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Medicina Interna 2 > Endocrinologia Y DBT > Flashcards

Endocrinologia Y DBT Flashcards

1
Q

Que es el sindrome del eutiroideo

A

Son alteraciones en los niveles de hormonas tiroides circulantes por enf graves, traumatismos o estres fisio, sin enf de la glandula

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2
Q

Como esta la t4, t3 y tsh en el sindrome del eutiroideo

A

T3 bja
T4 normal o baja
Tsh normal o baja

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3
Q

Que es un bocio?

A

Es el aumento del volumen de la glandula tiroidea

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4
Q

Dx de bocio simple

A

Ef: aumentio difuso de glandula
Lab; hormonas normales excrecion de yodo urinario baja, menos de 100ug L
Ecografia
Rxtx o tc donde se ve desvicion o compresion via aerea/traquea

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5
Q

Causas de bocio simple

A

Deficit yodo
Bociogenos (repollo, amiodarona, litio, contrastes yodados)
Inflamacion (tiroiditis AI, infeccion viral o bacteriana, radioyodos tiroiditis)
Neoplasias

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6
Q

Clinica de bocio simple

A

Compresivos: disfagia, disfonia, disnea, molestias locales
Compromiso vasculatura cervical: SIGNO DE PEMBERTON (cuando levanta los brazps hay congestion facial q puede llegara sincope)
NOOOOO HAY CLINICA DE HIPO O HIPERFX

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7
Q

Tto bocio simple

A

Si tiene clinica compresiva tiridectomia sub o total
Sino: levotiroxina a dosis supresoras q baja tsh q es trofica, se discute el uso de yodo 131 por riesgo de hipotir iatrogeno, vigilancia clinica

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8
Q

Que no dar a bocio simple?

A

Yodo = riesgo de jod basedow (tirotoxicosis porque glndula grande abs yodo y prod muchas hormonas causando tirotoxicosis)

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9
Q

Epidemio y causas bocio multinodular

A

55 anos
Mujeres
Evolucion del simple
Tiroiditis cronica linfocitaria
Quistes coloides
Adenomas multiples

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10
Q

Dx bocio multinodular

A

Perfil y autoac
Eco
Rxtx y tc

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11
Q

Cuando se hace paaf de nodulo tiroideo?

A

NODULO MAYOR A 1,5CM

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12
Q

TTO BOCIO MULTINODULAR

A

Yodo131 mas eficaz, levotiroxina no tanto

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13
Q

Hipotiroidismo congenito nombre y clinica

A

Cretinismo
. Ictericia al nacimiento
. Alt desarrollo mental
. Alt denticion
. Restraso edad osea
. Talla naja
. Nariz chata de base ancha
. Ojos separados
. Macroglosia
.abd prominente

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14
Q

Causas de hipotiroidismo primario

A

Deficit yodo
Tiroiditis de hashimoto (buscar dbt anemia les ar pti)
Radioterapia
Tiroidecotmia
Tiroiditis
Hipo o aplasia
Litio, amiodarona

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15
Q

Perfil tiroideo en hipotir 1rio

A

T3 t4 baja
Tsh alta

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16
Q

Lab hipotir 1rio

A

Col alto
Cpk ldh y got altas
Anemia normocitica (perniciosa si es auoinmune, ojo tambien celiaquia)

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17
Q

Causas hipotir 2rio

A

Hipopituitarismo: congenito, adenoma, qx, radioterapia, necrosis post parto (sheegan)
Deficit aislado tsh
Hipotalamo: tumor, sarcoidosis, encefalitis

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18
Q

Perfil y Lab hipotir 2rio

A

T3 y 4 bajas
Tsh baja o normal
Trh alta o baja
Colesterol normal
Cortisol o acth pueden estar bajas

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19
Q

Cual tiene bocio, el hipotiroidismo 1rio o el 2rio?

A

El 1rio (por aumento de tsh)

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20
Q

Clinica del hipotiroidismo

A

Ileo
Estrenimiento
Letargia y bradipsiquia, alt cognitivas u motoras
Unas con lineas longitudinales y quebradizas
Pelo seco escaso quebradizo
Piel seca con gruesa amarilla
Alopecia incluso
Cara redondeada con macroglosia edema pelpebral y voz ronca
Cardiomegalia, Bradicardia sinusal, ruidos hipofoneticos cardiacos, derrame pericardico (qrs bajo voltaje)
Intolerancia al frio
Aumento de peso
Alteraciones mentruales (menorragia, amenorrea)
Disminucion del libido
Sme del tunel carpiano

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21
Q

Como se trata el hipotiroidismo y a q dosis?

A

Levotiroxina, 1ug/kg/dia

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22
Q

Como y cuando se hace el control del hipotiroidismo>?

A

Con TSH a los dos meses
Con TSH Y T4 LIBRE en 2rio

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23
Q

Que es el mixedema?

A

Consecuencia de un hipotiroidismo grave donde se acumulan mucopolisacaridos en dermis, causando rasgos faciales engrosados e induracion pastosa de piel
Edema duro pretibial y palpebral
No hay fovea

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24
Q

Que es el coma mixedematoso?

A

Complicacion grave del hipotiroidismo grave no dx o no tratado.
Desencadenado por frio, qx, o suspension brusca de tto.

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25
Q

Signos de mal pronostico en coma mixedematoso (5)

A

. Hipotermia menos de 34
. Hiponatremia menos de 115
. Hpoglucemia grave
. Alteracion del estado mental (estupor)
. Edad avanzada

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26
Q

Dx de diabetes

A

Glucemia al azar mas de 200 + sintomas (poliuria, polifagia, polidipsia, pp)
Glucemia en ayunas mas de 126 repetir
PTOG 2h mas de 200 repetir
Hb glic mas de 6,5%
O si debuta con cad o ehhnc no necesitas todo eso

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27
Q

Tolerancia alterada glucosa dx

A

En ayunas valor normal menos de 100 pero ptgo mas de 140 menos de 199

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28
Q

Glucosa alterada en ayunas dx

A

Ayunas 110-125 pero ptgo menos de 140

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29
Q

Prediabetes dx

A

Ayunas 110-125
PTGO 140-199

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30
Q

Ac para DBT1

A

ICA
IAA
ANTI GAD
ANTI ZNT8

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31
Q

El CAD, en quienes se da?

A

En dbt1 por deficit total de insulina q es antilipolitica, y en dbt2 que presentan resistencia grave=desencadenante de estres q aumente los requerimientos de insulina

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32
Q

Cad dx

A

Glucemia mas de 250
Acidosis mtb con ag aumentado
Cuerpos cetonicos cc positivs en orina y/o suero

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33
Q

Cad desencadenantes

A

Abandono insulina
Transgresiones dieteticas
Infecciones!
Traumas y qx
Gestacion
Endrocinopatias cushing o graves
(Cosas q aumentan el requerimiento de insulina)

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34
Q

Cad fp

A

Como hay deficit insulina y aumento contrarreguladoras, glucagon-catecol-cortisol, hay disminucion del uso de glucosa periferic y aumento de gluconeogenesis y glucogenolisis =hiperglucemia=glucosuria=diuresis osmotica = deshidratacion = activa sraa= perdida real de K.
La hiperglucemia atrae agua causando hiponatremia hiperosmotica.
Hay lipolisis q encima se acentua con catecolaminas = cetogenesis hepatica = acidosis mtb = hiperkalemia por redist interna (no demuestra pool real de k, pero peor seria normo o hipokalemia, ahi esta re grave ya)
Tambien perdida mg y fosforo.

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35
Q

Que es lo primero que haces ante un px con CAD en la guardia?

A

Pido lab con
-ionograma
- glucemia
- EAB con gases venosos
- cc
- hemograma
Hago accucheck
Pongo canula (calma)

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36
Q

Como se puede presentar un px con cad?

A

NYV
Dolor ab
Obnubilacion y coma
Taquipneico, con kussmaul
Signos de deshidrtacion (signo del pliegue, mucosas secas, hipotenso, oligurico por IRAprerenal)

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37
Q

Otros datos de lab del cad

A

Aumento de
Transaminasas
Cpk
Lipasa
Amilasas
Leucocitos
Osmolaridad

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38
Q

TRES DDX DE CAD

A

ACIDOSIS LACTICA
CETOACIDOSIS ALCOHOLICA O POR AYUNO
INTOXIACION CON AAS O ALCOHOLES TOXICOS

Excepto cetoacidosis no hay cc +
En ninguna hay hiperglucemia

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39
Q

Objetivos terapeuticos del CAD

A

GLUCEMIA MENOS DE 200
BICARBONATO MAS DE 15
POTASIO MAS DE 3,5
OSMO NORMAL
ESTABILIDAD HEMODINAMICA
RECUPERAR CONCIENCIA
CONTROL DE DIURESIS

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40
Q

TTO CAD

A

FLUIDOS>PARA GLUCEMIA: 2 baxter por una hora de suero ev de sc fisio, cuando glucemia menos de 300 ya puedodar suer destrosado al 5% para poder seguir dando insulina sin riesgo de hipoglucemia
INSULINA> PARA ACIDOSIS: goteo EV continuo con bomba de infusion. Cuando no esta mas acidotico no das mas insullina. Si en el medio se paso a una glucemia de menos de 200 se sele virar de la insulina iv a la sc haciendo el calculo
POTASIO: hay deficit real de K, la idea es controlar la kalemia,encima empeorada por la insulina que causa co transporte interno de glucosa-K a la celula, se le da cuando esta en 3,5 pero si siguen cayendo niveles se frena insulina, para evitar arritmias por hipokalemia.

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41
Q

EHHNC DX

A

Glucemia mas de 600
Osmo mas de 320

Ph normal
Cc -
Bicarb mas de 18

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42
Q

Desencadenantes del EHHNC

A

Mas de 65 anos por infecciones TGU, TU, neumonia
Incumplimiento o tto inadecuado
Debut dbt (20%)

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43
Q

Clinica EHHNC

A

Deshidratacion profusa por la diuresis osmotica de la glucosuria
Alteracion del nivel de conciencia q puede companarse de conv o hemiplejia transitoria
Microtrombosis o CID por la hiperosmolaridad

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44
Q

Clinica del EHHNC

A

Deshidratacion profusa por la diuresis osmotic de la glucosuria
Alt nivel de conciencia + puede haber conv y hemiplejia transitoria
Microtrombosis o CID x hiperosmo

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45
Q

Datos de lab EHHNC, + hay acidosis?

A

Acidosis mtb leve por hipoperf tisular q causa acidosis lactica
Osmo
Cr y urea alta por IRA pre

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46
Q

TTO EHHNC

A

FLUIDOS!!!!!!!!!!!!, sc fisio isotonica arregla glucemia tambien
Insulina se recomienda igual, iv continua pero menos dosis q CAD
K reponer mas precoz q en CAD, porque tiene SRAA activado y no hay acidosis q me aumente kalemia, si encima le meto insulina q me baja kalemia corro riesgo de hipo
Atb empiricos
HBPM para evitar TVP

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47
Q

DX HIPOGLUCEMIA

A

MENOS DE 70 O MENOS DE 60-65 CON SINTOMAS

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48
Q

Triada de WHIPPLE

A

HIPOGLUCEMIA
SINTOMAS
REVIERTE CON GLUCOSA

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49
Q

DESENCADENANTES HIPOGLUCEMIA

A

SALTEAR UNA COMIDA
EXCESO DE INSULINA
HIPOGLUCEMIANTES ORALES
EJERCICIO INTENSO
IR QUE AUMENTA VM DE INSULINA

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50
Q

SINTOMAS DE HIPOGLUCEMIA

A

AUTONOMICOS EN 60-65
Adrenergicos como taquixardia, palpitaciones, palidez, temblor ansiedad
Colinergicos como sudoracion sensacion de hambre y parestesias
(Dato los px con muchos episodios de hipoglucemia se acostumbran a esto y no lo manifiestan)
NEUROGLUCOPENICOS EN 50 O MENOS
Alt conciencia
Cefalea
Vision borrosa
Alt concentracion
Tratornos conducta y lenguaje
Confusion
Conv
Coma

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51
Q

Tto hipoglucemia

A

Si esta conciente: alimento con azucar oral, tipo coca. Repetir contro a los 15min, si sigue baja dar de vuelta y asi 15min.
Si no esta conciente en su casa glucagon IM o SC
Si no esta conciente en hospi deXtrosa iv
Si fue producido por sulfonilreas dar dextrosa iv y esperar 2 vidas medias del fco hasta dar alta, asi se evitan recidivas.

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52
Q

Cada cuanto y que se pide en cada control del CAD?

A

Se hace por hora y se pide
Glucemia
Iono
Eab
Fx renal (posible complic por hipoperf)

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53
Q

Quienes presentan mas nodulos tiroideos?

A

Mujeres
Aumenta con la edad

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54
Q

Como se estudian los nodulos tiroideos? 5

A

Exploracion fisica
Ecografia cervical
TSH lab
PAAF estudio citologico
Gammagrafia

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55
Q

Nodulos tiroideos malignos en ecografia

A

Hipoecoicos + caract de alto riesgo:
Microcalcificaciones
Bordes irreg
Crecimiento anteropost
Extension extratiroidea

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56
Q

Los nodulos tiroideos presentan que nivel de TSH?

A

Bajos
Ls nodulos malignos son hipofuncionantes, se presentan mas en personas con hipotiroidismo
Preguntar

57
Q

A QUE NODULOS TIROIDEOS SE LE REALIZA PAAF?

A

NODULOS MAYORES DE 10MM O NODULOS QUE HAN CRECIDO/CAMBIADO EN EL TIEMPO

58
Q

Gammagrafia en nodulos tiroideos

A

Calientes poco probable q sean malignos
Frios 20% malignos, sugestivos de CARCINOMA

59
Q

Epidemio ca papilar tiroides

A

2 3 decada
El mas frec del epitelio folicular
El mejor proostico
Aparee en areas yodo suficientes

60
Q

Comportamiento ca papilar tiroides

A

Crece lento
Disemina linf
Invade zonas vecinas
Calcifica

61
Q

Marcador ca papilar tiroides

A

Tiroglobulina

62
Q

Tto ca papilar y folicular tiroides

A

Tiroidectomia total siempre q PAAF de maligno (levotiroxina por hipotir postqx manteniendo tsh baja asi no hay efecto trofico en residuo tumoral)
Radioyodo con I 131

63
Q

Seguimiento del ca papilar y folicular de tiroides

A

Con tiroglobulina
Ojo q notenga ac anti tgo porque interfieren con cifras
Tambien imagenes como eco, tc, rmn, pet, gammagrafia osea

64
Q

Ca folicular tiroides epidemio

A

Edad avanzada
Del epitelio folicular

65
Q

Ca folicular tiroides comportamiento

A

Crece lento pero disemina precoz hematogeno a
Pulmon
Hueso
Snc

66
Q

Ddx ca folicular tiroides con adenoma folicur benigno

A

El ca tiene invasion capsular y vascular

67
Q

Diferencia ca folicular tiroides con subtipo Hurthle

A

Este ultimo tiene diseminacion linfatica, es menos sensible a radioyodo y pero pronostico

68
Q

Marcador de ca folicular de tiroides

A

Tiroglobulina

69
Q

Ca medular de tiroides epidemio

A

Esporadicos
MEN2A
MEN2B
FAMILIAR NO MEN

70
Q

Que tengo que buscar si tengo dx de ca medular de tiroides

A

Feocromocitoma
Catecol y metanefrinas en sangre y orina 24h

71
Q

Ap ca medular tioides

A

Celulas c q producen calcio, con sust amiloide

72
Q

Mts ca medular tiroides

A

Snc
Hueso
Adenopatias calcif

73
Q

Marcador ca medular tiroides

A

Calcitonina
CEA

74
Q

Mts ca folicular tiroides

A

Pulmon]
Hueso
Snc

75
Q

Pronostico y tto ca medualr tiroides

A

Mal prono
Tiroidectomia total con linfadenectomia central profilactica
QT RT
Inhibidores de tirosina cinasa

76
Q

Ca anaplasico tiroides epidemio

A

6 7 decada de vida
De epitelio folicular
Poco frec menos de 5%

77
Q

Comportamiento ca anaplasico tiroides

A

Crece rapido
Invade localmente
Ulcera piel
Comprime
Malisimo pronostico,meses

78
Q

Linfoma tiroideo epidemio

A

Mujers
55-75 anos
Relacion tiroiditis de Hashimoto y ac antiTPO positivos

79
Q

Que tipo de linfoma es el linfoma tiroideo?

A

Linfoma B difuso de celulas grandes

80
Q

tto del linfoma tiroideo

A

Qt y Rt

81
Q

Cuales son los origenes mas frecuentes de los tumores metastasicos de tiroides? 4

A

Melanoma
Pulmon
Mama
Esofago

82
Q

Causas de hipertiroidismo primario asociado a hiperfx de glandula

A

Graves
Adenoma hiperfuncionante/toxico
Bocio multinodulos toxico/enf de Plummer
Jod Basedow x amiodarona o contrastes yodados

83
Q

Causas de hipertiroidismo no asciadas a hiperfx tiroidea

A

Tiroidits linfocitica subaguda, tiroiditis de Quervain
Tiroidits cronica c tirotoxicosis transitoria (episodios de destruccion infl)
Tirotoxicosis facticia (ingesta de h tiroidea)
Tejido tiroideo ectopico (lingual, sublingual, ovarico)
Produccion de hcg x moa, corioca = tirotoxicosis gravidica
Hipertir x amiodarona (tipo 2 o tiroiditis)

84
Q

Caract enf graves

A

Causa de hipertir del adulto mas frec
Mas en mujeres
Gammagrafia hiperfx
Bocio difuso y esponjoso a la palpacion

85
Q

Ante la sospecha de graves, usted pide…

A

Anticuerpos vs rc de TSH

86
Q

El hipertiroidismo de graves se acompana de…

A

Exoftalmos y mixedema pretibial
Soplo sistolico y fremito palpable

87
Q

El exofltamos x graves, puede ser unilateral?

A

No

88
Q

Que otras enfermedades debo buscar si hay dx de graves?

A

Anemia perniciosa, vitiligo, miastenia gravis, infuciciencia suprarrenal u ovarica primaria, ar, les

89
Q

Caract adenoma toxico

A

Ancianos, mujeres
Mas de 3cm unicos
Gammagrafia hiperfx

90
Q

Bocio multinodular toxico carac

A

Ancianos 6-7 decada, mujeres
Es de larga evolucion
Tiene nodulos calintes, normo y frios en gammagrafia

91
Q

Que es el fenomeno de Jod Basedow?

A

La administracion exogena de yodoque estimula nodulos previamente expuestos a escaso aporte del mismo. Aumentan sx de hormonas tir.
Aca esta el hiptertiroidismo por amiodarona tipo 1.
Hipocaptante en gammagrafia porque la glandula esta saturada, no puede captar radiotrazador.
En amiodarona esta hipercaptante con aumento vascularizacion. Suspender droga. Dar antitiroideos.

92
Q

Cual es una causa de hipertiroidismo secundario?

A

El adenoma hipofisario productor de tsh

93
Q

Como resultan las gammagrafias de la tiroiditis?

A

Hipocaptantes

94
Q

Hipertiroidismo por aumento de hcg caract

A

La hcg es estimuladora debil del tejido tiroideo.
Al final del 1er trimerstre cuando aumenta mas de manera fisiologica, puede haber una tirotoxicosis transitoria q no se trata (hipertiroidismo gestacional transitorio)
Sino ouede ser por corioca o mola

95
Q

Hipertiroidismo por amiodarona (tipo2) caract

A

Hay tiroiditis destructiva
El px no tiene antecedentes de enf tiroidea
Gammagrafia hipocaptante
Baja vasc
Aumento il6
Tto: suspender droga, las leves resuelven solas pero puede dar hipotiroidismo. Para stmas dar glucocort

96
Q

Clinica de un px con hipertiroidismo

A

Estado catabolico =pp con apetito aumentado
Aumento consumo 02 = acropaquias
Aumento tono simpatico
Insomnio
Nerviosismo
Labilidad emocional
Sudoracion excesiva
Intolerancia al calor
=piel caliente y humeda
Transito intestinal aumentado
Arritmias (ts, fa, tsvp, extrasistoles v)
Icc de alto gasto
Empeoramiento cardiopatia isquemica
Resorcion osea = hipercalciuria
Debilidad generalizada
Miopatia proximal
Temblor fino distal
Mioclonias
Movimiento coreoatetosicos
Hiperreflexia
Prurito
Mixedema pretibial o pies
Alopecia
Onicolisis
Alteracion fertilidad
Oligomenorrea
Impotencia

97
Q

Crisis tirotoxica 3 signos

A

Cambio estatus mental
Edema de pies
Hipertermia

98
Q

Dx hipertiroidismo

A

Empiezo pidiendo tsh
-si es primario esta baja
-si es secundario esta alta
En las dos estan altas las hormonas tiroideas
Imagenes pedis
Eco
Gammagrafia si encontras algo

99
Q

Ante sospecha de tiroiditis de hashimoto se pide…

A

Anti tiroglobulina
Antiperoxidasa

100
Q

Como se trata el hipertiroidismo?

A

Antitiroideos como metimazol. Inhiben peroxidasa. Bajan tsi en graves. Ea agranulocitosis.
Propranolol a dosis max posible (40-200mg). Inhiben accion perif de h. Tir.
Yodo inorganico. Produce efecto wolff chaikoff= inhibe abs yodo y sx tiroidea. Tiene limitacion a su fx tiroidea por el fenomeno de escape en 1-2sems.
Glucocort. Inhibe conversion perif t4 a t3. Prednisona a dosis altas en oftalmopatia x graves.
Yodo 131 radiactivo. Lesiona tejido tiroideo. Mejor no usar. Periodo previo dar antitiroideos, suspender 3-7 d antes y reponer 7d despues. CI emb y lactancia, sospecha malignidad y menores de 20. EA hipotiroidismo, tiroidits al ppio con excacerbacion stmas primeras 2 sems.

101
Q

Tto crisis tirotoxica

A

Sc sat de yodo
Glucocorticoides.

102
Q

En quienes hago tto qx de hipertiroidismo?

A

Bmn toxico
Adenoma toxico
Graves on clinica compresiva

103
Q

1ra complicacion de tiroidectomia:

A

Hipocalcemia e hipofosfatemia x reseccion paratiroides (sme del huesohambriento)
Tto vitD y calcio, en 72 hs mejora

104
Q

Como se presenta elhipertiroidismo hipofisario/2rio?

A

Macroadenoma/bocio difuso
Hipertir
Efecto masa

105
Q

Como se trata el hipertir hipofisario/2rio?

A

Qx
Rayos
Tto hipertir

106
Q

Enfermedad de cushing

A

Produccion de ACTH endogena gralmente por adenoma hipofisario=hiperplasia adrenal bilat
Ppal causa de cushing endogeno en el adulto
Cortisol y acth aumentados, crh baja
Prueba de dexa bajas dosis neg, altas dosis positiva

107
Q

Produccion ectopica de ACTH

A

Gralmente por tumores n tx, timo, pulmon, pancreas, ovario
Mayorsec de ACTH q en enf = pruea dexa neg

108
Q

Produccion ectopica CRH

A

Las tres cosas aumentadas
Prueba dexa positiva (cortisol + dexa llegan a inhibir crh)

109
Q

Curshing adrenal

A

Por tumor productor en cx adrenal
Acth y crh mas baja de lo normal
Prueba dexa neg ( ya esta todo inhibido)

110
Q

Clinica de Cushing

A

Aumento de peso con obesidad central
Hiperpigmentacion
Estrias violaceas
Fragilidad capilar
Alt cicatrizacion
Facies en luna llena
HTA
Irre menstrual
Joroba
Hirsutismo
Debilidad musc
Dbt/intol glu
Osteoporosis
Miopatia proximal

111
Q

Cual es la causa mas comun de sme de Cushing?

A

Iatrogenico (o cushig exogeno)

112
Q

Dx cushing

A

Clinico
Bioquimico (hipercortisolismo)
Cortisoluria 24h: positiva si es mas de 3 veces lo normal (muestras en dos dias dif)
Dexa
Cortisol n saliva
Pruebas de segunda linea: cortisol serico nocturno, estimulacion con CRH, medir CRH, medir ACTH

113
Q

Pruebas de imagen cushing

A

Para hf: rmn selar+gadolinio
Para adrenal: tc de corte fino, rm abdominal

114
Q

Tto cushing

A

Qx transesfenoidal para enf
Reseccion adrenal
Reseccion tumores ectopicos
Rt hipofisaria adyuvante o si no son operables
Antes de qx: inhibidores sx de cortisol (ketoconazol), antagonistas rc, moduladores liberaciones de acth

115
Q

Causas de insuficiencia adrenal

A

Addion: destruccion del 90% de la corteza
Retiro brusco cort exogenos
Falla hipofisis

116
Q

Clinica de insuficiencia adrenal primaria

A

Astenia debilidad progresiva hipoglucemia pp molestias gi hiporexia
-hipoaldosteronismo con hiperpotasemia
-avidez por la sal
-hipota orto
-acidosis mtb leve
- por aumento acth= hipopiigmentacion cutanea
Buscar otras patologias como vitiligo anemia perniciosa dbt1 tiroides

117
Q

Clinica de insuficiencia adrenal central

A

Astenia debilidad progresiva hipoglucemia pp molestias gi hiporexia
-aldo normal
-puede asociarse a deficits hormonales

118
Q

Causas de crisis suprarrenal

A

Suspension brusca tto
Insuf cronica q agudiza por situacion de estres,qx , sepsis, trauma
Destruccion hemorragica de glandulas
-ninos = septicemia por pseudomona o meniococo (sme de waterhouse friderichen)
-adultos = tto anticoagulante

119
Q

Clinica de la crisis suprarrenal

A

Shock
Nyv, dolor abd, debilidad, letargia, fiebre, confsion, coma, anorexia

120
Q

Dx Insuficiencia suprarrenal

A

Cortisol plasmatico menos de 3,5ug/dl
Primaria: prueba de estimulacion con acth. Si aumenta cortisol es +
Central: prueba de hipoglucemia insulinica. Si baja mucho, tipo 35mg/dl, es +

121
Q

Tto insuficiencia adrenal

A

Primaria: gluccort (hidrocortisona de vm baja, 2-3 dosis xdia, o prednisona de vm larga, 1 x d). Mineralocort como fludrocortisona 1xd.
Secundaria: glucocort igual.
Crisis: tto inmediato: reposicion glucocort (embolo hidrocortisona ev + perfusion continua) , reponer sodio y agua (suero salino o glucosado, 1-3l). Ir disminuyendo cort 1-3 dias.

122
Q

Epidemio feocromocitoma

A

Raro
Beingno
Mujeres 40-50
En ninos varones
-80% unilat unicos
-10% bilat
-10% fuera de adrenal
-10% malignos

123
Q

Que secretan los feocromocitomas?

A

Nora y adre
Los extra suprarrenales solo nora
Lo asociados a MEN solo adre

124
Q

Clinica feocromocitoma

A

HTA paroxistica o mantenida
Cefalea
Sudoracion profusa y palidez
Palpitaciones y dolor toracico
Angustia
Sensacion de muerte
Dolor abd, nyv
Taqui o bradicardia sinusal, arritmias, extrasistoles
Puede empeorar IAM o angina
ECG muestra alt inesp, crecimiento vi y ondas U
Crisis desencadenadas por desplazar contenido abd, estres, ejercicio, estornudos, valslva, alcohol, anestesia, opiioides,etc

125
Q

Dx feocromocitoma

A

Catecolaminas y mtb en orina 24hs
Metanefrinas (mtb) libres en plasma
Cromogranina A (tumor neuroendocrino)
TC-RM abd
Si no es localizado: gammagrafia o PET

126
Q

Tto feocromocitoma

A

Preoperatorio: bloqueo alfa drenergico (fenoxibenzamina). Para corazon fentolamina iv o nitroprusiato. Bloqueo b con propranolol. Expansion vol
Qx: laparo en feos menos de 8cm benignos. Maligno e irresecable se hace rt y qmt.

127
Q

presentacion clinica de la retinopatia diabetica

A

ptosis por alt par 3 + midriasis + estrabismo
o ceguera por desprendimiento de retina
o ve como luciernagas por exudados q se desprenden y luego reabsorben
o edema de cristalino y alt reflejos brusco por ingestion glucosa, al otro dia ve bien

128
Q

presentacion clinica neuropatia dbt

A

1 neuropatia sensitiva distal en guante o celcetin, con parestesias
2mononeuropatia del 3 par, con ptosis y diplopia, unilateral dxdif con desmielinizantes
3 neuropatia motora asimetrica, con perdida de fuerza y equilibrio
4 dedos en garra (dupuytren)
4 neuropatia autonomicaa, con gastropatia, enteropatia (diarrea-constip), alt sudor, alt TGU (inconstinencia-retencion), disfx sexual, hipotension orto, IAM sublicnicos

129
Q

tto neuropatia dbt

A

para el dolor agudo: codeina+paracetamol o ketorolac
para el dolor cronico: gabapentin o pregabalina y antidepresivos triciclicos
para la disautonomia: kinesio y actividad fisica

130
Q

pie diabetico fp

A

es el resultado de un neuropatia sensitivomotora, una disautonomia (sudor mas q nada), una hiperglucemia mayor a 200 q causa inmunosupresion, y la afectacion macroangiopatica

131
Q

tto pie dbt

A

reposo
piernas para arriba
debridamiento qx
atb de amplio espectro
curas locales
rx bilat pies para descartar osteomielitis

132
Q

infecciones graves en px dbt

A

otitis externa maligna x pseudomona
mucormicosis rinocerebral

133
Q

q perfil lipidico tiene un px dbt?

A

hipertriglideridemia
tto fibratos (o ac nicotinico)

134
Q

tto insulinico convencional

A

2 veces al dia 2/3 manana 1/3 noche, NPH o insulina prolongada como detemir
correcciones con ultra rapida como lispro aspartica

135
Q

efecto somogyi y del alba

A

somogyi: hipoglucemia nosturna entonces eleva glucemia en ayunas
alba: hiperglucemia a la mañana por cortisol y GH
diferencia midiendo glucemia a las 3 am, si esta normal es alba, si esta baja es somogyi

136
Q

hipoglucemiantes orales

A
  1. medidas + metformina
    si 3 meses con hbaglic +7
  2. sulfas o insulina o metglinidas o glitazonas o idpp4 o analogos glp1
    si 3 meses con hbaglic +7
  3. tto insulinico o valorar terapia oral triple
137
Q

insulina aptas embarazo

A

detemir
nph
corriente
aspartica

138
Q

dbt gestacional

A

ayunas mas de 100
ptgo mas de 140

Medicina Interna 2 (6 decks)

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