Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Tentamen Ba2A2 > Week 8 > Flashcards

Week 8 Flashcards

1
Q

Wat is een normaal aantal Hb in het bloed bij mannen?

A

8,5-10,5 mmol/L

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Wat is een normaal aantal leukocyten in het bloed?

A

4-10 x 10^9 /L

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Wat is een normaal aantal trombocyten in het bloed?

A

140-335 x 10^9 /L

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Hoe kun je aan CD-markers zien of het een B-cel of een T-cel is?

A

Onder CD10 = T-cellen
Boven CD10 = B-cellen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Op welke 3 manieren kun je hematologische ziekten indelen?

A
  • Niveau van cel/cellijn: Myeloïd of lymfatisch
  • Niveau van orgaan: Beenmerg, lymfeklier of milt/lever
  • Niveau van snelheid van ontstaan: Acuut of chronisch
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Hoe wordt Acute Myeloïde Leukemie behandeld?

A

Er wordt begonnen met tweemaal chemotherapie, gevolgd door of nog een chemo of autologe of allogene stamceltransplantatie. De eerste tweemaal chemotherapie is inductietherapie en de behandeling erna is consolidatietherapie om de leukemie weg te houden. Bij jonge patiënten wordt er vaak naar stamceltransplantatie gekeken en bij middelbare leeftijd chemo. Tot slot wordt bij oudere leeftijd vaak supportive care gegeven.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Wat is het Myelodysplastisch syndroom (MDS)?

A

Het is een klonale aandoening van de hematopoietische stam-/progenitorcellen, gekenmerkt door (1) ineffectieve hematopoiese (te veel onrijpe cellen in beenmerg -> cytopenie (=anemie, neurtopenie en trombocytopenie)) en (2) de neiging tot leukemische evolutie.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Wat is vaak de klinische presentatie van MDS?

A
  • Vermoeidheid/kortademigheid -> door anemie
  • Terugkerende infecties -> door neutropenie
  • Verhoogde bloedingsneiging -> door trombocytopenie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Welke 2 vormen van MDS zijn er?

A
  • Primaire (de novo) MDS: Onbekende etiologie, maar mogelijk speelt de expositie aan carcinogenen of spelen erfelijke factoren een rol.
  • Secundaire (therapiegerelateerde) MDS: Ontstaat door een behandeling met chemo- of radiotherapie voor een andere maligniteit. Bijvoorbeeld alkylerende middelen -> 5-15 jaar na therapie en topoisomerase II remmers -> 1-2 jaar na therapie.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Wat zijn de 5 onderdelen van de IPSS-R score om de prognose van MDS te bepalen?

A
  • Cytogenetica
  • Beenmerg blasten (%)
  • Hemoglobine
  • Bloedplaatjes
  • ANC (neutrofielen)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Welke 3 vormen van supportive care zou je kunnen geven bij anemie?

A
  • Bloedtransfusie
  • Suppletie van foliumzuur, vitamines en ijzer
  • EPO behandeling, maar deze heeft vaak weinig effect en is heel duur, dus wordt hij zelden toegepast.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Welke 3 vormen van supportive care kun je geven bij leukopenie?

A
  • Granulocytentransfusie
  • G-CSF, is niet heel nuttig en wordt niet vaak toegepast.
  • SDD-profylaxe, is het kwijtraken van lichaamseigen bacteriën in de darmen, dit wordt gedaan om infectieuze complicaties te voorkomen.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Welke 2 vormen van supportive care kun je geven bij trombopenie?

A
  • Trombocytentransfusie
  • TPO, weinig effectief en wordt dus weinig gebruikt.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hoe bereken je hoeveel eenheden erytrocytenconcentraat iemand nodig heeft?

A

Het is een Hb-stijging van 0,5-0,7 mmol/L per eenheid.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Hoe bereken je hoeveel eenheden trombocytenconcentraat iemand nodig heeft?

A

Het is een stijging van 30-50 x 10^9/L

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Welke bloedgroep heeft een universele donor?

A

O-negatief

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Welke bloedgroep heeft een universele ontvanger?

A

AB-positief

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Wat zijn belangrijke gegevens om te weten voor een bloedtransfusie?

A
  • Eerdere transfusies
  • Zwangerschap
  • Bekend met antistoffen
  • ABO-bloedgroep
  • Rhesus-D bloedgroep
  • Screening op irregulaire antistoffen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Uit welke 3 stappen bestaat het behandeltraject van T-ALL?

A
  • Inductiekuren (vaak in isolatie)
  • Consolidatiekuren
  • Nabehandeling van 2 jaar of een allogene stamceltransplantatie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Welke 2 afwegingen worden gemaakt voordat een allogene stamceltransplantatie gegeven kan worden?

A

Recidief risico vergeleken met het geven van alleen chemotherapie en mortaliteitsrisico (kan de patiënt een stamceltransplantatie aan).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Welke twee eigenschappen van hematopoietische stamcellen maken dat deze cellen gebruikt kunnen worden voor transplantatie?

A
  1. self-renewal
  2. multilineage differentiatie potentieel
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Waarom is allogene stamceltransplantatie een vorm van immunotherapie?

A

Behalve de bloedvormende stamcellen bevat het transplantaat ook immuuncompetente cellen. Deze cellen (met name T-cellen) herkennen bij de patiënt de tumor (bijv. resterende leukemie cellen) als lichaamsvreemd. Dan ontstaat er een graft-versus-tumor effect optreedt en daarmee eliminatie van de residuele tumorcellen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Wat is het verschil tussen myeloablatieve en niet-myeloablatieve conditionering?

A

Myeloablatief: Hoge dosis chemotherapie +/- totale lichaamsbestraling, toxisch/veel bijwerkingen, anti-ziekte effect op basis van conditionering en het graft-versus-ziekte effect.

Niet-myeloablatief: Lage dosis chemotherapie +/- totale lichaamsbestraling, niet toxisch/weinig bijwerkingen, anti-ziekte effect alleen door graft-versus-ziekte effect.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Wat is de belangrijkste indicatie voor autologe HSCT en wat voor allogene HSCT?

A

Autoloog: Multipel Myeloom
Allogeen: Acute Myeloïde Leukemie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Wat is er aan de hand bij het Hodgkin lymfoom?

A

De overgrote meerderheid van de lymfeklier wordt overgenomen door een ontstekingsinfiltraat: Lymfocyten, plasmacellen en eosinofielen (95%), vaak in combinatie met sclerose. Slechts 5% van de cellen zijn kankercellen -> Hodgkin-/Reed-Sternbergcellen (RS-cellen).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Zijn er bij Non-Hodgkin lymfoom vaker B-cellen of T-cellen betrokken?

A

85% is B-cel lymfomen
15% is T-cel lymfomen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Wat zijn verschillen tussen het Folliculair lymfoom en het Burkitt lymfoom?

A

Folliculair: Ouderen, indolent, behandeling bij klachten, milde chemotherapie, poliklinisch, chronische ziekte, lange overleving.

Burkitt: Jongeren, zeer agressief, spoedbehandeling, zeer agressieve chemotherapie, klinisch, acute ziekte, genezingskans 80%.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Wat is vaak de klinische presentatie bij een Diffuus grootcellig B-cel lymfoom (DLBCL)?

A
  • Pijnloze lymfeklierzwelling (vaak hals)
  • NHL kan overal in het lichaam voorkomen: Nodaal (lymfeklier) of extranodaal (orgaan)
  • Agressief: Snelle groei
  • Klachten door lokalisatie (pijn, pneumonie etc.)
  • B-symptomen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Wat is het verschil tussen het Hodgkin lymfoom en het Non-Hodgkin lymfoom qua metastasering?

A

Hodgkin: Lymfogene metastasering
Non-Hodgkin: Hematogene metastasering

30
Q

In welke 4 stadia kun je non-Hodgkin lymfomen indelen volgens de Ann Arbor indeling?

A

Stadium I: Aandoening van slechts één lymfeklierstation of één extralymfatisch orgaan.

Stadium II: Aandoening van twee of meer lymfeklierstations aan dezelfde zijde van het middenrif of van twee of meer lymfeklierstations en een begrensde aandoening van een extralymfatisch orgaan of gebied aan dezelfde zijde van het middenrif.

Stadium III: Aandoening van lymfeklierstations aan beide zijden van het middenrif , eventueel vergezeld door een begrensde aandoening van een extralymfatisch orgaan of aandoening van de milt of beide.

Stadium IV: Gedissemineerde aandoening van één of meerdere extralymfatische organen of gebieden met of zonder aandoening van lymfeklierstations.

31
Q

Tegen welk antigeen is Rituximab gericht?

A

CD20-antigeen

32
Q

Wat zijn prognostische factoren bij DLBCL (volgens de IPI-score)?

A
  • Leeftijd > 60 jaar
  • LDH > 1x normaal
  • Performance status > 2
  • Stadium III of IV
  • > 1 extranodale laesie
33
Q

Vanaf welke grootte kun je spreken van een bulky ziekte?

A

> 10 cm

34
Q

Wat is vaker gedissemineerd bij presentatie een Hodgkin of Non-hodgkin lymfoom?

A

Non-Hodgkin

35
Q

Wat zijn de belangrijkste B-cel markers?

A
  • CD19
  • CD20
  • CD79A
  • Kappa
  • Lambda
36
Q

Wat zijn de belangrijkste T-cel markers?

A
  • CD1a
  • CD2
  • CD3
  • CD7
37
Q

Waardoor wordt het Multipel Myeloom veroorzaakt?

A

Door een kwaadaardige woekering van plasmacellen in het beenmerg.

38
Q

Wat horen plasmacellen gewoonlijk te doen?

A

Ze zijn nodig voor de bestrijding van infecties. Dit doen ze door het produceren van antistoffen, namelijk immunoglobulinen. Dit zijn antistoffen die bestaan uit een zware keten (IgG, IgA, IgM) en de lichte keten (kappa of lambda). Verschillende plasmacellen maken verschillende immunoglobulinen en bij MM is er sprake van één ontaarde plasmacel met productie van hetzelfde immunoglobuline -> M-proteïne.

39
Q

Hoeveel % plasmacellen moeten er zijn in het beenmerg om te mogen spreken van Multipel Myeloom?

A

> 10%

40
Q

Welke vormen van orgaanschade kunnen voorkomen bij Multipel Myeloom?

A

(CRAB)
- Hypercalciëmie
- Nierfunctiestoornissen
- Anemie
- Botlaesies

41
Q

Naar welke 2 dingen kijk je bij Multipel Myeloom om de prognose te bepalen?

A

B2-microglobuline en albumine in het bloed.
(gecombineerd met FISH en LDH kan de prognose beter voorspeld worden).

42
Q

Aan welke 3 criteria moet worden voldaan om te mogen spreken van een symptomatisch Multipel Myeloom?

A
  • Monoklonale plasmacellen in beenmerg
  • M-proteïne in het bloed en/of urine
  • Orgaanschade veroorzaakt door MM -> (MDE) -> botlaesies, hypercalciëmie, nierschade en/of anemie (CRAB-criteria)
43
Q

Welke 3 chromosomale afwijkingen bestaan er bij Multipel Myeloom?

A
  • t(4;14)
  • t(14;16)
  • Deletie van chromosoom 17
44
Q

Op welke criteria moet je een lymfeklier checken bij lichamelijk onderzoek?

A
  • Pijnlijkheid
  • Warmte
  • Roodheid
  • Lokalisatie
  • Grootte
  • Consistentie
  • Losliggend of vastzittend aan de omgeving
45
Q

Wat voor soort stof is CXCL12?

A

Een chemokine, bevordert de metastasering

46
Q

Op welke 3 manieren kun je hematologische ziekten indelen?

A
  • Cel/cellijn: Myeloïd of lymfatisch
  • Orgaan: Beenmerg, lymfeklier of milt/lever
  • Snelheid van ontstaan: Acuut of chronisch
47
Q

Wat zijn de belangrijkste moleculaire afwijkingen bij AML?

A

NPM1 en FLT3-ITD

48
Q

Wat is minimale residuele ziekte (MRD)?

A

Het is restziekte gemeten met flowcytometrie. Bij minder dan 5% blasten is er sprake van volledige remissie en is het beeld microscopisch niet meer afwijkend. Alleen kunnen er alsnog maligne cellen kunnen worden gezien met flowcytometrie. Als deze worden gezien is er sprake van minimale residuele ziekte.

49
Q

Wat zijn de 6 risico’s van supportive care?

A
  • Hemolytische transfusiereactie
  • Koorts
  • Allergische reactie
  • Overdracht ziekteverwekker
  • TRALI (Transfusion-related acute long injury)
  • Ijzerstapeling (Bij te veel bloedtransfusies)
50
Q

Wat zijn de voor- en nadelen van navelstreng bloed als bron voor stamcellen bij een allogene stamceltransplantatie?

A

Voordelen:
- Direct beschikbaar
- HLA match is minder belangrijk, omdat er minder T-cellen in deze transplantaten aanwezig zijn en deze nog naïef zijn (nog niet eerder in aanraking geweest met antigenen)
- Doordat de T-cellen naïef zijn, is er een kleinere kans op graft-versus-host ziekte.
- Er is geen risico voor de donor

Nadelen:
- Er zijn zeer weinig stamcellen in een navelstreng, waardoor er een grotere kans in dat het transplantaat zal falen.
- Er is een tragere repopulatie en een trager herstel van immuniteit
- Het transplantaat is maar eenmalig beschikbaar. Hierdoor zijn donor lymfocyten niet beschikbaar op een later moment. Deze zouden de kanker kunnen bestrijden bij bijvoorbeeld een relapse.

51
Q

Wat zijn de 3 grootste complicaties bij een allogene stamceltransplantatie?

A
  • Opportunistische infecties
  • Graft-versus-host reacties
  • Toxiciteit conditionering
52
Q

Welke van de 2 vormen (allogeen en autoloog) stamceltransplantatie is immunotherapie?

A

Allogeen

53
Q

Wat is er aan de hand bij een graft-versus-host ziekte?

A

Behalve de residuale tumorcellen kunnen de T-cellen van de donor ook de gezonde weefsels van de patiënt/ontvanger als lichaamsvreemd herkennen en graft-versus-host ziekte (GVHD) veroorzaken.

54
Q

Wat is er aan de hand bij een host-versus-graft ziekte?

A

De patiënt/ontvanger heeft ook immuuncompetente cellen die in staat zijn het transplantaat van de donor af te stoten. Deze zogeheten host-versus-graft reactie of rejectie komt echter bij minder dan 5% van de getransplanteerde patiënten voor als gevolg van de afweeronderdrukking bij de patiënt door de gegeven conditionering, die een immunosupressieve werking heeft.

55
Q

Wat zijn de 3 immunohistochemische kenmerken van Reed-Sternbergcellen?

A

CD30+, CD15+ en CD20-

56
Q

Wat zijn de 5 pijlers bij Non-Hodgkin lymfoom?

A

Morfologie: Grootcellig, kleincellig

Fenotype (immunologie): B-cel, T-cel (bepaling m.b.v. CD-markers)

Genotype (moleculair): Genherschikking IgH, TCR, translocaties, mutaties

Fysiologische tegenhanger: Ontwikkelingsstadium B-cel/T-cel -> voorloper, matuur

Klinische kenmerken: Presentatie, beloop

57
Q

Wat is de cytogenetische afwijking van Folliculair Lymfoom?

A

t(14;18)

58
Q

Wat is de cytogenetische afwijking van Burkitt Lymfoom?

A

t(8;14)

59
Q

Wat zijn de verschillen tussen Folliculair Lymfoom en Burkitt lymfoom?

A

Folliculair:
- Ouderen
- Indolent
- Behandeling bij klachten
- Milde chemotherapie, poliklinisch
- Chronische ziekte, geen genezing
- Geen genezing, lange overleving

Burkitt:
- Jongeren
- Zeer agressief
- Spoedbehandeling
- Zeer agressieve chemotherapie, klinisch
- Acute ziekte
- Genezingskans 80%

60
Q

Wat is de meest voorkomende vorm van Non-Hodgkin lymfoom?

A

DLBCL (32%)

61
Q

Wat is de klinische presentatie van DLBCL?

A
  • Pijnloze lymfeklierzwelling (vaak hals)
  • Kan overal voorkomen zowel nodaal als extranodaal
  • Agressief NHL: Snelle groei
  • Klachten door lokalisatie (pijn, pneumonie etc.)
  • Algemene klachten (B-symptomen)
62
Q

Hoe metastaseren het Hodgkin en het Non-Hodgkin lymfoom?

A

Hodgkin: Lymfogeen
Non-Hodgkin: Hematogeen

63
Q

Hoe heten de chemokuren die gegeven worden bij DLBCL?

A

CHOP kuren

64
Q

Tegen welke CD marker zijn CAR-T cellen gericht?

A

CD19

65
Q

Naar welke 2 dingen in het bloed wordt er bij Multipel Myeloom gekeken om de prognose te bepalen volgens het internationale stageringssyteem?

A

B2-microglobuline en albumine in het bloed.

66
Q

Wat is leukocytose?

A

Het aantal leukocyten in het bloed is toegenomen

67
Q

Waaruit bestaat de witte pulpa van de milt?

A

Uitgeconcentreerde B en T lymfocyten.

68
Q

Wat gebeurt er in de rode pulpa van de milt?

A

Hier wordt het bloed gefilterd.

69
Q

Welke fagocyten ruimen oude bloedcellen op?

A

Macrofagen

70
Q

Uit welke 3 lagen bestaat een lymfeklier (van buiten naar binnen)?

A
  • Buitenste schors (cortex): B-cellen
  • Binnenste schors (paracortex): T-cellen
  • Merg: Plasmacellen
71
Q

Welke CXCR4 antagonist is goedgekeurd voor de kliniek?

A

Plerixafor (Mozobil) -> behandeling van lymfomen en het multipel myeloom.

72
Q

De expressie van het CXCR4 molecuul op de tumorcellen blijkt een negatief prognostische waarde te hebben bij mammacarcinoom.
Wat is hiervoor de meest waarschijnlijke verklaring?

A

CXCR4 is de chemokine receptor waarmee cellen SDF-1 / CXCL12 herkennen (1p). Dit chemokine is in relatief hoge concentraties
aanwezig in locaties waarnaar mammacarcinoomcellen metastaseren (1p), zoals bot/beenmerg, hersenen, lymfeklieren en lever.

Tentamen Ba2A2 (6 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions