0302 Flashcards
Expliquer le fonctionnement de la mémoire (interaction entre la mémoire de travail et la mémoire à long terme; phénomènes d’encodage, consolidation et récupération mnésique). 6.3
Interaction entre la mémoire de travail et la mémoire à long terme
- Mémoire de travail* (comprise dans la MCT) permet l’utilisation de la MCT pour planifier et exécuter un comportement : Retenir les mots dans la MCT et les répéter après (ex. travail d’un interprète ou soustraction de chiffre à un intervalle)
- Si on garde l’information un certain temps dans la MCT, elle peut être encodée et consolidée dans la MLT
Mémoire à long terme:
- Capacité presqu’ilimitée de stockage à long terme (même toute la vie)
- L’information demeure toujours vulnérable à l’oubli (surtout si ø consolidée)
- 3 processus impliqués et étapes de mémorisation** : phénomènes d’encodage, consolidation et récupération mnésique
Expliquer les 3 processus impliqués dans la mémoire à long terme.
Encodage : acquisition et organisation de l’information
* Processus mental qui construit une représentation de l’information dans la mémoire = trace mnésique (Ex : Retenir le mot ‘’citron’’ comme : fruit + jaune + rond)
* Lobe frontale ++
Consolidation : mise en réserve de l’information
* Processus actif du stockage de l’information afin de la rendre moins vulnérable à l’oubli
* Transfert l’information de la mémoire de travail vers la MLT
* Phase paradoxale du sommeil + révision scolaire aident bcp
* Lobe temporal interne
Récupération : accès au contenu de mémoire
* Capacité de récupérer un souvenir dans la MLT pour l’utiliser dans la mémoire de travail temporairement
* + l’info est bien consolidée (donc bien encodée) => + facile à récupérer
Parler des types de MLT et les façons pour les consolider
Mémoire déclarative (explicite) : Mémoire des faits et événements => accessible à la conscience
2 types
o Sémantique : Rappel des faits indépendants du contexte spatio-temporel. Ex: concepts (fonctions, couleurs, odeurs), connaissances générales (coutumes sociales, noms des grandes capitales), sens des mots, etc. Souvent épargnée par les amnésies MAIS touchée dans l’Alzheimer
o Épisodique : Rappel des événements qu’on a vécu, épisode de notre vie associé à un temps et contexte précis, est ++ touchée par les amnésies
o A/n du lobe temporal médian
Mémoire non-déclarative (implicite) : s’exprime à travers l’exécution plutôt que le souvenir => accessible sans être conscient ou de façon implicite
4 types (procédurale, associative et amorçage ++ importante)
o Mémoire procédurale* : habitude et compétence (requiert de la pratique), rappel des fonctions motrices et exécutive pour exécuter une tâche
o Mémoire associative* : stockage et récupération d’information à travers l’association avec une autre information, apprendre de ses erreurs ou en associant 2 stimuli
o Mémoire non-associative : sensibilisation après une exposition répétée du même stimulus, voies réflexes
o Amorçage* : Augmentation de la précision ou de la vitesse d’une prise de décision suite à l’exposition préalable d’une information sur le contexte, mais sans motivation à rechercher cette information de la part du sujet. Ex. : les tours de magie avec suggestion
Reconnaitre qu’il existe diverses hypothèses pathophysiologiques de la maladie d’Alzheimer et en expliquer les principaux éléments 6.5.1
A). Hypothèse de la bêta-amyloïde
B). Rôle de la protéine tau
- Protéine précuseur amyloïde (APP) : protéine transmembranaire a/n des neurones
o Rôle supposé : croissance et réparation neuronale
o Normalement : dégradée et recyclée par alpha et gamma sécrétases, sous une forme soluble qui est facilement éliminée par la cellule - Le problème survient lorsque la bêta-sécrétase travaille avec la gamma-sécrétase pour dégrader les APP → forme des peptides β-amyloïde insolubles
A). Hypothèse de la bêta-amyloïde (Plaques séniles) – se forme en EXTRAcellulaire
1. Clivage anormal de l’APP → formation du peptide β-amyloïde (peptide Ab42) INSOLUBLE
2. Accumulation des peptides Ab42 → forment des plaques qui peuvent se déposer a/n des synapses et des vaisseaux sanguins avoisinants
o Synapse : les plaques perturbent la signalisation
o Vaisseaux sanguins (angiopathie cérébrale) : Atteinte de l’intégrité des vaisseaux sanguins par invasion de l’intima → atteinte de la BHE + diminution de la réponse vasodilatatrice aux stimuli physiologiques = ↑ susceptibilité aux dommages cérébrales
3. Les plaques activent les microglies (pour les digérer) mais résulte en l’inflammation chronique + libération de cytokines et radicaux libres → perte neuronale qui stimule encore plus l’inflammation
4. Plaques séniles (et sa réponse biochomique) active kinase qui entraîne hyperphosphorylation de la protéine tau (B)
B). Rôle de la protéine tau (Fuseaux neurofibrillaires (tangles)) – se forme en INTRAcellulaire
En temps N, la protéine Tau est crucial à l’intégrité des microtubules (transports d’organelles, enzymes, etc. à travers l’axone)
1. Par un mécanisme inconnue, les plaques séniles activent la cascade de phosphorylation de la protéine Tau
2. La protéine devient alors hyperphosphorylée → se détache des microtubules → 2 csq :
a. Microtubles ne sont plus stabilisés → ils se brisent → perturbation du mécanisme de transport des neurones → mort cellulaire
b. Agrégats de protéines Tau qu’on appelle fuseaux neurofibrillaires
**On retrouve aussi : ↑ protéine Tau dans le LCR
C). Atrophie corticale diffuse
- Les plaques séniles et fuseaux neurofibrillaires mènent à la perte neuronale massive → atrophie corticale diffuse (lobe temporaux, pariétaux et frontaux ++)
- Élargissement des ventricules
- ↓ Utilisation de glucose neuronal
Reconnaitre qu’il existe diverses hypothèses pathophysiologiques de la maladie d’Alzheimer et en expliquer les principaux éléments
- Forme familiale
- Forme sporadique
- Rôle de l’apolipoprotéine E
Maladie d’Alzheimer a 2 formes:
Forme familiale
o Début précoce < 65 ans
o Évolution assez rapide
o Caractérisé par des perturbations importantes des fonctions corticales supérieures
o Facteur génétique dominant :
- PSEN-1 (chromosome 14) : Forme altéré de la préséniline 1, qui est une composante enzymatique de la gamma-sécrétase => Clive le peptide précuseur au mauvais endroit => INSOLUBLE
- PSEN-2 (chromosome 1) : Forme altéré de la préséniline 2 => même conséquence que PSEN-1
- Trisomie 21 : Copie extra du gène codant pour la peptide précurseur amyloïde sur le chromosome 21 => Production excessif d’APP => MA très précoce (40 ans)
* Toutes les personnes avec Down développent de l’Alzheimer s’ils vivent > 50 ans
Forme sporadique (90-95%):
o Présentation tardive (1% 60-65 ans, 50% >85 ans)
o Progression lente
o Fdr génétique & environnemental
o Gène important: Apolipoprotéine E4 (ApoE e4)
- ApoE: aide à la dégradation de bêta-amyloïde; plus spécifiquement : elle influent sur le dépôt de b-amyloïde, le transport du cholestérol, l’intégrité du cytosquelette et l’efficacité de la « réparation neuronale ».
- ApoE E4: allèle moins efficace à faire le job => accumulation de plaques séniles (bêta-amyloïde)
Expliquer le concept de réserve cognitive comme facteur protecteur de développer des troubles neurocognitifs. 2.3
Réserve cognitive: capacité du cerveau à compenser des lésions qui pourraient survenir
o SNC fonctionnera + lgtps de manière optimale si le style de vie de l’individu le place dans un milieu stimulant (niveau de scolarité, exigence du métier, actif socialement et intellectuellement)
o Plus la réserve est élevée, + la personne est susceptible de retarder l’apparition éventuelle de maladies touchant la mémoire
o Travailler ses capacités cognitives permet la création de + de liens/concepts et d’avoir une mémoire + consolidée → ce qui ↑ le nb de synapses (plasticité cérébrale) et donc la possibilité de compensations par des circuits alternatifs
Expliquer les interactions entre les systèmes sensoriel, cardiovasculaire, pulmonaire, endocrinien, neurologique dans la genèse des troubles neurocognitifs. 10.1
Proposer un plan de traitement adapté en fonction des impacts des troubles neurocognitifs majeurs sur l’autonomie fonctionnelle. 28.1
Dresser un portrait complet de la situation de santé du patient présentant des troubles neurocognitifs en prenant en compte l’ensemble des déterminants de la santé (les ressources disponibles pour pallier certaines at- teintes fonctionnelles). 30.1
Rechercher les situations/conditions médicales pouvant être à l’origine ou aggravant un TNC
- Rx (effets indésirables, polypharmacie, ajout d’un nouveau Rx, interactions)
- Pb de santé mentale ou physique (ex : délirium, trouble métabolique ou carentiel, etc.)
- Abus de substances (alcool, drogues, etc.)
Identifier la limite des outils de repérage des troubles neurocognitifs tels que le MMSE et le MoCA. 13.1
Interprétation des résultats dépend de plusieurs facteurs à considérer (pas seulement regarder le score brut) :
* Caractéristiques démographiques : Sexe, âge, niveau socio-économique, scolarité, niveau de fonctionnement antérieur.
* Environnement où se passe le test (éviter le bruit)
* Troubles d’audition, déficit moteur ou langagier
* État du patient au moment de la passation du test (favoriser absence de douleur, patient reposé et stable)
* Biais d’apprentissage (favoriser attente > 6 mois avant de repasser le test et utilisation de versions différentes)
o Le score ne dit pas tout : il faut observer le patient durant le test aussi
o Faux positifs : MMSE = 10 % ; MoCA = 25 %
Identifier la limite des outils de repérage des troubles neurocognitifs tels que test de l’horloge. 13.1
- Plusieurs systèmes de cotation → variabilité dans les résultats
- Interprétation limitée chez les pts avec des atteintes motrices ou avec un déficit sensoriel
- Une simple cote ou un seul dessin au dossier manque d’informations → n’a pas la même valeur que l’observation du pt lors de la réalisation du test.
Interprétation de MMSE
o Échelle la + utilisée en 1ère ligne
Score
* / 30 points
* Score ≤ 23 est suggestif d’atteinte cognitive
* Score 24-25 => Dépistage pour TNC (MoCA)
* Stade
- Léger 20-26
- Modéré 10-20
- Sévère < 10
À privilégier chez les patients suivants
* Patient avec un faible niveau de scolarité
* Si un TNC est soupçonné chez un pt avec une perte d’autonomie
* Suivre évolution MA (stade léger-modéré)
* Évaluer réponse au Tx (et assurer le remboursement RAMQ si indiqué)
Interprétation MoCA
o Outil + sensible que MMSE pour les 1ers stades de la démence et TNC léger
Score / 30 :
* 18-26 : Atteinte cognitive légère
* 10-17 : Atteinte cognitive modérée
* < 10 : Atteinte cognitive sévère
À privilégier chez les patients suivants
* Patient avec un niveau de fonctionnement élevé (scolarité > 12 ans, emploi)
* Si suspicion de TNC sans atteinte significative de l’autonomie fonctionnelle
* Lorsque le MMSE se situe dans la normale (score 24-30), mais suspicion MD
* Pour suivre l’évolution de la maladie après le diagnostic de TNC établi
Qu’est-ce que c’est le test de l’horloge?
Test de l’horloge : consiste à demander au patient de saisir les chiffres de l’horloge sur un cercle pré-dessiné, puis de régler l’heure sur « 11h10 »
o Fonctions cognitives testées : (1) Perception visuo-spatiale, (2) fonctions exécutives, (3) attention complexe
o ✩ Ne sert pas à évaluer la mémoire !
o À privilégier chez les patients suivants
* patients avec un faible niveau de scolarité OU TNC avancé
Reconnaître que le diagnostic de TNC est avant tout clinique, avec une place limitée de l’investigation paraclinique. 14.1
Reconnaître que certaines valeurs « normales » de laboratoire sont par- fois non représentatives des cibles chez la population gériatrique ou pré- sentant des troubles neurocognitifs (ex. : dosage lithémie, digoxinémie, vitamine B12). 16.2
La valeur N de la B12 est à 250 pour les PA vs 160 pour adulte
Reconnaître que d’autres investigations sont disponibles pour aider à préciser le diagnostic du patient (ex. : TEP cérébrale, ponction lombaire), mais que ces investigations sont habituellement réservées à l’investigation spécialisée. 14.2
- Ponction lombaire (recherche protéine 14-3-3 dans le LCR si soupçon de maladie de Creutzfeld-Jakob (prions))
- IRM > CT-scan (chercher causes structurelles ou caractéristiques d’une démence spécifique)
Expliquer sommairement au patient et à ses proches les limites de l’approche pharmacologique des troubles neurocognitifs et des symptômes comportementaux et psychologiques de la démence puis mettre l’accent sur l’approche non pharmacologique. 26.1
- Supplémentation en vitamines
- Maintien des bonnes habitudes de vie: AP Alimentation : éviter de poser une sonde d’alimentation entérale si démence avancée, favoriser l’assistance à l’alimentation.
- Interventions cognitives: participation à des activités intellectuellement et socialement stimulante
- Diriger vers un des services d’aide relatifs à la maladie diagnostiquée (ex : Société d’Alzheimer)
- Discuter mandat d’inaptitude et testament
- Offrir des conseils sur le plan fonctionnel (sécurité du domicile, conduite automobile)
- Rester à l’affût des signes d’épuisement et de détérioration physique et cognitive du proche aidant
- Planifier l’avenir (testament, mandat, hébergement)
Proposer un plan thérapeutique (pharmacologique et non pharmacologique) de base en présence de troubles neurocognitifs, notamment l’importance d’adopter de saines habitudes de vie. 25.1
Déterminer les mesures préventives à mettre en place pour assurer la sécurité de la patiente ou du patient avec trouble neurocognitif. 31.2
- Maltraitance, négligence, abus financier
- Besoin de protection (mandat en cas d’inaptitude)
- Conduite automobile
- Cuisine, risque d’incendie (ex. : cigarette)
- Prise adéquate de la médication
- Risque de dénutrition
Maltraitance et signes d’abus chez les personnes âgées*
o Détection précoce et sensibilisation des professionnels de la santé à rester à l’affut des signes d’abus/maltraitance.
o Donner les outils/ressources appropriés en cas de doute
* Aviser professionnel de la santé
* Tel-Aînés
* Ligne Aide abus aînés
Besoin de protection* (mandat en cas d’inaptitude)
o À discuter le + tôt possible afin d’assurer que ce soit fait tant qu’il est encore temps
o Encourager le pt à rédiger ou mettre à jour les différents documents légaux (DMA, Testament et mandat en cas d’inaptitude)
Conduite automobile*
o Suivi aux 6 à 12 mois ou plus tôt si changement important de l’autonomie fonctionnelle ou évènement (accident)
o Rôles du médecin
* Recommander une évaluation fonctionnelle ou une évaluation sur route par un ergothérapeute de la SAAQ
* Recommander la cessation de la conduite chez un patient atteint de démence modérée
* Si refus => transmettre à SAAQ une déclaration d’inaptitude
* Aborder précocement la question d’un arrêt éventuel de la conduite automobile (Ex. Lorsque dx de trouble cognitif léger est posé) => permet au patient de planifier l’arrêt éventuel de la conduite
Cuisine et risque d’incendie (ex. cigarette) → aider à choisir un milieu de vie qui répond à ses besoins et à sa situation
Prise adéquate de la médication
o Avoir une personne qui assure prise de médication
o Superviser et simplifier la prise de la médication et vérifier son adhésion aux tx pharmacologiques
Risque de dénutrition
o Instaurer le service à domicile (ex : popote roulante)
o Mobiliser les proches pour accompagnement + fréquent : accompagner le px régulièrement pour les repas, ↑ fréquence des visites et appels téléphoniques.
Sélectionner des classes de traitements médicamenteux en contexte troubles neurocognitifs. 19.1
- Inhibiteurs de l’acétylcholinestérase
- Mémantine (maladie d’Alzheimer uniquement)
Discuter de l’importance de la prise en charge des facteurs de risque vasculaires en contexte de trouble neurocognitif. 31.1
Peut contribuer au démence vasculaire
- Dépister et Traiter FDR CV :
o HTA, diabète, dyslipidémie
o Si démence vasculaire : AAS, anticoagulant (si cause embolique démontrée) + maitrise FDR
- HDV :
o Cesser tabac
o Améliorer alimentation
o Perdre du poids
o ↑ activité physique
Décrire et expliquer la pharmacologie des inhibiteurs de l’acétylcholinestérase, notamment en termes de mécanisme d’action. 18.1
MA:
- Inhibe de façon réversible l’acétylcholinestérase → inhibe l’hydrolyse de l’acétylcholine (ACh) en acétate + choline dans fente synaptique donc ↑ sa biodisponibilité et améliore la neurotransmission cholinergique → peut améliorer la mémoire ou encore ↓ le déclin des fonctions
- Les IAchE ont des effets cholinomimétiques a/n des systèmes GI, cardiovasculaire ou du SNC
