaire (AINS) ou anticoagulant (ACOD) et autres..

ATCD de problèmes gastriques/sgx gastrique (60% des patients avec SDH reSgx de la même lésion)

HDV : Alcool (mallory-weiss, HT portale), tabac (ulcère peptique +, cancer), drogue

Question 52

Q

Examen physique à faire si SDH suspecté

Answer

A

Note : Ne pas retarder la prise en charge initiale, surtout si instable hémodynamiquement
- Signes vitaux : TA, FC, RR, T
- Chercher des signes d’hypovolémie : HypoTA/HTO, tachycardie, pouls périphériques filants, muqueuse sèche, refill capillaire > 2-3 s, pâleur, AÉC
- Peau : Chercher des signes de cirrhose/HT portale (ictère, angiome stellaire, érythème palmaire, ecchymoses)
- Cardiaque : angiodysplasie GI associé à sténose aortique
- Abdomen : Chercher des signes de cirrhose/HT portale (tête de méduse, ascite, splénomégalie, hépatomégalie)
- Ganglions : palper les ganglions de Virchow/Troisier pour cancer gastrique

Question 53

Q

Quoi rechercher à l’histoire pour SDB suspecté (hématochésie)?

Answer

A

Qualifier et quantifier le saignement :
o Hématoschézie : sang clair
o Méléna : sang noir comme du goudron

Présence de douleur à la défecation : fissure anale, hémorroïdes

Symptômes d’anémie : fatigue, pâleur, tachycardie, étourdissement

Symptômes associés :
o Diarrhée : MII
o Perte de poids + dlr abdominal : cancer GI

Rx : AINS/antiplaquettaire, ACOD, Rx pouvant causer constipation, etc.

Question 54

Q

Examen physique à faire si SDB suspecté

Answer

A

Signes vitaux : TA, RC, RR, T
Évaluation rapide d’un perte vasculaire de plus de :
* 25 % : HTO
* 50 % : hypoTA au repos (TAS < 90 couché) ou tachycardie (> 120 bpm)
Considérer de calculer l’indice de choc APRÈS LA RÉSSUCITATION (FC/TAS) : > 1 = SDB instable
Signes d’hypovol. : séchresse buccale, refill…
Cardiaque : Syndrome clinque où l’angiodysplasie est associé à sténose aortique
Abdomen : Distension ou masse abdominale, HSmégalie, ascite
Rectal : masse, hémorroïdes, fissure anale, couleur des selles

Question 55

Q

Après stabilisation, quoi aborder lors de l’entrevue dans un contexte d’abus d’alcool?

Answer

A

Importance de l’aspect socio-affectif !!
- Questionnaire CAGE pour détecter abus d’alcool (cut, annoyed, guilty, eye-opener)
- Rechercher conséquences psychosociales : détérioration des relations interpersonnelles, violence/agression, problèmes légaux, perte d’emploi
- Rechercher conséquences psychiatriques : dépression, anxiété, trouble de personnalité, abus de substances autres, schizophrénie
- Questionner risque suicidaire (↑ risque car désinhibition des pulsions agressives, ↓ jugement, faible réseau, labilité de l’humeur)

Question 56

Q

Reconnaître les antécédents ayant un impact sur les problèmes actifs, en situation de choc hémorragique (ex: prise d’anticoagulants)

Question 57

Q

Anticiper les problèmes ou complications pouvant découler des problèmes actifs ou leur prise en charge en lien avec un choc hémorragique et AÉC chez les patients cirrhotiques

Question 58

Q

Décrire les conséquences détaillées du choc hémorragique (hypoperfusion des organes)

Answer

A

Atteinte cardiaque: réduction de la perfusion coronaire => ↓ contractilité cardiaque => hypotension persistante
Atteinte pulmonaire: ↑perméabilité capillaire => œdème pulmonaire non cardiogénique => anomalies ventilaton-perfusion => hypoxémie, SDRA
Atteinte rénale: hypoperfusion => IRA pré-rénale puis IRA rénale (nécrose tubulaire aigue si prolongée); oligurie ou anurie & créatinine↑
Atteinte hépatique: hépatite ischémique (foie de choc)
Trouble métabolique: acidose métabolique (lactique), iléus paralytique, hyperglycémie, insuffisance surrénalienne, euthyroïd sick syndrome
Thrombose microvasculaire: => ischémie distale; CIVD (libération et augmentation du fct tissulaire); ↓anticoagulants naturels ((↓ protéine C activée, ↓ fibrinolyse, ↓ inhibiteur facteur tissulaire)
Perte de la fonction barrière: ↑perméabilité capillaire => fuite vers espace extracapillaire => 3e espace important & œdème
Dysfonction mitochondriale: stress oxydatif => altération de l’utilisation de l’O2 dans la cellule => ↓capacité de production d’ATP

Question 59

Q

Complications de cirrhose

Answer

A

TRUC (VARICES) :
Varices (HT portale)
Anémie, Ascite
Renal failure
Infection (PBS cx de l’ascite)
Coagulopathie, Carcinome hépatocellulaire
Encéphalopathie hépatique
Sepsis

Question 60

Q

DDx de l’AÉC chez patient cirrhotique

Answer

A

Hémorragie sous varices ou ulcères
Encéphalopathie hépatique
Infection (PBS, méningite)
Intoxication ou sevrage d’alcool, drogues
Désordres électrolytiques/métaboliques (ex: hypoglycémie)
Hématome sous-dural, chute
Encéphalopathie urémique: si IRA pré-rénale

Question 61

Q

C’est quoi l’évaluation primaire?

Answer

A

L’évaluation primaire comprend (3) l’histoire, l’examen physique et les tests diagnostiques afin de confirmer la présence d’un choc et identifier l’étiologie pour orienter la prise en charge rapidement.

Question 62

Q

Décrire les conséquences physiopathologiques de la prise d’alcool sur le foie

Answer

A

Le foie est très vulnérable aux effets de l’alcool, car c’est le lieu de son métabolisme
3 formes d’atteintes hépatiques alcooliques : Stéatose (>90%), hépatite alcoolique (10-35%), cirrhose (10-20%)
Si le foie est forcé de neutraliser l’alcool de façon continue, les cellules hépatiques peuvent être détruites ou altérées, ce qui entraîne:
o Dépôts graisseux (favorise captation d’acides gras donc accumulation TG, réduit leur oxydation et réduit formation de lipoprotéines) (stéatose hépatique)
o Problèmes plus graves, comme l’inflammation vu formation d’espèces réactives de l’O2 (hépatite alcoolique) et/ou la formation de tissus cicatriciels permanents dans le foie (cirrhose).

Question 63

Q

C’est quoi le métabolisme de l’alcool?

Answer

A

Éthanol –> Acétaldéhyde (par l’enzyme alcool déshydrogénase et cytochrome P450 2E1 (CYP2E1) ) –> Acétate (par l’enzyme aldéhyde déshydrogénase)

Question 64

Q

Décrire les conséquences physiopathologiques de la prise d’alcool sur le cerveau SNC

Answer

A

Syndrome de Wernicke Korsakoff : utilisation de la thiamine dans le métabolisme de l’alcool => déficience en thiamine (B1) a/n du cerveau
Thiamine: essentielle à l’utilisation de l’énergie par le cerveau
Sx: confusion, ophtalmoplégie, nystagmus, ataxie
Dégénérescence cérébelleuse : dégénérescence des structures médianes (vermis) (hémisphères épargnées), après > 10 ans de consommation excessive d’alcool => ataxie tronculaire => ataxie progressive à la marche, marche en tandem impossible
Atrophie cérébrale : toxicité directe de l’alcool sur les neurones => atrophie du cortex avec élargissement des ventricules =>↓ fct intellectuelles et ↑ risque d’hématome sous-dural chronique
Neuropathie périphérique : neuropathie axonale causée par neurotoxicité de l’alcool => ressemble à neuropathie du diabète => bilatérale, symétrique, distale, MI ++, sensitive (paresthésies, hypoesthésies, ataxie à la marche), motrice (hyporéflexie, faiblesse), autonomique
Amnésie antérograde temporaire lors des binge drinking
Altération du sommeil (aide à s’endormir mais sommeil moins réparateur)

Answer 63

A

Macrocytose (↑ VGM avec ou sans anémie) par anomalies lipidiques de la membrane (= cellules cibles)

Anémie
o Aplasie médullaire par toxicité directe de l’alcool sur MO
o Anémie macrocytaire mégaloblastique par déficience en folate/B12 par malnutrition et car alcool est un antagoniste du folate
o Anémie ferriprive 2aire aux saignements digestifs fréquents
o Hypersplénisme 2aire à splénomégalie congestive si cirrhose (séquestration)

Leucopénie
o Aplasie médullaire par toxicité directe de l’alcool sur MO
o Hypersplénisme 2aire à splénomégalie congestive si cirrhose (séquestration)

Thrombocytopénie
o Aplasie médullaire par toxicité directe de l’alcool sur MO
o Hypersplénisme 2aire à splénomégalie congestive si cirrhose (séquestration)
o Maladie hépatique => ↓ de la TPO

Surcharge en fer (hémosidérose) : ↑ absorption intestinale de fer => déposition dans foie => donc alcoolisme = FDR pour aggravation de l’hémochromatose

Coagulopathie/diathèse hémorragique si atteinte hépatique alcoolique (↓ synthèse de facteurs de coagulation et thrombocytopénie, déficience en vit K par sous-nutrition)

Answer 64

A

État d’hypoperfusion tissulaire aigue et durable amenant un dysfonctionnement cellulaire et une défaillance multiviscérale
o Résulte d’un déséquilibre entre l’apport et la demande en O2.
o Lorsque traité rapidement, les dysfonctions et les dommages sont généralement réversibles.

Note : Bien que le choc soit souvent reconnu par une instabilité hémodynamique manifestée par une hypotension, les patients en choc peuvent aussi se présenter avec une hyper/normotension.

Answer 65

A

Stade compensé (pré-choc): activation du SNC, réplétion du volume plasmatique, ↑dissociation de l’O2
Stade décompensé (choc): Mécanismes compensatoires insuffisants => hypoTA et hypoperfusion entrainent un cercle vicieux qui aggrave le choc jusqu’à qu’il devienne irréversible
Stade irréversible (réfractaire): Point de non-retour à partir duquel aucun Tx n’empêchera l’évolution fatale => MSOF (multi-systemic organ failure).

Answer 66

A

A. Activation du SNC
- Tachycardie : ↑ FC => ↑ DC
- ↑ contractilité cardiaque : ↑ VES => ↑ DC
- Vasoconstriction cutanée, musculaire et splanchnique : ↑ RVP (pour redistribuer sang vers les organes nobles : cerveau, cœur)
- Vasoconstriction veineuse : ↑ retour veineux => ↑ précharge => ↑ DC
- Sécrétion d’hormones du stress (cortisol, adrénaline)
o Adrénaline : vasoconstriction périph, ↑ FC et ↑ DC, ↑ glycémie
o Cortisol : ↑ lipolyse, ↑ gluconéogenèse

B. Réplétion du volume plasmatique
- ADH et SRAA (activés par ↓ perfusion rénale) : ↑ VES (pré-charge) + ↑ RVP (vasoconstriction)
- Absorption de liquide (intestin et interstitiel)

C. ↑dissociation de l’O2: Par instauration d’une acidose tissulaire relative

Answer 67

A

HypoTA => hypoperfusion myocardique => ischémie myocardique => ↓ contractilité et relaxation active du cœur => ↓ DC => hypoTA

Answer 68

A

dans doc pg 1

Answer 69

A

Âge : 50-74 ans
Dépistage : RSOI aux 2 ans ou colonoscopie aux 10 ans
o 1-2 polypes : colonoscopie aux 5 ans
o 2+ polypes : colonoscopie aux 3 ans

Answer 70

A

Si Dx de CCR chez 1 parent du 1er degré < 60 ans OU 2 parents du 1er degré OU 1 parent du 1er degré et 1 parent du 2e degré du même côté de la famille : Colonoscopie aux 5 ans à partir de 40 ans OU 10 ans avant l’âge du + jeune
Si Dx de CCR OU polypes adénomateux chez 2 parents du 2ème degré : RSOI aux 2 ans à partir de 40 ans
Si MII : Colonoscopie complète à tous les 1-2 ans à partir de 8-10 ans post-dx
Si polypose adénomateuse familiale : Test génétique + sigmoïdoscopie annuellement à partir de 10-12 ans

Answer 71

A

Sx constitutionnels : perte de poids, perte d’appétit, fatigue
Asx longtemps, car se développe lentement
Côlon droit (proximal) : obstruction rare (+ gros et fèces + liquides), ulcération et saignement chronique et occulte (anémie ferriprive microcytaire hypochrome, fatigue, palpitations, angine possible), tumeur palpable avant sx, métastases hépatiques (drainage veineux du colon droit se fait à la veine porte)
Côlon transverse ou gauche (distal) : crampes abdominales (+ petit et fèces plus solides), alternance entre constipation et diarrhée, rectorragie, perforation possible, métastases pulmonaires
Côlon sigmoïde et rectum : hématochésie ou rectorragie, douleur, ténesmes ou sensation d’évacuation incomplète, anémie ferriprive par une spoliation occulte, métastases pulmonaires (drainage veineux par circulation porte)

Answer 72

A

E/P: masse abdo, TR, hépatomégalie (métastase au foie)
Tests paracliniques:
- FSC: anémie ferriprive
- Colonoscopie avec biopsie
- Bilan d’extension: CT thoraco-abdomino-pelvien, IRM pelvien, marqueur tumoraux CEA

Answer 73

A

État de choc cause hypoperfusion tissulaire, ce qui peut ↑ la perméabilité de la paroi intestinale (via cascade inflammatoire)
Aussi, le saignement digestif peut favoriser une translocation bactérienne et causer une péritonite bactérienne spontanée (PBS)

Answer 74

A

↑ pression dans veine porte => renversement du flux vers circulation systémique (car sang circule de haute pression vers basse pression) => dilatation de vaisseaux collatéraux et dvlp de nouveaux vaisseaux (pour accommoder la grande qté de sang)
image dans doc

Answer 75

A

Pré-hépatique (pré-sinusoïdal)
- Thrombose/sténose veine porte ou veine splénique (inflammation peut progresser jusqu’à veine porte)
- Splénomégalie massive (↑ flux dans veine splénique)

Intra-hépatique (sinusoïdal)
- Cirrhose (95%)

Post-hépatique (post-sinusoïdal)
- IC droite, péricardite constrictive
- Syndrome de Budd-Chiari (thrombose veines hépatiques)
- Obstruction veines post-hépatiques/VCI

Answer 76

A

↑ pression car ↑ résistance (R) et ↑ débit (Q) (P = R x Q) Donc,
- ↑ résistance au flux sanguin hépatique 2aire à une obstruction
- ↑ flux veineux dû à vasodilatation splanchnique via substance vasoactives (NO ++)

Answer 77

A

5 mécanismes principaux: pseudo-hyperkaliémie, apport externe accru, lyse cellulaire, redistribution, diminution de l’excrétion rénale

Lien avec les entités cliniques rencontrées:
Redistribution
1) Acidose métabolique : Tamponnage des H+ par les cellules entraîne sortie de K+ pour maintenir électroneutralité

2) Hyperglycémie (hyper-osmolalité): ↑ osmolalité plasmatique entraîne mouvement d’eau hors des cellules => K+ suit l’eau.

3) Exercice : Manque d’ATP entraîne désinhibition de canaux K+ sur cellules musculaires => fuite vers l’extérieur

4) Lyse cellulaire : Entraîne libération K+ qui est stockée en majorité (98%) dans cellules (ex: rhabdomyolyse, hémolyse)

5) Autres causes :
o Déficience en insuline : ↓ entrée du K+ a/n intracellulaire.
o Bloqueurs β-adrénergiques : ↓ épinéphrine entraîne ↓ activité de la pompe Na+/K+ ATPase.

Diminution de l’excrétion rénale (2 types)
1). Diminution de la charge hydrosodée distale (type + fréquent) : ↓ DFG → ↓ charge hydrosodée distale → ↓ réabsorption distale Na+ → ↓ gradient électrique favorisant sécrétion K+
2). Hypoaldostéronisme: normalement aldostérone favorise excrétion de K+ via (3) :
o ↑ réabsorption du sodium en stimulant canaux sodiques = ↑ gradient
o ↑ action de la pompe Na-K-ATPase ce qui ↑ K+ dans cellule donc ↑ gradient
o ↑ directement sécrétion K+ en stimulant canaux potassiques

Answer 78

A

4 mécanismes:
1). ↓ apport (rare)
2). Redistribution cellulaire (K+ entre dans cellule) : alcalose (Vo, succion gastrique = perte H+), Rx (insuline, β-adrénergique), catécholamines (stress)
3). ↑ excrétion rénale: hyperaldostéronisme ou Cushing, diurétique (furosémide, thiazide), Vo, polyurie/diurèse osmotique
4). ↑ excrétion extra-rénale : pertes GI (Vo, diarrhée, laxatifs, fistule) ou cutanées (sudation excessive)

Answer 79

A

Rappel : normalement, l’ammoniac est convertie en urée par hépatocytes => si insuffisance hépatique = hyperammoniémie

1). Accumulation de neurotoxines (ammoniac ++)
Insuffisance hépatique + shunts porto-systémiques empêchent la détoxification hépatique => neurotoxines s’accumulent
- Ammoniac : ↑ NH3 => traverse BHE => ammoniac converti en glutamine dans astrocytes => ↑ osmolarité intra¢ => œdème des astrocytes => HT intra-crânienne
- Manganèse : s’accumule dans ganglions de la base => ↑ tonus inhibiteur GABA => altère neurotransmission
- Neurostéroïdes : synthèse stimulée par ammoniac et manganèse => ↑ tonus inhibiteur GABA

2). Contribution de l’inflammation
Astrocytes et microglies sécrètent cytokines inflammatoires => ↑ perméabilité BHE => ↑ diffusion ammoniaque vers astrocytes
- Explique pk septicémie ou PBS = facteur précipitant fréquent

3). Altération métabolisme du cerveau
Causé par la défaillance hépatique
- ↓ oxydation cérébrale du glucose
- Dysfonction hépatique peut entrainer hypoglycémie par altération de la néoglucogénèse

Answer 80

A

HÉPARINES, ACOD, INHIBITEURS DE LA VITAMINE K, AUTRES

Answer 81

A

Consentement présumé : Dans certains pays, il existe des lois sur le consentement présumé pour le don d’organes, ce qui signifie que les organes d’une personne décédée peuvent être prélevés à des fins de transplantation à moins que la personne n’ait explicitement exprimé son opposition de son vivant.
Situations d’urgence médicale : En cas de situation d’urgence médicale où il n’est pas possible d’obtenir le consentement éclairé d’un patient, un médecin peut prendre des mesures médicales immédiates pour sauver la vie du patient ou éviter des dommages graves à sa santé.
Consentement substitut : Lorsqu’un individu n’est pas capable de donner son consentement en raison d’une incapacité mentale ou physique, un tuteur légal ou un représentant légal peut donner son consentement au nom de la personne incapable.
Mandats de perquisition : Les forces de l’ordre peuvent effectuer des perquisitions et saisies dans le cadre de mandats délivrés par un tribunal, sans le consentement de la personne concernée, dans le but de recueillir des preuves liées à une enquête criminelle.
Enfants mineurs : Dans certains cas, les lois autorisent les soins médicaux pour les enfants mineurs sans leur consentement direct si les parents ou les tuteurs légaux donnent leur consentement.

Answer 82

A

Éclairé : explication sur le diagnostic, pronostic, alternatives, avantages et risques.
Refus d’un traitement vital :
Le respect de l’autonomie est à prioriser si le refus de soins est libre (sans coercition), éclairé et fait par une personne apte.
Il faut tout de même s’assurer que le patient comprend bien (nature du problème, conséquences du refus, alternatives), explorer les motifs du patient, s’assurer qu’il n’y a pas de coercition ou manipulation, signaler sa disponibilité à revoir le plan de traitement si le patient modifie sa décision.

4 éléments essentiels à fournir
1). la nature de sa maladie pour laquelle on lui propose un traitement (ou une investigation);
2). la nature et le but du traitement (ou de l’investigation) et des autres options, à partir des informations fournies;
3). les avantages et les risques du traitement proposé (et des alternatives, dont l’absence de traitement);
4). les avantages et les risques de ne pas subir le traitement proposé

Answer 83

A

Le patient est inapte s’il ne peut :
- Comprendre les informations p/r à la nature et conséquences de sa situation (Dx et Px), aux interventions possibles (principales et alternatives), ainsi que leurs buts, risques et bénéfices
- Peser les risques et bénéfices de ses choix en fonction de ses propres valeurs et but
- La capacité de communiquer ses volontés

Si jugé inapte, le consentement substitué se fait par :
- Représentant légal si tuteur, mandataire ou curateur a été nommé
- Conjoint
- Proche significatif

Le consentement substitué doit se faire :
- Dans le meilleur intérêt du malade,
- En suivant les volontés exprimées antérieurement.
- Si les deux conditions sont impossibles, jugement substitué

Answer 84

A

En situation d’urgence, le consentement substitué n’est pas toujours nécessaire, si le consentement substitué ne peut être obtenu en temps opportun.
En cas d’urgence, le soin peut être donné si le consentement ne peut être donné en temps opportun si les conséquences pour le patient ne sont pas acceptables.

Answer 85

A

Les autres états pathologiques affectant la capacité du patient à consentir à de soins :
- Altération état conscience (ex: encéphalopathie)
- Délirium
- Démence
- Pathologies psychiatriques

Answer 86

A

Pré-contemplation : patient ne pense pas avoir de problème de consommation
Contemplation : le patient commence à sentir l’ambivalence, il remarque son problème de consommation, mais n’est pas prêt à changer son comportement
Préparation : le patient se sent prêt à démarrer la phase d’action dans un futur proche
Action : le changement est engagé
Maintien : phase de consolidation
Rechute : peut survenir à tous les stades du changement, d’où l’importance du soutien

Answer 87

A

Approche non pharmacologique/multidisciplinaire
o Entrevue motivationnelle (conviction/confiance, STOP & GO)
o TCC
o Groupes de soutien (AA)
o Centre de désintox
o Psychologue, TS
o Impliquer famille, communauté, favoriser réseau de soutien

Answer 88

A

Disulfiram
* MA : inhibe l’aldéhyde déshydrogénase => inhiber cette enzyme augmente rapidement la [ ] d’acétaldéhyde
* ES : No/Vo, flushing, sudation, hypotension, palpitations, hépatite, neuropathie, névrite optique, psychose

Naltrexone PO ou injection
* MA : antagoniste non-sélectif des récepteurs opioïdes => réduit la consommation d’alcool en réduisant l’activité opioïdergique mésolimbique
* Injection a une plus longue action à meilleure observance
* ES : somnolence, No/Vo, appétit diminué, dlr abdo, insomnie

Acamprosate
* MA : module la neurotransmission glutamatergique => permet de maintenir l’abstinence ++
* ES : diarrhée

Answer 89

A

o Lactulose contre encéphalopathie (↓ absorption + production d’ammoniac)
o ATB (ceftriaxone IV) pour diminuer le risque de mortalité et d’infx (PBS, infx urinaire, pneumonie)

Answer 90

A

Dépistage par écho abdo + AFP chez px cirrhotique aux 6-12 mois
CT-scan, IRM, scintigraphie au gallium, biopsie hépatique si doutes et masses

Answer 91

A

Ceftriaxone IV ou Norfloxacine PO pendant 7 jours chez tous cirrhotiques avec hémorragie digestive (ascite ou pas)
Norfloxacine PO à long terme si ascite pauvre en protéine (<15g/L) + 1 FDR
o Créatinine > 106
o Urée> 4
o Natrémie < 130
o Child-Pugh > 9
o Bilirubine > 51

Answer 92

A

Lactulose PO
Ajouter Rifaximine (ATB) 550 mg BID chez PT cirrhotiques ayant eu > 2 épisodes dans 6 derniers mois malgré Tx optimal avec lactulose
*Si TIPS : considérer de le fermer le shunt!

Answer 93

A

Lactulose → ↓ ammoniémie de 3 façons :
1. Converti en acide lactique par flore intestinale => acidifie intestin (H+) => favorise conversion NH3 en NH4+ non absorbable
2. Accélère transit intestinal via son effet laxatif
3. Tue les ฿ produisant l’ammoniac

Bref : favorise élimination produits toxiques entériques dans les selles (↓ absorption) + diminue la production d’ammoniac

Answer 94

A

Octréotide IV (SANDOSTATIN): Agent vasoactif IV en 1ère ligne
- MA : Analogue somatostatine (GHIH) => inhibe sc hormones GI vasoactives (VIP) (vasodilatateur des veines splanchnique) => vasoconstriction splanchnique (surtout v. porte ++) => ↓ hypertension portale
- À continuer 5 jours post-endoscopie

IPP IV
- Administré x 3 jours si saignement actif ou vaisseau apparent à l’endoscopie
- Pourrait être donné à l’admission à tout patient avec saignement digestif haut aigu jusqu’à détermination de la cause du saignement.
- MA : La fibrinolyse du caillot est ralentie à pH gastrique neutre.
o La suppression de l’acidité gastrique ↑ la stabilité du caillot, permet de ↓ les risques de mortalité et de récidive de saignements chez patients avec ulcères.

NOTE : L’acide tranexamique et vasoconstricteur splanchnique (octréotide) NON recommandés pour les SDH NON variciels

Answer 95

A

Pas d’hospitalisation:
- Suivi en externe
- Conseille de bien s’hydrater + suppléments PO de thiamine et multivitamine (pour prévenir Wernicke-korsakoff)

Hospitalisation:
1) Tx de support
o Hydratation IV NS
o Support nutritionnel IV : thiamine, glucose, multivitamine avec acide folique, corriger désordres électrolytiques au besoin
o Environnement tranquille
o Réévaluation fréquente des SV et état clinique

2) Benzo (lorazépam, diazépam)
o IV si convulsions ou délirium tremens ou incapable de prendre PO
o Protocoles spécifiques selon état clinique (CIWA-Ar)
- Léger : Ne rien faire ou benzo petite dose, garder en observation et/ou retour à domicile
- Modéré : Besoin d’hospitalisation à l’étage et benzo !
- Important : Monitoring et beaucoup de benzo !
o Pour délirium tremens, si réfractaire à doses max de benzo => ajouter phénobarbital

** Éviter anti-psychotique car abaisse le seuil convulsif

Answer 96

A

Benzodiazépines : stimule R GABA => ↓ état hyperautonomique (contrôle sx et prévient progression vers délirium tremens)
o Longue action (diazépam) préféré en général pour permettre le sevrage graduel
o Courte action (lorazépam) si cirrhose avancée avec insuffisance hépatique ou risque d’insuffisance respiratoire

Phénobarbital (classe des barbituriques): dépresseurs du SNC
MA: potentialiser l’activité du neurotransmetteur inhibiteur GABA dans le cerveau => effet calmant sur le SNC, réduisant ainsi l’excitabilité neuronale.

Answer 97

A

Thiamine IV ou IM ± Mg (cofacteur du métabo de thiamine)
o Donner thiamine avant glucose car Thiamine est nécessaire au métabolisme du glucose
o Donner thiamine à tout patient dénutri
Cessation alcool + support : hydratation, nutrition incluant multivitamine

Answer 98

A

Prendre en considération que plusieurs Rx sont métabolisés par le foie (ex : acétaminophène) à faire attention aux doses !!!
Ex. de l’ARP : éviter les benzo de longue action chez patients cirrhotique (utiliser les benzo de courte action si requis pour le sevrage de l’alcool)
Cependant, les concentrations et les effets d’un médicament donné sont imprévisibles et ne sont pas bien corrélés avec le type de lésion hépatique, sa gravité ou le bilan hépatique. Il n’y a donc pas de règles générales de modifications de la posologie médicamenteuse en cas de maladie du foie

Answer 99

A

Acide Tranexamique (cyclokapron)
o MA : anti-fibrinolytique
o ES : thromboses
Si hémorragie : remplacement des éléments hémostatiques (Transfusion de plaquettes, plasma frais congelé, cryoprécipités et concentrés de fibrinogène, transfusion GR peut être requise)
Si thrombose : Héparine (faire attention aux saignements), rx antiplaquettaires

Answer 100

A

Culots globulaires (GR)
o Pour ↑ livraison O2 aux tissus, PAS pour ↑ volémie
o Seuil transfusionnel : normalement Hb < 70 si stable mais + élevé si MCAS ou sgx incontrôlé/px instable
Plaquettes
o Conservé à T° pièce donc ↑ risque d’infx p/r aux autres produits sanguins
o Indiqué si thrombocytopénie ou thrombopathie accompagnée de saignement OU prévention de sgx si thrombocytopénie sévère < 10
Plasma frais congelé : contient tous les facteurs de coagulation sauf VIII, fibrinogène et FvW
Cyroprécipités : contient tous les facteurs de coagulation incluant VIII, fibrinogène et FvW
o Indication : thérapie de remplacement du fibrinogènes (ex. CIVD, maladie vW, hémophilie)
Concentrés de facteurs (concentrés plasmatiques)
o Complexe prothrombinique (II, VII, IX, X) : bon pour renverser Coumadin en urgence
o Facteurs VIII, IX, XI…
o Concentré de FvW

Answer 101

A

Pour varices œsophagiennes:
1. Cristalloïdes IV: réplétion volémique
2. Octréotide IV: diminution la pression portale
3. IPP IV pré-OGD: stabiliser les caillots
4. Lactulose IV & ATB IV: prévenir les complications
5. Bêta-bloqueur non cardio-sélectif: prophylaxie pour prévenir risque de rupture
6. Ajout de Nitrates possible: prévention secondaire

L’Érythromycine est aussi recommandé pré-OGD en raison de son effet prokinétique (améliore visualisation endoscopique).
L’acide tranexamique et vasoconstricteur splanchnique (octréotide) NON recommandés pour les SDH NON variciels.

Answer 102

A

1). Agents principaux
=> Cristalloïdes: salin ou lactate ringer
Règle générale : bolus 0,5 ou 1 L de salin par h (équivalent à 30-40 cc/kg) et considérer les autres options si échec d’euvolémie après 2 L de bolus
=> Colloïdes: solution d’albumines, 2e ligne si hypoalbuminémie sévère
=> Transfusions: 2e ligne aussi, si échec avec cristalloïdes et Hb < 70 g/L (surtout dans le choc hémorragique)

2). Agents vasopresseurs (jamais de routine)
=> utile si euvolémie Ø atteinte (+ + chocs distributifs (↑ RVS))
=> choc septique, hypovolémique, cardiogénique: norépinéphrine > épinéphrine
=> choc anaphylactique: épinéphrine > norépinéphrine

3). Agents inotropes (PRN)
=> Dobutamine: 1ere ligne en cas de choc cardiogénique pour ↑DC

4). Autres
=> CS empirique: si suspicion d’insuffisance surrénalienne
=> Prophylaxie: antithrombotique, IPP

Answer 103

A

Bêta-bloqueurs
Nitrates
TIPS (transjugular intrahepatic portosystemic shunt)

Answer 104

A

traitements instaurés plutôt pour traiter les maladies découlant de cirrhose (ex: PBS, ascite, œdème, varices œsophagiennes, encéphalopathie hépatique, malnutrition, …)

Answer 105

A

ATB IV large spectre Ceftriaxone IV aux 8h pour 5 jours minimum
Ponction d’ascite évacuatrice si évolution sous-optimale
Albumine IV pour prévenir syndrome hépatorénal

Answer 106

A

But: réduire de l’ammoniac
1ere ligne: Lactulose
2e ligne: ATB PO (Flagyl = métronidazole, Néomycine, Rifaximine) => ↓ flore intestinale responsable de la production de NH3
3e ligne: Benzoate de Na (↑excrétion d’NH3), Lévocarnitine (↑conversion d’NH3 en urée)

Answer 107

A

Constipation
Hémorragie digestive
IR
Hypovolémie
Infection (ex: PBS)
HypoK, HypoNa
Narcotiques, Benzo!!

Answer 108

A

1). Traiter les facteurs précipitants
- Infx PBS => ATB IV large spectre
- Corriger désordre électrolytique, constipation, infx, hémorragie digestive, …
- Retrait des Rx précipitants (opiacés, anxiolytiques, …)

2). Réduire l’NH3 avec les Rx
- 1ere ligne: lactulose
- 2e ligne: ATB PO
- 3e ligne: Benzoate de Na, Lévocarnitine

3). Dernière ligne: transplantation hépatique si cas chroniques et sévères

Answer 109

A

Protamines: ++ efficace pour HNF, - efficace pour HBPM
Supplément vitamine K + plasma frais congelé: pour Warfarine (Coumadin); si sgn sévère => 4F-BCC (Bériplex) qui contient fct II, VII, IX, X)
Concentré de complexe prothrombique (4F-BCC): pour renverser ACOD
Idarucizumab: pour Dagibatran
Andexanet Alfa: pour Apixaban

Answer 110

A

Objectifs
- Restauration et maintien de la volémie
- Préservation des propriétés hémostatiques et oxyphoriques du volume circulant
- Contrer la coagulopathie de dilution avant qu’elle n’ait des répercussions

En gros on donne :
- 4 culots globulaires (GR)/30 minutes
- À partir de 30 min : 2 plasma/30 minutes
- À partir de 1h : 1 sac (5 unités) de plaquettes/heure
- À partir de 1h30 : 1 sac (10 unités) de cryoprécipités/1h30 (facteurs de coagulation)

Answer 111

A

K, Mg, Phosphore

Answer 112

A

Hypokaliémie et hypomagnésémie (Vo ++)
Hyponatrémie (pertes extra-rénales dans les Vo ou cirrhose causant hyponatrémie hypo-osmolaire hypervolémique)
Acidocétose alcoolique (causé par les vomissements répétés et le jeune suite à binge) = cétonémie + acidose métabolique avec ↑ trou anionique, sans hyperglycémie (vs acidocétose DB)
o Se manifeste par No/vo, dlr abdo, anorexie, respiration de Kusmaul et haleine fruitée
↑ lactates (alcool inhibe conversion lactate en pyruvate)
↓ glucose et ↓ phosphore via dénutrition (pan-déficitaire en vitamines et minéraux) (hypoglycémie aussi car alcool inhibe NGG)
Alcool inhibe sc ADH => polyurie
Déficience en B1, B9, B12
Déficience en vitamine K

Answer 113

A

Études de coagulation
Hémoglobine
Groupe sanguin
Bilan sérique avec fct rénale et hépatique chez pt avec atteintes
RX des poumons si nouveaux Sx respiratoires ou IC décompensée
Test de grossesse
Jeûne
Ajustement de la médication (anticoagulants, antiplaquettaires)
Antibioprophylaxie parfois
Sédation

Answer 114

A

Interventions pharmacologiques:
- cesser ou continuer l’aspirine après l’arrêt de sgn dépendamment si donné pour la prévention primaire ou secondaire
- réévaluation le besoin du AINS: arrêt si possible; sinon, on essaie de donner AINS COX-2 sélective à la dose efficace la plus faible
- toujours donner IPP après pour la prévention de resaignement

Interventions non pharmacologiques:
- clips, endoscopie, transfusion

Answer 115

A

regarder le doc

Answer 116

A

regarder le doc

Answer 117

A

Endoscopie
CT scan
Artériographie
Scintigraphie aux globules rouges, au technétium
Opacifications digestives (lavement baryté)
Colonoscopie virtuelle (encore peu utilisée)

Answer 118

A

En aigu (Sgn actif)
1. Stabiliser (ABC) => réplétion volémique (cristalloides IV)
o Corriger la coagulopathie (cx de la cirrhose) au besoin avec plasma frais congelé
o Considérer la transfusion si Hb < 70 g/dL → attention : peut faire réouvrir la varice si trop de volume
o Faire prise de sang en même temps
2. Agent vasoactif IV : Octréotide IV en 1ère ligne
o À continuer 5 jours post-endoscopie
3. Tx et prévenir les complications:
o Lactulose contre encéphalopathie
o ATB (ceftriaxone IV) pour diminuer le risque de mortalité et d’infx (PBS, infx urinaire, pneumonie)
4. Gastroscopie : pour confirmer le Dx et traiter le sgx actif
o Procédure de choix : ligature des varices (aussi utilisé en prophylaxie primaire)
o Alternatives : sclérothérapie endoscopique, tube de Blackmore en attendant le TIPS
5. Instaurer une prophylaxie
o Primaire (pour prévenir épisode de sgx):
* Gastroscopie aux 2-3 ans ou à chaque décompensation
* Si risque de rupture : β-bloqueur non cardio-sélectif et/ou ligature si pas encore effectué (si risque + + élevé)
o Secondaire (après atteinte de l’hémostase lors d’un sgx de varices):
* Ligature + agressive et complète des varices
* Ajout de nitrates possible
* β-bloqueur non cardio-sélectif possible
* Évaluer pour une greffe hépatique
* Si prophylaxie secondaire appropriée insuffisante : considérer Chx de TIPS

Answer 119

A

Technique assez invasive permettant de localiser le saignement
Nécessitant l’injection de produit de contraste => difficile si IR
Utile pour *
o Saignement actif important (ø utile pour saignement chroniques/occultes car non-détecté)
o Anomalies vasculaires, même si absence de saignement actif (angiodysplasie, tumeur)
Avantages
o Pas besoin de préparation
o Permet approches thérapeutiques pour cesser saignement: infusion intra-artérielle de vasopressine, embolisation transcathéter, utile pour saignements digestifs bas
Indications
o Patients chez qui l’endoscopie n’est pas faisable due à saignement massif avec instabilité hémodynamique
o Pour saignement persistant après une colonoscopie non diagnostique
Complications*
o Allergie au produit de contraste
o Risques liés au cathéter (hématome, hémorragie, thrombose)

Answer 120

A

Gastroscopie: examen de choix pour sgn digestif haut, hématochésie avec instabilité hémodynamique si TNG positif pour r/o sgn digestif haut, permet approche thérapeutique
Colonoscopie courte (sigmoïdoscopie): dx des sgn digestifs bas (sx typiques de saignements d’hémorroïdes), dépistage du cancer du côlon
Colonoscopie longue: examen de choix pour SDB, dx cancer du côlon; permet de localiser précisément la source de saignement; possibilité de faire biopsie et approche thérapeutique; difficile si saignement massif, patient instable, nécessite préparation
Capsule endoscopique: exploration des saignements digestifs occultes après une gastroscopie et une colonoscopie N, permet de retrouver des lésions situées au-delà du champ diagnostique de la colonoscopie (dans l’intestin grêle), faire lors d’une rectorragie si colonoscopie et gastroscopie non diagnostique
o avaler une capsule (taille d’une vitamine) pour examiner tout l’intestin (50 000 images en 12h)

Answer 121

A

Cx liées au passage de l’endoscope
o Perforation
o Infection (bactériémie, septicémie, endocardite infectieuse, transmission d’infx par l’endoscope)
o Hémorragie (risque ++ si coagulopathie ou prise d’anticoagulants)
o Cx mineures liées au passage du scope : odynophagie, compression trachéale, épistaxis et dlr nasale (naso-gastroscopie), délogement dentaire, déchirure muqueuse, hématome duodénal, œsophagien ou rétro-pharyngé, subluxation temporo-mandibulaire

Cx CV et respiratoires liées à la sédation
o Troubles du rythme cardiaque
o Hypoxémie (aussi liée à la synergie négative du geste endoscopique)
o EP
o Pneumopathie d’aspiration
o Réaction allergique au sédatif, dépression respiratoire

Answer 122

A

Évaluations primaires ABCDE, Investigations, Suivi sérié des investigations, Histoire, Examens physiques

Answer 123

A

Prise en charge aiguë
- Évaluer le statut hémodynamique + réplétion volémique immédiate au besoin
- Congé sans endoscopie immédiate si remplis des critères
- Endoscopie Dx dans les 24h de l’admission
o Tx préalable : érythromycine (ATB) + IPP IV
o En 12 h si FDR : tachycardie, hypotension, vomissements sanglants ou aspiration nasogastrique à l’hôpital
o Rechercher des stigmates de l’hémorragie récente (prédicteurs d’un resaignement)
- Endoscopie Tx : électrocoagulation bipolaire, sonde chauffante, sclérothérapie, clips (ces tx peuvent être combinés à épinéphrine)
o Indications : saignements actifs ou un vaisseau visible sans saignement, caillot adhérent résistant à l’irrigation vigoureuse, + + si FDR de resaignement : âge avancé, maladie concomitante, patient hospitalisé au début du saignement
o Ø Tx si : ulcère avec une base propre ou une tache pigmentée plate → on donne IPP PO
o Post-endoscopie : IPP en bolus + infusion continue pour 72h
o Si resaigne : 2e endoscopie avec Tx hémostatique
* 2e ligne : CHx ou radio-intervention avec embolisation par cathéter
- Hospitalisation et diète post-endoscopie
o Si saignement actif, vaisseau visible, caillot vus à l’endoscopie : hospitalisation + diète liquide après endoscopie.
o Ulcères avec base claire : diète régulière + peut recevoir congé si hémodynamiquement stable, pas de prob médicaux et accompagné d’un adulte à la maison

Prévention de resaignement
- Éradiquer H. Pylori (UD)
o Trithérapie : IPP + 2 ATB (clarithromycine et métronidazole)
o Quadrithérapie : Trithérapie + bismuth
- Arrêter AINS
o ✩ s’ils doivent être repris : AINS sélectifs de la COX-2 à faible dose + IPP
o Si maladie cardiovasculaire qui ont besoin d’aspirine : IPP + aspirine
- Si ulcères idiopathiques : Tx anti-ulcéreux à long terme
- Stratégie de prévention si PT a besoin des AINS : Combinaison avec IPP et misoprostol (agoniste de la prostaglandine)
**Alternatif aux IPP : Antiacides (courte action), Inhibiteurs des récepteurs H2 (efficacité modérée)

Answer 124

A

o Urée < 18,2 mg/dl
o Hémoglobine > 130 g/L (H) ; 120 g/L (F)
o PA systolique ≥ 110 mm Hg
o Pouls < 100 bpm
o Ø méléna, syncope, IC et de maladie du foie → car ils ont < 1 % de chances de nécessiter une intervention

Answer 125

A

Valeurs cibles (early goal-directed therapy targets)
o PVC 8-12 mmHg
o TA moyenne ≥ 65-70 mmHg
o Débit urinaire ≥ 0,5 ml/kg/h
o Saturation veineuse centrale (ScvO2) ou mixte (SvO2) ≥ 70%
* Permet d’évaluer l’équilibre entre l’apport et la consommation en oxygène
* Valeur N : 70-75% chez le sujet sain (↓ en AP = utilisation d’O2 = anaérobie)

Answer 126

A

Ligature varices œsophagiennes
Injection d’agents sclérosants ou vasopresseurs
o Vasopressine injectée localement lors d’une angiographie mésentérique, elle provoque une vasoconstriction de tous les vaisseaux sanguins => ++ pour les Sgx digestifs bas (ex. angiodysplasie) => Risque d’infarctus du myocarde et d’ischémie intestinale.
o Injection d’agents sclérosants : permet de thromboser la veine et d’arrêter le saignement => Tx de varices œsophagiennes (saignements digestifs hauts), hémorroïdes.
Cautérisation
Clips

Answer 127

A

CT scan
- Utilisé surtout en SDB si on a besoin de localiser la source de Sgx avant l’angiographie => Angio-CT
- Angiographie est effectivement moins sensible et détecte que les saignement de > 0.5 mL/min
- Précaution standard si utilisation de contrast => éviter néphropathie

Artériographie/angiographie* : dans obj 15.1

Opacifications digestives (lavement baryté)
- Peuvent démontrer une lésion, mais ne confirment pas si le saignement provient de cette lésion, contrairement à l’endoscopie et à l’artériographie.
- En dernier recours seulement, parce que sinon l’endoscopie devient impossible, le système digestif reste couvert de baryum pendant plusieurs heures voire plusieurs jours.
- Complications (rares)*
o Blessure de paroi intestinale ou d’organe voisin
o Réaction allergique
o Inconfort abdominal

Colonoscopie virtuelle (encore peu utilisée)
- CT-Scan combiné avec contraste oral et distension gazeuse du côlon
- Génère images 3D simulant l’apparence de l’endoscopie optique
- Donc pas de sédation ni de risques de perforation (VS endoscopie)
- Désavantages* : moins sensible que la colonoscopie et PAS de biopsie des lésions possibles (vs endoscopie).

Answer 128

A

Scintigraphie au technétium
- Capté par muqueuse gastrique ectopique, permet ainsi d’identifier diverticules de Meckel
- Est rapide évacué du compartiment vasculaire donc intérêt limité si saignement intermittent.

Scintigraphie aux globules rouges
- Injection de GR marqués au technétium, puis obtention d’images fréquentes sur 90 min
- Il est possible d’obtenir des images jusqu’à 24h après car reste assez longtemps dans le compartiment vasculaire :  probabilité de détecter saignement intermittent (ex. néoplasie).
- Avantage par rapport à artériographie
o + Sensible qu’artériographie pour localiser saignement (prend saignement moins grand)
* Mais reste non utile pour saignement occulte
o Ne nécessite pas de produit de contraste donc sécuritaire en IR
- On l’utilise si rectorragie et que les autres examens sont non Dx

Answer 129

A

Seuils transfusionnels
Hb (culots globulaires)
- Hémodynamiquement stable en soins aigus : < 70 g/L**
- Hémorragie digestive haute : < 80 g/L
- Chx cardiaque ou orthopédique : < 80 g/L
- ATCD CV : < 80 g/L
- SCA : < 100 g/L
- Px symptomatique (tachycardie, orthostatisme, ischémie aigue) : < 100 g/L
- Si sgx actif instable, on n’attend pas réellement d’atteindre un seuil avant de transfuser à dès que réfractaire à la réplétion volémique (donc en choc, tjrs mettre 2 culots de côté dès le début) ***

Plaquettes
- Si thrombocytopénie < 10 à transfuser
- < 20 si procédure non associée avec perte significative de sang (endoscopie, bronchoscopie, PL)
- < 50 si procédure associée avec perte de sang ou chx majeure (biopsie hépatique, extraction dentaire, la plupart des chx) **
- < 100 pré-neurochx ou autre chx haut risque (oculaire, thyroïde, prostate) ou trauma crânien
- N’importe cb si thrombocytopénie ou thrombopathie (ou agents antiplaquettaires) accompagné d’un sgx marqué ***

Answer 130

A

Lavage des mains lors de contact avec produits sanguins ou après enlevé les gants qui ont été en contact
Port d’EPI : gants, blouses, protection pour le visage
Suivre la procédure post exposition aux produits sanguins
Avoir une vaccination à jour

Answer 131

A

o FSC: Chercher une anémie + décompte plaquettaire
* Sgx aigu important : anémie normocytaire (VGM N)
* Sgx chronique : anémie microcytaire hypochrome (VGM ↓)
* Plaquettes ↓ (coagulopathie, signe de cirrhose)
✩ Mais l’Hb n’est PAS fiable en sgx aigu, prends svt qlq heures avant de développer anémie

o Urée + créatinine* : Marqueur important dans les SDH
* Dissociation urée-créatinine (urée ↑) : (1) l’insuffisance rénale ↑ l’urée et la créatinine ; (2) le sang dans le TGI est digéré et les protéines du sang réabsorbées → ↑ charge azotée (urée contient 2 azotes)
* Plus ce ratio est haut, plus les suspcion de SDH sont hautes

Answer 132

A

o PTTa/INR : Permet de mettre en évidence une coagulopathie
* PTTa/TCA N : 25-40 s
* INR/RNI N : 0,9-1,1

Si INR est augmenté on peut administrer de la vitamine K après l’OGD pour ↓ risque de resaignement

Answer 133

A

Coagulopathie associée à la maladie hépatique

Answer 134

A

Coagulopathie dilutionnelle:
2aire à réplétion volémique importante comme transfusion massive à dilution des facteurs de coag. (coagulopathie de dilution) et plaquettes (thrombocytopénie de dilution)
- Associé à coagulopathie de consommation dû au sgx majeur (svt traumatique) qui a nécessité transfusion massive

Coagulopathie de consommation
- Consommation de facteurs de coagulation et de plaquettes à cause d’un saignement important
- Exemple: CIVD

Answer 135

A

à cause de Vo++

Answer 136

A

 Trouvaille initiale : thrombocytopénie (plq < 150)
Puis progressivement après qq années :
 ↑ AST/ALT
 ↑ PT/INR
 ↓ albumine
 Hyperbilirubinémie mixte (↓ conjugaison + cholestase)
 ↑ GGT et phosphatase alcaline (si ++ suggère cirrhose biliaire)
 ↑ ammoniac (NH3) (mais ne corrèle pas avec encéphalopathie)
 ↓ glycémie
 FSC : thrombocytopénie associée à anémie et leucopénie possible
 ↑ gammaglobulines à l’électrophorèse des protéines sériques

Answer 137

A

Bilan hépatique: AST, ALT, PAL, GGT
- AST, ALT: cytolyse (ratio AST/ALT > 2 => maladie hépatique alcoolique)
- Phosphatase alcaline, GGT: cholestase

Fonction hépatique: bilirubine, PT/INR, albumine

Answer 138

A

Évaluation fct hépatique pour déterminer sévérité de la cirrhose et pronostic
Score / 15

Critères sont basés sur:
- Bilirubine sérique
- Albumine sérique
- PT prolongé de (sec) OU INR
- Encéphalopathie (grade)
- Ascite

Answer 139

A

 CHILD A : 5-6 pts (bonne fct hépatique, espérance de vie = 15-50 ans)
 CHILD B : 7-9 pts (insuffisance hépatique modérée, survie à 1 an = 80%)
 CHILD C : 10-15 pts (insuffisance hépatique grave, espérance de vie = 1-3 mois, survie à 1 an = 45%)

Answer 140

A

Hyperkaliémie

Answer 141

A

Hypokaliémie

Answer 142

A

Stade 1 (5,5-6,5 mmol/L) : ondes T pointues, étroites et amples (ÇA FAIT MAL S’ASSOIR DESSUS)
Stade 2 (6.5-8 mmol/L) : QRS élargi et perte de l’onde P
Changements finaux (>8mmol/L) : fusion du QRS avec l’onde T à pattern sinusoïdal puis FV
** surtout dans les dérivations précordiales

Answer 143

A

o Ondes T déprimées ou inversées
o Ondes U élevées (onde vers le haut après le T)
o Sous-décalage ST
regarder le doc

Answer 144

A

Maladie hépatique alcoolique
o Hépatite/Cirrhose à ROH
o Encéphalopathie chez l’alcoolique
o Encéphalopathie hépatique
o Wernicke-Korsakoff
o Délirium
Maladie hépatique non-alcoolique
o Hépatite virale
o Stéatohépatite non-alcoolique (NASH)
o Hépatite médicamenteuse: acétaminophène, ATB, statine
o Hépatite auto-immune => Sérologie à la recherche d’anticorps : FAN, anti-muscle lisse (+ spécifique), anti-LKM, anti-mitochondriaux
o Hémochromatose => bilan martial (saturation de transferrine > 45%), test génétique

Answer 145

A

Hémorragie => hypoperfusion cérébrale
Encéphalopathie hépatique (cx de cirrhose): ++NH3
o Chercher précipitants (constipation, hypovolémie, hémorragie, infx, IR)
Chute avec TCC et/ou hématome
Intoxication alcoolique ou drogues
Désordres électrolytiques et/ou métaboliques (ex : hypoglycémie)
Délirium sur une infection, infection du SNC (ex : méningite)
Encéphalopathie urémique : si IRA pré-rénale

Answer 146

A

On le fait en même temps que la réplétion volémique.
BILAN SANGUINS DE BASE :
- FSC + différentielle (↑ GB et/ou prédominance neutrophilique) = suspicion de processus infectieux)
- INR/PTT
- Électrolytes (Na, K+, Cl-) : arythmies, déséquilibres électrolytiques
- Ca2+ : intéressant en contexte de choc hémorragique et certaines arythmies
- Glucose (Diabète insipide/acidocétose diabétique => polyurie => hypovolémie)
- Fonction rénale : créatinine + urée
- Fonction hépatique : AST/ALT
- Enzymes cardiaques : Tropinine
- Gaz artériel
- Lactate
- β-hCG chez les femmes en âge de procréer

AUTRES TESTS DX DE BASE :
- A/U
- ECG (Recherche : brady/tachycardie, arythmies, élévation du segment ST = STEMI (ou sous-décalage ; NSTEMI) EP (S1Q3T3), ↓ Voltage =Tamponnade cardiaque)
- RX pulmonaire

CULTURES (si pertinent) :
- Hémoculture, culture d’urine, culture de LCR : chercher un foyer infectieux dans un contexte de sepsis

AUTRES TESTS DX À CONSIDÉRER SELON LE CONTEXTE :
- Échocardiogramme (utilisé de plus en plus de façon courante)
- FAST

Answer 147

A

Examen de labo
- FSC
- Bilan hépatique
- Fonction hépatique
- INR/PTT
- Ammoniac NH3
- Glycémie
- Électrophorèse des protéines sériques

Imageries: échographie du foie, fibroscan, biopsie, gastroscopie

Investigations étiologiques: sérologies virales (hépatites B, C, D), auto-anticorps (cirrhose auto-immune), bilan hémochromatose (bilan martial, gène HFE)

Answer 148

A

Dx clinique ++
Si suspicion => écho abdo ou CT
Si 1er épisode : ponction d’ascite (paracentèse) et analyse du fluide

Answer 149

A

o Ascite par HT portale : peu de protéines, GB < 250
o Ascite infectée : PMN > 250, GB > 500, fluide trouble, opaque, confirmé par culture
o Ascite tumorale : sang
o SAAG = gradient albumine sérique – albumine ascite
> 11g/L = ascite due à HT portale (cirrhose hépatique ou cardiaque) = peu d’albumine dans l’ascite (transsudation)
< 11g/L = infection (TB) ou cancer (pas HT portale) = bcp d’albumine dans l’ascite (exsudation)

Answer 150

A

FSC => Leucocytose
Test de la fct hépatique => Détérioration
Ponction d’ascite avec décompte cellulaire et culture du fluide
o PMN > 250 (prédominance neutrophiles) = dx
o GB > 500
o Fluide trouble, opaque
o Culture positive 90% (E. Coli +++)
o Si > 2 bactéries suspecter péritonite 2aire à perforation

Answer 151

A

billirubinémie, albuminémie, thrombocytopénie, INR/PT

Brainscape's Knowledge GenomeTM

0202 Flashcards

Brainscape's Knowledge Genome^TM