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MMD 1229 - Étude Henri, It’s All There > APP 1 - les médiateurs > Flashcards

APP 1 - les médiateurs Flashcards

1
Q

les médiateurs sont dérivées

A
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Q

Je suis un médiateur dans la classe des amines vasoactives et je suis parmis les 1ier médiateurs à être libéré:

  • qui suis-je
  • où me trouve-t’on
  • effets
  • qui m’inactive
  • ce qui me stimule
A

Histamine

  • qui suis-je: HISTAMINE
  • où me trouve-t’on : Mastocytes adjacents au vaisseau sanguin, basophiles du sang, plaquettes
  • effets: Dilatation artériolaire et ↑ rapidement la perméabilité vasculaire par formation de lacunes interendothéliale.
  • qui m’inactive : histaminase
  • ce qui me stimule: blessures, cytokines, reaction allergique
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Q

Je suis un médiateur produit par la membrane de phospholipides des neutrophiles, monocytes, basophiles, cellules endothéliales et plaquettes, par l’action de la phospholipase A2.

  • qui suis-je
  • effets
A
  • qui suis-je: platelet activating factor (PAF)
  • effets: stimule aggrégation plaquette et dégranulation, bronchoconstriction, Vasodilatation et augmentation de la perméabilité vasculaire, Stimule la synthèse d’autres médiateurs (ex : eicosanoides et cytokines)
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4
Q

Quels sont les 2 voies qui convertissent l’acide arachidonique (AA):

Je suis un médiateur dérivé des cellules

A
  1. Cyclooxygénase stimulant la production de prostaglandines et de la thromboxane
  2. Lipoxygenase qui produit des leucotriènes et des lipoxines.
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Q

On m’appelle aussi eicosanoides

Je suis un Médiateur dérivé des cellules

A

Métabolites de l’acide arachidonique (aa)

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6
Q

Nomme des métabolites de l’acide arachidonique (eicosanoïdes):

Je suis un Médiateur dérivé des cellules

A
  1. Prostaglandines (principaux produits de la voie enzymatique de la cyclooxygenase)
  2. Leucotriènes
  3. Lipoxines
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7
Q

Les principaux produits de la voie enzymatique de la cyclooxygenase sont des prostaglandines et quelles sont-elles:

A
  1. PGE2 : vasodilatation et potentialise la formation d’oedème (augmentent la perméabilité vasculaire), augmente la sensibilité à la douleur et interagit avec les cytokines pour causer la fièvre
  2. PGD2 et PGF2α : vasodilatation et potentialise la formation d’oedème (augmentent la perméabilité vasculaire)
  3. PGI2 (Prostacycline) : dans endothélium, stimule la vasodilatation, inhibition de l’agrégation plaquettaire
  4. TxA2 (Thromboxane) : dans plaquettes, stimule la vasoconstriction et l’agrégation plaquettaire
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8
Q

Je suis un métabolite de l’acide arachnoique et je suis produit par la 5-lipoxygenase.

A

Leucotriènes

Les principaux sont:
- LTB4 : Produits par les neutrophiles et quelques macrophages, ils font de la chimiotaxie pour les neutrophiles.
- LTC4, LTD4 et LTE4 : Produits dans les mastocytes et causent la bronchoconstriction et l’↑ de la perméabilité v.

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9
Q

Je suis une médiateur anti-inflammatoire
- qui
- effets

A

Lipoxines
- Les leucocytes et les plaquettes synthétisent les lipoxines, des médiateurs anti-inflammatoires. (Les plaquettes ne peuvent pas synthétiser d’eux-mêmes LXA4 et LXB4. Elles peuvent seulement les former à partir d’intermédiaires des leucocytes.)
Effets: Elles inhibent la chimiotaxie (recrutement leucocytaire) et l’adhésion à l’endothélium.

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10
Q

Explique le mécanisme pathophysiologique des AINS (médicaments anti-inflammatoires non-stéroïdiens:

A

Médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), comme l’aspirine et l’ibuprofène : inhibent l’activité des cyclooxygénases, ce qui bloque la synthèse de prostaglandines.
1. COX-1 : Production de prostaglandines impliquées dans l’inflammation et la fonction homéostatique
2. COX-2 : Production de prostaglandines impliquées seulement dans l’inflammation (IMPORTANT)

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11
Q

V ou f: Les inhibiteurs de la COX-2 peuvent augmenter les risques d’événements cardiovasculaires et cérébrovasculaires

A

Vrai car bloque Production de prostaglandines impliquées seulement dans l’inflammation

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12
Q

Comment est-ce que les Glucocorticoïdes agissent:

A

Ils agissent en inhibant l’activité de la phospholipase A2 ce qui empêche la libération des AA des lipides membranaires.

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13
Q

Comment s’appellent les cytokines (médiateurs dérivées des cellules) capable de méditer la conversation entres les leucocytes ?

A

Interleukines

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14
Q

Examen;
Quelles sont les principales cytokines dans l’inflammation aiguë:

A

TNF, IL-1, IL-6 et chémiokines

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15
Q

Examen;
Quelles sont les principales cytokines dans l’inflammation chronique:

A

IFN-γ et IL-12.

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16
Q

V ou f: L’IL-17 est produite par les lymphocytes T et d’autres cellules, et joue un rôle important dans le recrutement de neutrophiles et est impliqué dans la défense de l’hôte contre les infections et les maladies inflammatoires

Médiateur dérivé des cellules

A

VRAI
L’IL-17 est produite par les lymphocytes T et d’autres cellules, et joue un rôle important dans le recrutement de neutrophiles et est impliqué dans la défense de l’hôte contre les infections et les maladies inflammatoires

17
Q

COMMENT sont activées les cytokines

Médiateur dérivé des cellules

A

par les
- lymphocytes
- macrophages,
- ȼ endothéliales
- épithéliales
- ȼ des tissus conjonctifs.

18
Q

La sécrétion de Tumor Necrosis Factor (TNF) et IL-1 est stimulé par :
** les 2 sont présents dans inflammation aiguë surtout

Médiateur dérivé des cellules

A

endotoxines bactériennes, complexes immunitaires, produits des lymphocytes T générés durant la réponse immunitaire adaptative.

Exam: IL-1 est une cytokine induite par l’activation de l’inflammasome.

19
Q

Quels sont les effets de Tumor Necrosis Factor (TNF) et IL-1 :

Médiateur dérivé des cellules

A

Induit l’activation de l’endothélium lors de l’inflammation
- Stimulent l’expression de molécules d’adhésion (E-sélectine et ligand de L-sélectine) sur les ȼ endothéliales, ce qui ↑ la liaison des leucocytes et leur recrutement, et augmente la production de cytokines additionnelles et d’eicosanoides.
- TNF : Augmente la thrombogénicité de l’endothélium en stimulant les sélectines sur c endothelium
- IL-1 : Active les fibroblastes des tissus, ce qui augmente la prolifération et la production de MEC.

Ils peuvent aussi entrer dans la circulation sanguine et induire des réactions de la phase d’inflammation aigue systémique : fièvre, léthargie, diminution de la pression sanguine, synthèse protéique de diverses protéines de la phase aigüe de l’inflammation, cachexie, relâche de neutrophiles dans la circulation.

20
Q

Je suis un médiateur dérivé des cellules et mon activité est modulée par la liaison à des récepteurs couplés aux protéines G.

A

Chémiokines

21
Q

Quels sont les effets des chémiokines (médiateurs): 3 rôles

Médiateur dérivé des cellules

A
  • Recrutement de leucocytes au site d’inflammation
  • Contrôler la migration normale des cellules à travers les différents tissus.
  • Activent les leucocytes (ce qui augmentent l’affinité de leurs intégrines pour les ligands sur les cellules endothéliales.
22
Q

Il y a 4 groupes de chemiokines, mais seulement deux majeurs.

Médiateur dérivé des cellules

A
  1. Chemokine CXC : Produits par les macrophages activés, ȼ endothéliales, mastocytes et fibroblastes, en réponse aux produits microbiens et autres cytokines (IL-1 et TNF). Ils agissent principalement sur les neutrophiles.
  2. Chemokine CC : Incluent le MCP-1, le MIP-1α, le RANTES (effet chimiotactique sur les monocytes et lymphocytes-T CD4+) et l’oetaxine (effet chimiotactique sur les éosinophiles).
23
Q

Les ROS sont synthétisé comments: exam

Médiateur dérivé des cellules

A

Synthétisés par la voie du NADPH oxydase et sont relâchés des neutrophiles et des macrophages qui ont été activés par les microbes, complexes immuns et une variété d’autres stimuli inflammatoires.

24
Q

Exam: effets des ROS

A
  • Détruisent les microbes phagocytés et les cellules nécrotiques
  • Peuvent, à petite concentration, augmenter l’expression des chimiokines, des cytokines et de l’adhésion des leucocytes à l’endothélium, ce qui amplifie la réponse
  • Dommage à l’endothélium, avec thrombose et augmentation de la perméabilité vasculaire - Activation des protéase et inactivation des anti-protéases, ce qui augmente la destruction de la MEC
  • Dommage direct aux autres types cellulaires
25
Q

COMMENT est-ce que la toxicité des ROS est minimisées

A

par plusieurs mécanismes protecteurs antioxydants : médiés par
1. catalase
2. superoxide dismutase
3. glutathione

26
Q

V ou f: L’oxyde nitrique est un radicaux libre gazeux qui est soluble et de courte durée.

A

Vrai

27
Q

Effets oxyde nitrique (NO):

Médiateur dérivé des cellules

A
  • Régule la relâche de neurotransmetteur et le flux sanguin dans le SNC.
  • Agent cytotoxique utilisé par les macrophages pour tuer les microbes et les cellules tumorales
  • Permet la relaxation des muscles lisse et la vasodilatation par les cellules endothéliales.
  • Antagoniste de l’activation plaquettaire (adhésion, agrégation, dégranulation)
  • Diminue le recrutement des leucocytes au site d’inflammation.
28
Q

Les neutrophiles et monocytes contiennent des granules lysosomiales contribuant à la réponse inflammatoire. Ils détruisent les substances phagocytées et peuvent causer des lésions tissulaires. Il y a deux types de protéases :

A
  1. Protéases acides : actives seulement dans le lysosome.
  2. Protéases neutres (incluant l’élastase, la collagénase et le cathepsine) : active hors de la cellule
    et causent des lésions cellulaires en dégradant l’élastine, le collagène, la membrane basale et d’autres protéines de la matrice.
    Elles peuvent aussi permettre les réactions: Protéine du complément C3 + C5 → C3a + C5a et kininogène → peptide bradukinin-like.
29
Q

Il arrive quoi si j’ai une déficience en anti-protéase ?

A

Si déficience en anti-protéase = destruction tissulaire où il y a accumulation de leucocytes

30
Q

Nous sommes (médiateurs dérivées des cellules) des protéines comme la substance P

A

Neuropeptide

Rôle:
- Transmission du signal de la douleur
- Régulation de la pression sanguine
- Modulent la perméabilité vasculaire

31
Q

Nomme un médiateur dérivé des PROTÉINES PLASMATIQUES:

Exam

A
  • Système du complément
  • Système de la kinine et de la coagulation
32
Q

Apprendre ceci par coeur

A

I got lazy here look at the photo

33
Q

Je produis les les anaphylatoxines C3a et C3b.

A

système du complément

MMD 1229 - Étude Henri, It’s All There (16 decks)

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