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Flashcards in 142 Deck (32)
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1
Q

Diferenças entre trombose venosa e arterial

1) Trombose venosa está muito relacionada com estados de hipercoaguabilidade.
1. 1) Estados de hipercoaguabilidade primária?
1. 2) Estados de hipercoaguabilidade secundária?

2) Quais são os 3 fatores de que está altamente dependente a trombose arterial?

A

1.1 defeitos na proteinas de coagulação e / ou fibrinólise;

1.2 anormalidades
nos vasos sanguíneo/estase

  1. parede do vaso, plaquetas
    e fluxo sanguíneo
2
Q

Trombose arterial

1) Quais os dois elementos que têm um papel chave?
2) Para além da regulação da hemostase, em que outros três processos estão envolvidas as plaquetas?

A

1) plaquetas e parede do vaso;

2) imunidade, cicatrização e inflamação

3
Q

Trombose arterial

1) Responsável por % das mortes nos USA;
2) as taxas de AVC diminuiram em %;
3) 1 em cada (?) mortes é causada por AVC;
4) 1 em cada (?) mortes é causada por EAM;

A

1) 33%
2) 33%
3) 18
4) 5

4
Q

Trombose arterial

As plaquetas

1) nucleo?
2) forma?
3) dimensões (picometros);
4) semi vida?
5) principal regulador;

A

1) anucleadas;
2) forma de disco;
3) 1-5;
4) 7-10 dias;
5) TPO;

5
Q

Trombose arterial

1) Quais os 3 tipos de mediadores contidos nos grânulos plaquetários?
2) Quais os dois tipos de granulos plaquetários? o que os distingue?

A

1) pro trombóticos, pro inflamatórios e antimicrobianos;

2) alfa e densos - tamanho, numero e conteudo;

6
Q

Trombose arterial

1) Os granulos alfa estão mais envolvidos em que tipo de resposta?
2) E os granulos densos?
3) Que granulos são mais pequenos e abundantes?
4) Quais os 2 principais mediadores dos granulos alfa?
5) Quais os 2 principais moduladores dos granulos densos?

A

1) Inflamação;
2) agregação plaquetária;
3) densos;
4) proteínas da coagulação e moduladores inflamatórios;
5) ADP e serotonina;

7
Q

Adesão plaquetária

1) A que componente subendotelial se liga Gp
Ib-­‐IX-­‐V?

2) A que componente subendotelial se ligam a Gp
IV, Gp VI e Integrina α2β?

3) A que componente se liga a GpIIb/IIIa?
4) Qual o ião responsável pela alteração da conformação do receptor GpIIb/IIIa

A

1) FvW;
2) colagénio;
3) fibrinogénio;
4) cálcio;

8
Q

Ativação plaquetária

1) Quais os dois processo que ocorrem após estimulação de receptores não trombóticos?
2) Qual a principal familiar de receptores transmenbranares agonistas presentes na plaqueta?

A

1) adesão plaquetária ou interação com celulas vasculares;

2) receptores com 7 dominios transmembranares;

9
Q

Ativação plaquetária

1) Quais os principais recetores de 7 domínios transmembranares encontrados nas plaquetas?
2) Receptores PAR 1 e PAR 2. Qual é ativado pela trombina e qual não é?
3) Quais os 3 receptores de ADP presentes na plaqueta?

A

1) receptores para trombina;
2) PAR 1 - trombina; PAR 2 - não é ativado pela trombina;
3) P2X1, P2Y12, P2Y1;

10
Q

Ativação plaquetária

1) Que receptores são essenciais para a agregação plaquetária induzida pelo ADP?
2) Que dois fármacos são inibidores da agregação plaquetária induzida pelo ADP?

A

1) P2Y12 e P2Y1;

2) clopidogrel e prasugrel;

11
Q

Agregação plaquetária

1) É mediada por que glicoproteina? Quais as suas duas caracteristicas chave?
2) O que permite a sinalização bidirecional pela GpIIbIIIa?

A

1) GpIIbIIIa; é expressa exclusivametne nas plaquetas e é a principal integrina plaquetária;
2) Tornar a agregação plaquetar num processo irreversível;

12
Q

O papel das plaquetas e trombose na inflamação

1) Em que contexto existe um maior risco de enfarte do miocárdio e de AVC trombótico?
2) O que são agregados homotípicos e heterotípicos? em que situação estão aumentados?

A

1) Perante uma infeção do trato respiratório superior;

2) interações plaqueta-plaqueta; interações plaqueta-leucócitos; nos SCA;

13
Q

O papel das plaquetas e trombose na inflamação

1) As infeções bacterianas
e VIRAIS estão associadas a um aumento transitório
do risco de (?);

2) As plaquetas contribuem de forma significativa para a fisiopatologia e elevada mortalidade de que processo?
3) Que tipos de receptores activam de forma direta e indireta as respostas plaquetárias inflamatórias e trombóticas?
4) As bactérias e componentes bacterianos podem ativar diretamente a trombose dependente das plaquetas. através de que receptor?

A

1) eventos trombóticos agudos (como EAM e AVC);
2) sépsis;
3) TLRs. TLR2;
4) TLR2

14
Q

Genética da trombose arterial

1) Como têm sido as associações entre trombose arterial e variantes genéticas?
2) locus 11q24 está associado a 3 coisas importatnes.
3) Como é a resposta inter-individual aos fármacos anti-trombóticos? Porque?

A

1) fracas e não confirmadas em grandes séries;
2) volume plaquetar médio, contagem de plaquetas e é um locus de risco para DAC;
3) Altamente variável. não se encontra uma explicação comum;

15
Q

Genética da trombose arterial

1) Porque não existe indicação para genotipagem de forma a optimizar a eficiência da aspirina?
2) Qual a variante genética responsável pela variabilidade inter-individual na resposta ao clopidogrel? Porquê?

A

1) Porque nos estudos realizados não há evidência de interação farmacogenética entre a aspirina e outros receptores plaquetários.
2) Enzima responsável pelo metabolismo e não o receptor P2y12. Porque é um pró-fármaco;

16
Q

Genética da trombose arterial

1) Que dois alelos estão associados a aumento da agregabilidade plaquetar?
2) Que alelo causa perda de função plaquetar em doentes selecionados e esta associado a aumento da atividade plaquetar?

A

1) CYP2C9 e CYP3A4;

2) CYP2C19*2;

17
Q

1) polimorfismos com perda
de função da CYP2C19 são a variável individual com maior peso na farmacocinética e resposta antiplaquetária ao clopidogrel. Apesar disso são responsáveis apenas por % da variablidade da resposta;

2) Qual a principal diferença para o prasugrel e ticagrelor?

A

1) 5-12%:

2) variantes genéticas não contribuem para o prognóstico de doentes tratados com estes fármacos;

18
Q

Tromboembolismo venoso

1) % dos doentes morrem em 30 dias e % tem morte súbita por embolismo pulmonar;
2) % desenvolve TEV recorrente em 10 anos;
3) % mortalidade EP associada a neoplasia;
4) % mortalidade EP;
5) % mortalidade TVP;

A

1) 30% … 20%;
2) 30%;
3) 25%;
4) 15%;
5) 9%;

19
Q

Tromboembolismo venoso

1) Em que sexo é mais incidente a TVP?
2) O que acontece à incidência de TVP com a idade?

A

1) Nenhum, é igual;

2) Aumenta;

20
Q

Tromboembolismo venoso

1) para além dos FR já conhecidos para a hipercoaguabilidade, estase e disfunção vascular, novas áreas de investigação identificarem contributos de que 4 áreas?

A

1) microparticulas procoagulantes, células inflamatórias, microvesículas e fibrina;

21
Q

Tromboembolismo venoso

Fator tecidual

1) exposto por?
2) também pode ser encontrado em (3)?

A

1) lesão vascular;

2) microparticulas, leucócitos ou plaquetas;

22
Q

Quais os 4 preditores indepedentes de recorrÊncia de trombose venosa?

A

PINO

Parésia aguda das extremidades;
Idade avançada;
Neoplasia;
Obesidade;

23
Q

Fatores de risco para trombose venosa

1) % da população americana com fator de risco genético que predispõe para trombose venosa?
2) Quais as 3 cirurgias que conferem risco significativo de trombose venosa? Todos os outros fatores é risco moderado.

A

1) neurocirurgia; abdominal e ortopédica;

24
Q

Fatores de risco para trombose venosa

Viagem de longa duração:

1) O que acontece ao risco relativo apos viagem de 4 horas? E ao risco absoluto?
2) qual o risco relativo de trobmoembolismo venoso em mulheres gravidas e pós parto?

A

1) Duplica… permanece baixo;

2) 4.3;

25
Q

Fatores de risco para trombose venosa

1) as variantes genéticas são causas mais ou menos comuns de trombose venosa?
2) Quais os dois tipos de variantes genéticas associadas a trombose venosa?

A

1) menos comuns;

2) perda de função de aniticoagulantes ou ganho de função de pro coagulantes;

26
Q

Genética da trombose venosa

1) risco significativo (2);
2) pupura fulminante fatal (1);
3) risco moderado (1);
4) Risco ligeiro (2);

A

1) Deficiencia heterozigotica ATIII; mutação homozigótica para V leiden;
2) Deficiência homozigótico proteina C ou S;
3) Heterozigótica proteina C ou S;
4) niveis elevados de procoagulantes e niveis baixos de IVFT;

logica para isto é quanto mais proximo da trombina tiver, maior é o risco;

27
Q

Genética da trombose venosa

1) Em que cromossoma está localizado o gene responsável pelo fator V de Leiden?

A

1) cromossoma 1;

28
Q

1) Polimorfismos da MTHFR e hiperhomocisteinémia são fatores de risco independentes para (2)

A

1) Trombose venosa e doença vascular arterial;

29
Q

Fibrinolise e trombose

1) Diminuição dos niveis de TPA e aumento dos niveis de PAI 1 estão associados a (2);
2) O aumento do TAFI está associado a (2)

A

1) Diminuição da atividade fibrinolitica e aumento de risco de doença trombótica ARTERIAL;
2) Aumento do risco de TVP e doença CV;

30
Q

Fibrinólise e trombose

1) Sindrome metabólico. Existe uma alteração a atividade (?) e tem sido associado a aterotromose.
2) Qual é das anomalias pró trombóticas mais frequente associadas ao sindrome metabólico?

A

1) fibrinolitica;

2) Aumento do PAI 1;

31
Q

1) Como é a correlação entre a propoensão indidivudal para desenvolver trombose venosa vs trombose arterial? O que é que isso significa?

A

1) Fraca. Não é por eu ter trombose venosa que vou ter mais AVCs ou enfartes.

32
Q

Embora a fisiopatologia seja distinta, a trombose arterial e venosa compartilham fatores de risco comuns

1) 7 fatores de risco comuns entre trombose venosa e arterial;
2) variantes do gene da glutationa peroxidase foram associados a doença trombo-oclusiva de que tipo?
3) Muitos fatores trombofilicos não são fatores de risco clinicamente relevantes para trombose arterial;
4) Estimulos que ativam vias inflmaatórias e oxidativas podem desencadear trombose arterial e venosa;

A

1) HTA, idade, obesidade, dislipidémia, tabagismo, síndrome metabólico e diabetes;
2) arterial e venosa;
3) V;
4) V;