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Automne 2023 > Psychopharmacologie Examen 2 > Flashcards

Psychopharmacologie Examen 2 Flashcards

1
Q

est-ce que la psychose est un trouble du DSM et pourquoi

A

Non
il s’agit d’un élément clinique pour plusieurs troubles dont la schizophrénie

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2
Q

Sx positifs de la schizophrénie

A

idées délirantes
hallucinations
discours désorganisé

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3
Q

Sx négatifs de la schizophrénie et présent quand

A

présent = phase prodromique
émoussement et retrait émotionnel
pauvres relations interpersonnelles
retrait social
passif
aboulie = perte volonté
alogie = perte capacité parler

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4
Q

Sx cognitifs sz

A

pensée stéréotypée
déficit pensée abstraites
hypofrontalité = mémoire travail, fonctions exécutives, inhibition

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5
Q

sx affectifs sz

A

anxiété
sx dépressifs
irritabilité
(être en psychose fait très peur = se sent menacée = humeur triste et suicidaire)

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6
Q

sx psychologiques (agressifs)

A

agressivité
propos injurieux
violence délibérée

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7
Q

pourquoi il est important qu’une personne avec la sz maintienne sa médication hors psychose

A

car la personne a tout de même des sx hors psychose = sx cognitifs, affectifs, agressifs

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8
Q

quelles sont les étapes d’une psychose ainsi que les types de sx présents

A

prodrome (négatifs et cognitifs) = phase aigue (positifs et affectifs) = stabilisation (négatifs et cognitifs)

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9
Q

à quoi ressemble le prodrome sz

A

signes psychose moindre intensité
changement dans pensées, émotions, et perception = plus vague
diminution graduelle fonctionnement
sx négatifs cognitifs
pensées surinvesties

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10
Q

à quoi ressemble la phase aigue sz

A

sx psychotiques clairs
tx par antipsychotique
hospitalisation parfois
bris fonctionnement
sx positifs et affectifs

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11
Q

à quoi ressemble la stabilisation sz

A

pas entièrement retour au niveau antérieur
risque haut de rechute 80% sans rx
sx négatifs + sx cognitifs
reprise graduelle fonctionnement

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12
Q

pourquoi la stabilisation est graduelle pour la sz

A

car bien que les sx positifs sont diminués avec la médication pas ceux négatifs et cognitifs

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13
Q

vers quel âge la sz est diagnostiqué

A

18 ans

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14
Q

différence dx sz entre homme et la femme

A

jusqu’à 36 ans = plus l’homme
36 et plus = femmes

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15
Q

chez qui l’homme ou la femme que l’on observe dx sz le plus tôt et à quoi les sx ressemblent

A

Homme = sévère sx négatifs + troubles cognitifs + rechutes fréquentes

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16
Q

dépendant des premiers sx apparaissant (positifs ou négatifs) à quoi ressemble la suite des choses

A

positifs = âge apparition plus tardif + bonne réponde au rx
négatifs = apparaisse précoce + détérioration du fonctionnement

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17
Q

quelles sont les anomalies structurales de la sz 7

A
  • anomalie taille et structure des neurones = diminution arborisation dendritiques et axonales
  • diminution gliose
  • réduction volume matière grise
  • réduction de l’asymétrie hémisphérique
  • atrophie ganglions base, régions limbiques hippocampe, cx temporal, cx préfrontal
  • élargissement des ventricules
  • anomalie matière blanche surtout sur voies de projection frontales, temporales et pariétales
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18
Q

la sz est vue comme une maladie neurodéveloppementale ou neurodégénérative

A

neurodéveloppementale

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19
Q

quelles sont les voies dopaminergiques

A

a. Voie dopaminergique nigrostriée = substance noire vers striatum
b. Voie dopaminergique mésolimbique : de l’ATV au noyau accumbens
c. Voie dopaminergique mésocorticale : de l’ATV au cxPréF dorsolatéral et ventromédian
d. Voie dopaminergique tubéroinfundibulaire = hypothalamus vers hypophyse
e. Voie dopaminergique thalamique = projette dans tous le thalamus

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20
Q

Quelle est hypothèse dopaminergique mésolimbique

A

Excès de la dopamine dans la voie mésolimbique associé aux sx positifs = délire et hallucinations

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21
Q

Quelle est hypothèse dopaminergique mésocorticale

A

déficit de l’activité dopaminergique dans la voie mésocorticale = sx négatif cognitif et affectif

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22
Q

Glutamate est X

A

excitateur

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23
Q

5 voies du glutamate

A

a) Cortico-tronc cérébral : cxPréF au tronc
cérébral = rôle de régulation de la
neurotransmission
b) Cortico-striée : du cxPréF au striatum
c) Thalamo-corticale : du thalamus aux
neurones pyramidaux du cortex
d) Cortico-thalamique : du cxPréF au thalamus
e) Cortico-corticale : les neurones pyramidaux intracorticaux peuvent communiquer entre eux

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24
Q

rôle hypnotique du glutamate dans les sx de la sz

A

hypofonctionnement des récepteurs NMDA du glutamate = le glutamate ne peut exercer son action excitatrice sur le GABA qui lui viendrait diminuer la DA = expliquerait hyperactivité voie DA mésolimbique

DONC hypofonctionnement NMDA pourrait être impliqué dans l’ensemble des sx de la sz

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25
Q

de quelle manière (hypothèse) les voies glutamatergique et dopaminergique interagissent elles au niveau mésolimbique pour entraîner les sx positifs de la sz

A

Habituellement = voie GLUT cortico-tronc cérébral freine la voie DA mésolimbique par biais interneurones GABA au niveau de l’ATV = inhibition voie DA mésolimbique

Si voie glutaminergique est hypoactive = pas inhibition voie DA mésolimbique = hyperactivité DA niveau mésolimbique = sx positifs

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26
Q

De quelle manière (hypothèse) les voies glutamatermique et dopaminergique interagissent-elles au niveau mésocortical pour entraîner les sx négatifs de la sz

A

habituellement = projections GLU cortico-tronc cérébral ont des synapses directes avec les neurones DA au niveau de l’ATV = excitation de la voie DA mésocorticale

hypoactivité GLU = moins d’activation mésocroticale DA = sx négatifs, cognitifs et affectifs

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27
Q

quelle est la cible de traitement pour la sz

A

Dopamine
- augmentation DA dans voie mésolimbique = sx positifs
- diminution DA dans voie mésocorticale = sx négatifs, cognitifs et affectifs

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28
Q

quel est l’antipsychotique considéré comme celui de référence pour le traitement de la sz

A

halopéridol

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29
Q

mode de fonctionnement des antipsychotiques de première génération

A

antagoniste (bloque) récepteurs D2 = diminution hyperactivité dans la voie mésolimbique = diminution sx positifs

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30
Q

quel est le grand problème des antipsychotiques de première génération

A

blocage massif récepteurs D2 de toutes les voies dopaminergiques =
- augmentation sx négatifs de la SZ
- effets secondaires reliés au blocage des D2 dans les autres voies DA

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31
Q

nommer 1 phénothiazines

A

largactil

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32
Q

nommer un neuroleptique variée

A

halopéridol

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33
Q

3 indications des phénothiazines

A

1 = antipsychotique = pas première ligne sauf si hx
2 = anxiolytique ou tranquilisant
3 = antiémétique = prévention nausée/vomissement

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34
Q

3 indications thioxanthènes

A

1 = antipsychotique = pas première ligne sauf si sx positifs
2 = patients résistants autres tx
3 = patient sz avec profil apathique

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35
Q

6 indications neuroleptiques vairés

A

1 = antipsychotique = pas première ligne sauf si HX positif
2 = agitation
3 = anxiété sévère
4 = violence
5 = tics
6 = nausée

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36
Q

antipsychotique première génération bloque quels récepteurs

A
  • blocage massif récepteurs D2 et autres récepteurs DA
  • blocage M1, H1, alpha 1, parfois alpha 2
  • certains = effets sur récepteurs 5-Ht
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37
Q

quels sont les 4 effets secondaires indésirables liés au blocage D2 des antipsychotique
et leurs sx
et quel type de catégorie sx

A

SNC
- augmentation des sx négatifs = diminution énergique, intérêt, motivation, retrait social et sx cognitifs (attention/concentration)
- sx extra-pyramidaux = tremblement au repos, rigidité, sx moteurs ressemblant à ceux maladie Parkinson = bradykinésie, akathisie, dystonie
- dyskinésie tardive = mouvement chorée-athétosique des lèvres/langue/muscles visage,tronc, membres + grimaces, mouvement rapides
Hormonal
- hyperprolactinémie =
Femmes = arrêt ovulation, diminution libido, dysfonction orgasme
Hommes = impuissance et impotence, infertilité

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38
Q

effets secondaires FGA ainsi que blocage récepteur relié

A

anti-cholinergique = bouche sèche et vision trouble = AchM1

SNC = SEP, dyskinésie tardive, sx négatifs, tr cognitifs = D2 et H1

cardiovasculaire = tachycardie, diminution pression artérielle = alpha 1

gastroinstestinaux = prise poids = H1

hormonal = hyperprolactine = D2

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39
Q

mécanismes neurochimiques causant augmentation des sx négatifs FGA

A

blocage massif D2 = baisse massive DA dans voie mésocorticale déjà déficitaire = augmentation sx négatifs

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40
Q

mécanismes neurochimiques causant sx extra-pyramidaux

A

blocage massif D2 dans voie nigrostriatale = baisse DA dans voie = sx moteurs

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41
Q

mécanismes neurochimiques causant dyskinésie tardive

A

blocage récepteurs D2 sur longue période = régulation à la hausse des récepteurs D2 dans la voie nigrostriatale

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42
Q

mécanismes neurochimiques causant hyperprolactinémie FGA

A

blocage D2 voie tubéroinfundibulaire = diminution DA normalement inhibant production prolactine via stimulation de son D2 dans hypothalamus = dérèglement hormones sexuelles

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43
Q

vrai ou faux, pour les sx scondaire de la hyperprolactinémie, ils sont souvent asymptomatique ou présent de manière légère

A

vrai, détectable par prise de sang

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44
Q

impact du sexe sur le dosage et pourquoi

A

Femmes pré-ménopausée dosage plus petit que les hommes
- femmes ont plus de tissus adipeux que les hommes = demie-vie plus longue
- estrogène module sensibilité des récepteurs DA
- souvent hommes avec sz prennent tabac = augmentation dose
- plus prescription antidépresseur en concomitance avec neuroleptique chez femmes

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45
Q

qui est le principal responsable des effets psychoactifs associés au cannabis

A

THC

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46
Q

effet cannabis sur développement sz

A
  • cannabis augmente libération DA dans voie mésolimbique = sx positifs sz associées excès DA dans voie mésolimbique + diminution efficacité antipsychotiques
  • augmente vulnérabilité = rechute des sx = augmentation sx affectifs, tr cognitifs, sx négatifs
  • rechute à répétition = plus difficiles à traiter
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47
Q

Liens entre psychose et THC

A

risque de psychose et que ceux-ci augmentent sans cesse = plus de THC mène à plus de risque de psychose

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48
Q

le cannabis est un X sur le cerveau, le X de X entraîne X donc consommer c’est X

A

le cannabis est un stresseur sur le cerveau et le cumulatif de stresseurs entraîne une psychose donc consommer c’est presque un risque à chaque fois

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49
Q

lien entre le cannabis et la psychose

A
  • consommation de cannabis est un facteur de risque important pour les sx psychotiques et les tr psychotiques chez les gens vulnérables
  • conso quotidienne associée à 2x plus de risque d’avoir au moins 1 sx psychotique
  • conso avant 16 ans = plus grande probabilité de présenter sx psychotiques 10 ans plus tard
  • précipite survenue de début de la psychose de 2,7 années
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50
Q

vrai ou faux, une psychose induite peut ne pas être associée ultérieurement à un dx du spectre de la sz

A

faux

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51
Q

comment faire la différence entre psychose induite et sz

A

psychose induite = hallucinations visuelles sévères, moins de sx négatifs associés, sx cessent avec sobriété + antipsychotique

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52
Q

pourquoi est-ce qu’il s’appelle les antipsychotique atypique

A

atypique, car ne font pas la même chose que les antipsychotique typique (première génération) = en plus de l’antagonisme sur récepteurs D2 il l’est aussi sur les récepteurs 5-Ht2a

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53
Q

quels sont les taux d’occupation des FGA et SGA sur les récepteurs 5-Ht2a

A

FGA = presque 0%
SGA = 90%

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54
Q

la sérotonine est un X et agit sur

A

excitateur
diminution DA
augmentation GLU et GABA

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55
Q

où se trouve les récepteurs 5-ht2a

A

neurones post-synaptique pyramidaux

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56
Q

effet blocage ou stimulation récepteurs 5-ht2a

A

régulera la libération de DA via les effets de la sérotonine sur GLU et GABA
- si stimulé = diminution DA
- si bloquer = augmentation DA

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57
Q

quels sont les aspects responsables de l’efficacité des SGA

A

-les différents taux de récepteurs d’une région cérébrale à l’autre
-différences régionales dans les interactions sérotonine/dopamine

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58
Q

expliquer le mécanisme de diminution des symptômes positifs (comparaison entre avant et avec médication) des SGA

A

AVANT MÉDICATION:
Stimulation (agonisme) 5-HT2A (cortical) par 5-HT
= ↑ glutamate (neurone descendant) → hyperstimulation DA (↑) dans la voie mésolimbique (ATV)
= psychose (sx positifs)

AVEC MÉDICATION:
BLOCAGE 5-Ht2a cortical
= diminution glutamate
= diminution dopamine dans l’ATV voie DA mésolimbique
= diminution des sx positifs psychose

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59
Q

vrai ou faux, dans la SZ, la voie mésolimbique est hyperstimulée par le glutamate

A

vrai

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60
Q

3 hypothèses derrière modification quantité DA avec et sans SGA

A

-le manque de DA peur être primaire
-manque de DA peut être secondaire à un excès de sérotonine, car la sérotonine inhibe la libération de DA
- blocage 5-ht2a par SGA = augmentation niveaux DA dans voie mésocorticale = amélioration sx négatifs, affectifs, cognitifs

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61
Q

avec quels autress récepteurs les SGA interagissent et ses effets

A

agoniste partiel ou total des récepteurs 5-Ht1a
- augmentation libération DA = amélioration cognitifs, affects, négatifs et risque EPS
- dans cx préfrontal = augmente libération DA et NA dans cx préfrontal = amélioration sx négatifs
- diminuer libération GLU = réduire indirectement les sx positifs

blocage récepteurs D2 (moins massif FGA) = diminution sx positifs

agonisme et antagonisme de plusieurs autres récepteurs 5-Ht = contribue à l’efficacité du traitement des sx cognitifs, agressifs, dépressifs

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62
Q

vrai ou faux, plus on augmente la dose de SGA moins il y a d’effets secondaires

A

au contraire plus la dose de SGA est augmenté, plus il y a de risques de forts effets secondaires, atteignant presque le niveau des FGA

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63
Q

différences entre SGA et FGA

A
  • SGA et FGA efficacité semblables pour les sx positifs ET utiles pour le tx de la psychose chez des troubles non SZ
  • SGA meilleur pour sx négatifs
  • SGA meilleur profil d’effets secondaires
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64
Q

expliquer interaction normale entre la dopamine et la sérotonine dans le striatum

A
  • sérotonine inhibe la libération de dopamine dans striatum
  • via récepteurs 5-ht2a situés sur les neurones DA = agissent comme des autorécepteurs avec un rôle de contrôle sur la libération de la DA
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65
Q

lien entre sérotonine et dopamine SZ

A

sérotonine sur 5-Ht2a = empêche libération dopamine

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66
Q

expliquer fonctionnement antagoniste des SGA sur la sérotonine et dopamine

A

Bloque récepteur 5-Ht2a dans voie nigrostriée

= blocage moins massif récepteurs D2 + empêche sérotonine de se lier au récepteur 5-Ht2a donc empêche inhibition libération DA

= augmentation DA dans voie nigrostriée
= diminution EPS, dyskinésie tardive

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67
Q

Comparatif effets entre FGA et SGA sur
1 = SEP/dyskinésie tardive
2 = sx négatifs
3 = hyperprolactine

A

FGA:
1 = blocage D2 voie nigrostriée = augmentation
2 = blocage D2 voie mésocorticale = augmentation
3 = blocage D2 voie tubéro = augmente

SGA
1:
-antagoniste 5-ht2a voie nigrostriatale = empêche 5-ht sur 5-ht2a = empêche inhibition dopamine + blocage D2 = effet modulateur = diminution sx car plus de DA
-antagoniste 5-ht2a sur neurones corticaux glutamate - empêche libération glutamate dans tronc cérébral et GABA substance noire = empêche inhibition DA = diminution sx car plus de DA
2: blocage 5-ht2a permet augmentation DA voie méso-corticale = diminution sx car plus de DA
3: antagonisme 5-ht2a voie dopaminergique tubéro-infundibulaire = diminution effet stimulateur de la 5-ht sur sécrétion prolactine + module effets blocage récepteurs D2 = diminution sx

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68
Q

Différence d’effets sur la prolactine entre DA et sérotonine

A

DA = diminue prolactine
5-Ht = augmente prolactine
les deux ensembles = retour niveau normal

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69
Q

effet FGA sur DA dans voie tubéroinfundibulaire

A
  • FGA bloquent les récepteurs D2 et s’opposent au rôle inhibiteur de la DA sur la prolactine
  • FGA augmente taux de prolactine
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70
Q

5 SGA

A

Ados = Abilify et Latuda
Clozapine
Olanzapine
Quétiapine

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71
Q

vrai ou faux, il n’y a pas deux SGA ayant des propriétés réceptologiques identiques

A

vrai

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72
Q

vrai ou faux, les SGA sont parmi les rx avec la réceptologique le plus simple

A

faux

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73
Q

mode d’action des SGA

A

-antagonisme D2 et 5-Ht2a = diminution sx +
-blocage Achm = effets secondaires anticholinergiques
-blocage H1 = effets secondaires dont sédation
-blocage a1 et a2 = effets secondaires cardiovasculaire = adrénergique
-agonisme récepteur 5-Ht1a = augmentation DA voie nigrostriée

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74
Q

indications générales SGA

A
  • tx première ligne épisode SZ sx positifs
  • tx première ligne épisode SZ sx négatifs
  • tx rechutes
  • tx alternatif re-stabilisation pour patients traités avec FGA souffrand d’effets secondaires invalidants
  • tx maintien à long terme pour prévenir les rechutes
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75
Q

indication clozapine

A

traitement de la SZ réfractaire en 2e ou 3e ligne

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76
Q

quel est le premier médicament à recevoir l’indication d’antipsychotique atypique

A

clozapine

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77
Q

cas spécial de la clozapine

A

-seul antipsychotique ne provoquant pas de dyskinésie tardive, sx extra-pyramidaux et hyperprolactine
- mais effets secondaires dangereux sur le plan sanguin = même mort
- spéciale car faible blocage D2, un peu plus 5-ht2a mais surtout histaminergique et cholinergique = explique effets secondaires

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78
Q

indications pour adolescents Abilify et Latuda

A

traitement de la sz chez les adolescents de 15 à 17 ans
deux seuls approuvés pour cette catégorie d’âge au Canada

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79
Q

effets secondaires SGA
SCGAD

A
  • SNC = sédation et akathisie
  • cardiovasculaire = tachycardie et hypotension
  • gastrointestinaux = gain poids et nausée
  • autres = anomalie nb globule blanc et hyperglycémie
  • dermatologique = photosensibilité et dermatite allergique
  • peu anticholinergique
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80
Q

expliquer effet secondaire de la sédation

A
  • causée par blocage récepteurs D2, ach M1, H1, alpha 1 adrénergique
  • effets secondaires le plus présents
  • peut être utile au début de l’épisode psychotique aigu mais à éviter à long terme pour la réinsertion sociale
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81
Q

expliquer effet secondaire cardiométabolique des SGA

A
  • augmentation des taux de glycémie sanguin = résistance élevée à l’insuline
  • mécanisme pharmacologique inconnu
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82
Q

quels sont les 2 médicaments ayant un risque élevé de prise de poids

A

clozapine et olanzapine

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83
Q

expliquer l’effet secondaire de prise de poids des SGA

A
  • blocage des 5-Ht2c et H1
  • altération insuline par blocage Ach M3
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84
Q

qu’est-ce que l’autoroute métabolique

A

il s’agit d’un cercle vicieux entre les différents impacts menant à une diminution de l’espérance de vie en santé et décès prématuré

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85
Q

pourquoi est-ce important de s’intéresser à l’autoroute métabolique

A
  • impact sur la santé physique et espérance de vie
  • raisons d’abandon du traitement les plus fréquentes = prise de poids, présence SEP, sédation
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86
Q

quelles sont les conséquences associées à l’utilisation de l’autoroute métabolique

A

augmentation appétit et poids
obésité
résistance insuline = diabète
hyperlipidémie ou dyslipidémie
risque maladie cardiaque ou cardiovasculaire

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87
Q

quelle est la première recommandation du guide canadien de pratique clinique du tx de la SZ pour la PSYCHOSE

A

1 = recommandation rx premier épisode de psychose/schizophrénie
- SGA et FGA possibles pour tr sx positifs mais SGA préférable pour premier épisode à cause des risques plus élevé d’effets secondaires FGA + commencer avec dose minimale

  • introduction graduelle de l’agent = début à la dose la plus efficace la plus faible possible et augmenter au besoin
  • tr minimum 2 semaines avec monitoring étroit + vérifier l’adhérance et consommation substance avant de conclure non-réponse + si réponse partielle à 4 semaine réévalués à 8 semaines, mais si non réponse à 4 semaine changement rx
  • durée du traitement de maintien avec antipsychotique au moins durant 18 mois
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88
Q

quelles sont les recommandations 2,3,4,5 du guide de pratique clinique du tx de la SCHYZO

A
  • recommandation rx pour exacerbation aigue = augmenter ou changer la médication = durant minimum 4 semaines puis si réponse réévaluée après 8 semaines
  • recommandation pour prévention de la récurrence et maintien du Rx = doses petites à modéré + offrir un tr de maintien pendant 2 à 5 ans suivant la résolution des sx = peut être oral ou par injection = recommandé à tous pour diminuer rechute
  • recommandation pour sz resistante ou tr = clozapine pour patients sans réponse à 2 autres antipsychotiques = c’est le cas de 25 à 30%
  • recommandation pour sz résistante à la clozapine = aucune recommandation par manque de données = possibilité ajout d’antipsychotique ou ECT
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89
Q

traitement d’entretien de la sz

A
  • pourquoi = le tx d’entretien même après un premier épisode pourrait modifier favorablement le cours de la maladie
  • SGA première intention pour la SZ = risque réduite de DT + amélioration des fonctions cognitives et plus grande efficacité sur les sx négatifs, mais peuvent entraîner une prise de poids et risque cardiométabolique
  • raisons inefficacité antipsychotique = mauvaise observance = solution les injections à libération prolongée = prévention rechutes
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90
Q

vrai ou faux, la SZ est associée à une plus faible prévalence de tabagisme que dans la population saine et d’autres tr mentaux

A

faux = 60 à 90% sz en utilise

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91
Q

pourquoi les sz fument-ils autant

A
  • automédication des sx négatifs et cognitifs ET des effets indésirables
  • rôle modulateur de la nicotine sur le système dopaminergique = médication antipsychotique diminue dopamine ainsi cherche a compenser les effets
  • fumée augmente clairance = moins rx dans le sang = moins effets secondaires et d’efficacité
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92
Q

impact consommation tabac sur traitement antipsychotique

A

induit le métabolisme de plusieurs antipsychotique
- induction du cytochrome P450-1A2 = impliqué dans métabolisme oxydatif = augmentation métabolisme d’élimination des antipsychotiques
- augmentation de l’élimination des antipsychotiques = diminution des taux plasmatiques et par le fait même de leurs effets indésirables et leur efficacité

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93
Q

quelle est la potentielle explication du syndrome malin des neuroleptiques

A

blocage D2 dans voie nigrostriée

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94
Q

sx du syndrome malin des neuroleptiques

A

DHHFTIROCAAL
- transpiration abondante = diaphorèse intense
- fièvre ou hyperthermie
- hypertension
- tachycardie
- incontinence, rétention, obstruction urinaire
- confusion, agitation, altération conscience
- leucocytose

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95
Q

facteurs de risques du syndrome malin des neuroleptiques

A
  • atteintes cérébrale
  • états hypermétaboliques = hyperthyroidie
  • dx psychiatrique
  • maladie dégénérative (Parkinson, Lewy)
  • agitation
  • déshydratation
  • catatonie
  • doses élevée antipsychotique
  • récente augmentation antipsychotique
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96
Q

facteurs précipitants du syndrome malin des neuroleptiques

A
  • FGA ou SGA
  • titration rapide et dosage rx
  • retrait antipsychotique
  • antidépresseur incluant ISRS
  • cessation abrupte agonistes dopamine
  • abus drogue
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97
Q

comprendre gravité du syndrome malin des neuroleptiques

A

cause des complication rénale jusqu’à l’insuffisance,
cardiovasculaire (arrêt cardiaque, AVC),
respiratoire (insuffisance, embolie),
insuffisance hépatique

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98
Q

quels sont les défis de la pharmacologie avec un jeune patient +
1 effet pharmacodynamique
1 effet pharmacocinétique

A
  • 75% médicaments commercialisés aux US ne le sont pas pour l’utilisation pédiatrique par la FDA
  • crucial de connaître différence entre enfant et adulte avant de prescrire un médicament
    PHARMACODYNAMIQUE
  • Se sont les mêmes mécanismes d’action MAIS la taille d’effet peut varier selon le stade de développement = densité récepteurs DA effets euphorisants plus intense des amphétamines chez les adultes vs enfants
    PHARMACOCINÉTIQUE
  • comparativement aux adultes, les enfants ont plus d’eau et moins de tissus adipeux = plus grande élimination = donner des dosses plus petites mais plus fréquentes
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99
Q

prévalence du TDAH chez les adultes vs enfants et chez les élèves de 3e année au Québec

A

ADULTES
- 2 à 5%
ENFANTS
- 3 à 4% (40% continueront d’éprouver des sx à l’âge adulte)
QUÉBEC
- 18% (pour avoir des services au Qc il faut un dx)

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100
Q

à quoi ressemble le profil symptomatique tant chez les enfants que les adultes

A

ENFANT
- difficulté d’attention
- fatigabilité (soutenir l’attention)
- difficulté organisation et respect règles
- procrastination
- oublis
- ne tient pas en place, interrompt, difficulté attendre son tour (hyperactivité & impulsivité)
ADULTE
- au lieu que les manifestation soit à l’école/durant le jeu = au travail
- demande 5 manifestations au lieu de 6 (enfant)

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101
Q

expliquer à des parents ce qu’est le TDA(H)

A

TOUCHE 3 SPHÈRES
- développement = condition neurodéveloppementale (cerveau différent) + manifeste dès l’enfance
- fonctionnement du cerveau = difficulté à moduler son attention (sélective, soutenue, mémoire travail) + difficulté exécutives (inhibition, planification, rigidité)
- comportement = inattention, activité, impulsivité supérieure à la moyenne pour l’âge
FACTEUR DE RISQUES
- génétique + environnement précoce prénatal et post-natal + environnement dans lequel l’enfant est élevé = TDA(H)
- risque tardif et facteurs protecteurs environnement familial et social + génétique
= profil hétérogènes du TDAH

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102
Q

anomalies neurochimiques, neurofonctionnelles et neuroanatomique du TDA(H) +
pourquoi médicamenter un enfant

A

neuroanatomique/neurofonctionnelle
DYSFONCTIONNEMENT CX PRÉFRONTAL
- cx moteur préfrontal = hyperactivité
- cx préfrontal dorsolatéral = attention soutenue et résolution de problèmes
- cx orbitofrontal = impulsivité
DYSFONCTIONNEMENT CX CINGULAIRE ANTÉRIEUR
- cx cingulaire antérieur dorsal = attention sélective

neurochimique
- dysfonctionnement surtout dopaminergique, noradrénergique et moins sérotoninergique

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103
Q

quel est le point commun des sx du TDA(H)

A

circuits dépendants du fonctionnement de la DA et NA

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104
Q

quels sont les sx ciblés du TDA(H) en connaître 2 et le but central

A
  • difficulté à se concentrer sur une chose en ignorant les distractions = attention sélective
  • hyperactivité = bougeotte
    BUT = minimiser les impacts sur les relations sociales et la vie scolaire/professionnelle
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105
Q

qu’est-ce que l’atomoxétine

A

stratera

106
Q

nommer deux méthylphénidate

A

ritalin et concerta

107
Q

nommer deux dérivés d’amphétamine (psychostimulant)

A

Adderall XR et vyvanse

108
Q

nommer un agoniste alpha-2-adrénergique

A

Intuniv

109
Q

mécanisme d’action du Strattera

A

INHIBITEUR SÉLECTIF RECAPTURE NORADRÉNALINE VIA NAT
- sans strattera = NAT (transporteur NA) fait son travail et renvoie la NA en extra dans le neurone présynaptique
- avec strattera = NAT est bloqué = laisse plus de NA dans fente synaptique

110
Q

effets secondaires Strattera

A

SNC = insomnie, maux de tête
cardio = augmentation pouls et pression artérielle

111
Q

mécanisme d’action Méthyphénidate (Ritalin Concerta) et comparatif avec amphétamine dose thérapeutique

A

1 = inhibition recapture de la DA via DAT
2 = inhibition recapture NA via NAT
comparatif amphétamine = inhibiteur compétitif transporteur de la DAT et NAT

112
Q

effets secondaires des méthyphénidate

A

SNC = insomnie, nervosité
cardio = augmentation pouls et PA

113
Q

mécanisme d’action psychostimulants (Vyvanse et Aderral XR)

A

SANS = DAT fait son travail et renvoie la DA en ex extra dans neurone pré
AVEC
- DAT et NAT sont bloqués = fait pas son travail = laisse plus de DA et NA dans fente synaptique
- psychostimulant fixe au DAT à la place de la DA = laisse plus de DA dans fente

114
Q

effets secondaires des dérivés d’amphétamine = Aderral XR et vyvanse

A

SNC = nervosité, insomnie
cardio = augmentation pouls et PA

115
Q

mécanisme d’action Intuniv

A

AGONISTE RÉCEPTEURS ALPHA2-ADR DANS CX FRONTAL ET LIÉ RÉCEPTEUR NA
SANS = certaine quantité adrénaline est dispo dans fente et se fixe sur ses récepteurs post-synaptique
AVEC = imite adrénaline naturelle et se fixe sur les récepteurs post-synaptique = régulation de la noradrénaline

116
Q

effets secondaire Intuniv

A

SNC = sédation, étourdissement
cardio = bradycardi et hypotension

117
Q

éléments importants à évaluer avant prescription médication pour TDA(H) et cas particulier strattera

A

PSYCHOSTIMULANTS
- Hx médicale complet = possible allergie
- poids, grandeur, pression artérielle, pouls
- examen cardiovasculaire
- Hx familiale ou perso maladie cardio = si oui ne peut pas prendre
- Hx automutilation ou suicide
- évaluation risque abus et diversion (revente)
STRATTERA
- Hx médicale complet
- poids, grandeurs, pression artérielle, pouls
- Hx maladie du foie
- Hx automutilation ou suicide

118
Q

comment se fait l’évaluation des bienfaits de la médication TDA(H)

A
  • carnets d’évaluation remplis par le proche, patient ou conjoint
  • évaluation en cabinet sur les effets obtenus vs objectifs fixés lors début tx
  • rapport du milieu de travail ou école
  • ajustement tx si besoin est car =
    évolution des besoins
    manque efficacité
    effets secondaires
    réévaluer en fonction des objectifs visés
119
Q

quels sont les effets qui font peur de la médication TDA(H)

A

RETARD DE CROISSANCE
-effet des psychostimulants
-1 cm de moins et 2.5 kg de moins / an
-le retard est rattrapé durant l’adolescence
-pas liée débalancement hormones de croissance mais peut-être diminution appétit (mécanisme inconnu)

TICS
-rares et transitoires
-mais si des tics déjà présents, la médication peut les exacerber

120
Q

quels sont les effets de la médication sur le cerveau TDA(H)

A

Diminution des altération structurale et fonctionnelle du cerveau =
- aug fonctionnement cx cingulaire antérieur
- aug striatum
- aug ou dim cx préfrontal

121
Q

quels sont les principaux critères dx du TSA

A

COMMUNICATION VERBALE
- manque réciprocité social
- non verbale
- difficulté compréhension et maintien des relations sociales
INTÉRÊT ET COMPORTEMENTS
- stéréotypé
- intérêts restreints et particulier
- rigidité
- sensoriel difficulté

122
Q

objectifs de traitement du TSA

A
  • améliorer la communication sociale
  • réduire la fréquence et l’intensité des comportements stéréotypés
123
Q

nommé 2 médications appropriés TSA selon les sx ciblés

A

-antipsychotiques = sx grave = irritabilité, automutilation, agressivité, stéréotypies, calmer crise
-psychostimulants (lors TDAH comorbide) = inattention, hyperactivité, irritabilité, agressivité

124
Q

principaux critères dx du syndrome gilles de la tourette SGT

A
  • tics moteurs + 1 tic vocal
  • tics nombreuses reprises durant la journée presque tous les jours pendant plus d’un an
    début tics avant 18 ans
125
Q

objectifs de traitement SGT

A
  • réduire intensité et fréquence des tics
  • tr efficace autant chez les jeunes ne remplissant par le dx de SGT
  • des tr non pharmacologique existes pour les sx associés (irritabilité, colère, TOC)
126
Q

vrai ou faux, parfois les tics sont un effet adverse des psychostimulants

A

vrai

127
Q

quels effets augmente vs diminue la survenue des tics

A

augmente = stress, excitation, café
diminue = activité physique, nicotine, alcool, cannabis

128
Q

médication appropriées en fonction des sx ciblés pour SGT

A

AGONISTE ALPHA-2 = aide réduire l’agitation motrice, impulsivité, agressivité, anxiété

ANTIPSYCHOTIQUE = TOC, anxiété, agressivité, irritabilité, problèmes comportementaux = de grande sévérité

129
Q

quels sont les autres manifestations à l’enfance pouvant nécessiter une intervention pharmacologique

A

-Trouble d’opposition avec provocation et autres sx d’agressivité
- anxiété et dépression
- tr sommeil

130
Q

traitement pour TOP et comment aide

A

ANTIPSYCHOTIQUE = diminution comportements agressifs
PSYCHOSTIMULANTS = lors d’un TDAH associé avec impulsivité et sx agressifs

131
Q

particularités de l’anxiété et dépression chez les enfants

A

se présente sous les formes suivantes, car incapable d’exprimer ce qu’ils vivent
- plaintes somatiques
- irritabilité
- liabilité émotionnelle

132
Q

traitement pour dépression majeure ET anxiété et comment aide

A

ANTIDÉPRESSEUR
*avertissement risque suicidaire
- diminuer l’état dépressif
BENZO
- troubles anxieux sévères

133
Q

traitement pour trouble du sommeil et comment aide

A

AGONISTE MÉLATONINE (AGOMÉLATINE)
- diminue temps endormissement et augmente le temps total sommeil
TRAZODONE
- traitement insomnie et terreurs nocturnes
**éliminer d’autres causes possibles avant comme anxiété et dépression

134
Q

quoi retenir des vignettes cliniques sur TDAH, SGA, TSA, autres

A
  • les traitements chez les enfants ne sont pas seulement une question de médication
  • le portrait global = enfant, famille, école, amis est à prendre en compte = sinon possibilité tromper dans interprétation des difficultés
135
Q

Critères pour trouble neurocognitif (TNC)

A
  • évidence déclin cognitif significatif dans un domaine cognitif ou plus = attention, fonctions exécutives, langage
  • déficits cognitifs interfèrent avec l’indépendance dans les activités quotidiennes
  • les déficits ne se produisent pas seulement dans un délirium
136
Q

différence entre un TNC mineur et majeur

A
  • distinction par l’impact sur le fonctionnement
  • mineur = autonome préservée
  • majeur = autonomie non préservée
137
Q

Quelle trouble neurocognitif est le plus prévalent

A

MA = maladie d’Alzheimer

138
Q

quelles sont les autres étiologies des TNC

A
  • dégénérescence lobaire fronto-temporale
  • maladie corps de Lewy
  • maladie de Parkinson
  • il y a aussi des étiologies non dégénératives = traumatisme crânio-cérébral
139
Q

quelles sont les 4 atteintes cognitives de la maladie d’Alzheimer

A

amnésie
aphasie = parle pu
apraxie = perte habileté organiser les actions pour les répéter dans des activités
agnosie = incapacité à reconnaître individu/objet

140
Q

vrai ou faux, pour la MA, nous connaissons l’étiologie ainsi que les facteurs de risques

A

faux

141
Q

quelles sont les 2 principaux changements pathologies associés à la MA ainsi que leur impact sur les neurones

A
  • plaques amyloïdes = peptides A-bêta toxiques sont formés et produisent des dépôts qui forment des plaques à l’extérieur du neurone et qui aboutissent à la destruction diffuse des neurones
  • dégénérescence neurofibrillaires et protéine tau = création d’amas cellulaires + création de petites fibres formant une structure anormale = neurone s’affaissent et meurent
142
Q

vrai ou faux, la cascade amyloïde peut causer de la neurodégénérescence fibrillaire

A

vrai !!

143
Q

quels sont les changements neuropathologiques de la TNC

A

1 formation de plaques amyloides à l’extérieur des neurones + présence de dégénérescence neurofibrillaire à l’intérieur des neurones

2 mort neuronale diffuse et à l’expansion régionale dans le cx à l’origine d’une progression des sx
=
- pertes neuronales massives dans
nx basale de Meynert
cx entorhinal
hippocampe
lobes temporal, pariétal et frontal
+
pertes de plusieurs neurotransmetteurs
+
perte massive d’acétylcholine

144
Q

quelles sont les 2 cibles de traitement de la MA

A
  • augmenter acétylcholine
  • diminuer les plaques amyloïdes et DNF entraînant la dégénérescence
145
Q

quelles sont les changements durant le stade pré-clinique de la MA

A
  • présence amyloide mais asymptomatique
  • déposition lente de a-bêta dans le cerveau au lieu d’être éliminés
146
Q

quelles sont les changements durant le stade prodromique ou TNC mineur

A
  • déclin cognitif sans impact fonctionnel
  • altération de la mémoire épisodique
  • atrophie hippocampique
  • élargissement ventricule
  • amincissement cortical progressif
  • diminution de l’hypométabolisme temporo-pariétal
147
Q

quelles sont les changements durant le stade du TNC majeur

A
  • atteintes cognitives et ou comportementales qui interfèrent avec le fonctionnement
148
Q

quels sont les 2 types de récepteurs cholinergiques sur lesquels l’ACh se fixent après sa libération et leur localisation

A
  • récepteurs muscariniques = cx et hippocampe
  • récepteurs nicotiniques = SNC, SNA, muscles squelettiques
149
Q

quelles sont 2 enzymes de dégradation de l’ACh une fois qu’elle est libérée dans la synapse

A
  • acétyl-cholinestérase = ACHE
  • butyryl-cholinestérase = BUCHE
150
Q

quelle est la distribution de l’ACh

A

dans tout le néocortex et particulièrement dans l’hippocampe pour la mémoire

151
Q

vrai ou faux, il y a aucun traitement approuvé par Santé Canada pour stopper ou freiner la progression de la MA actuellement

A

vrai

152
Q

que veut dire IACHE et à quoi servent-ils

A

inhibiteurs de l’acétylcholinérase = traitements symptomatiques de la MA = maintenir/diminuer la perte des fonctions cognitives
NE PERMET PAS UN RETOUR EN ARRIÈRE OU UNE GUÉRISON

153
Q

pourquoi ciblé l’ACh dans le traitement de la MA

A

en raison de l’atrophie des régions limbiques

154
Q

quels sont les 3 IACHE approuvés au Canada

A
  • donepezil
  • rivastigmine
  • galantamine
155
Q

mode d’action du Donepezil et particularités (4)

A
  • inhibiteur acétylcholinestérase ACHE = augmente quantité ACh disponible
  • action réversible de longue durée (70h)
  • haute sélectivité pour acétylcholinestérase du SNC
  • peu d’action périphérique
156
Q

mode d’action rivastigmine et ses deux particularités

A
  • inhibiteur acéthylcholinestérase ACHE= augmente ACh disponible
  • sélectif pour le cortex et hippocampe
  • action pseudo-irréversible = effet réversible de lui-même avec le temps
    +
  • inhibe la butyrylcholinestérase BUCHE dans les cellules gliales = action favorable d’augmentation de la disponibilité de l’ACh
157
Q

mode d’action galantamine

A

double action
- inhibiteur sélectif et réversible de acétylcholinestérase ACHE = plus de d’ACh dispo
- augmente libération ACh à travers la modulation allostérique positive (MAP) exercée sur les récepteurs nicotiniques présynaptiques = augmente libération ACh pré + augmente réponse neurotransmetteur ACh post

158
Q

mode d’action MAP galantamine

A
  • galantamine se fixe sur un site distinct du récepteur nicotinique pré et post-synap
  • modification perméabilité = aug fréquence d’ouverture = rend neurone cholinergique plus excitable et augmente réponse du neurone à l’ACh
  • effet amplificateur = plus grande quantité d’ACh libérée niveau pré
  • meilleure réponse niveau post-synaptique
159
Q

effets secondaires des IACHE

A
  • global = fatigue et asthénie
  • CV = bradycardie et syncope
  • SNC = insomnie et agitation
  • appareil locomoteur = crampe muscu
  • GI = nausées et diarrhée
  • derma = rivastigmine transdermique
160
Q

pourquoi les IACHE ont autant d’effets gastro-intestinaux

A
  • les enzymes cholinestérases sont présentes en périphérie particulièrement dans la tractus gastro-intestinal
  • en bloquant leur action = effets secondaires
  • le format de timbre permet de contourner ces effets secondaires
  • les effets-secondaires sont liés à la dose et surviennent généralement au début du tx = bénins et transitoires
161
Q

indication des IACHE

A
  • traitement des tr cognitifs associés à la MA dans les phases légères à modéré car il faut que les cibles post-synaptique soient encore présentes pour recevoir l’ACh
  • Donepezil a été approuvé par FDA et Santé CAN pour tr MA sévère
  • Rivastigmine = CAN seulement = pour patients démence parkinsonienne depuis au moins 2 ans
162
Q

indication possibles des IACHE pour d’autres populations

A

-population avec altération cholinergique corticale = corps de Lewy + démence parkinsonienne stade léger et modéré
- aucune efficacité pour trouble neurocognitif mineur, trouble cognitif léger et démence vasculaire

163
Q

caractéristiques principales de la démence à corps de Lewy

A
  • fluctuations de l’attention et de la concentration
  • hallucinations visuelles récurrentes et bien formées
  • sx parkinsonisme spontanés
  • trouble de comportement en sommeil paradoxal
164
Q

quelle est la protéine responsable des lésions neuropathologiques de la démence à corps de Lewy

A

dysfonctionnement de la protéine alpha-synucléine

165
Q

est-ce que l’administration des IACHE aux patients en phase prodromique de la MA retarde ou empêche le déclin cognitif et le développement de la MA

A

non, seulement efficace en phase léger à modéré

166
Q

nom agent nootrope pour traitement de la MA stade modéré à sévère et cible de traitement

A
  • mémantine
  • pour les phases modérée à sévères MA
  • antagoniste = bloquer des récepteurs NMDA (glutamate)
167
Q

pourquoi la mémantine a comme cible les récepteurs NMDA glutamate

A

plaques amyloide et dégénérescence neurofibrillaire =

excitotoxicité du GLU =
- contre le blocage des récepteurs NMDA à voltage dépendant par les ions magnésium
- influx continu de calcium dans les cellules = mort neuronale

168
Q

mécanisme d’action mémantine

A
  • antagoniste non compétitif et de canal ouvert des récepteurs NMDA d’affinité faible à modérée, voltage dépendant
  • cinétique rapide de blocage et de déblocage = bloque seulement le canal ionique du NMDA quand il est ouvert
  • antagoniste des NMDA = bloque l’action du GLU = bloque excitotoxicité lié au GLU dans le cerveau des personnes démentes
169
Q

explication détaillé du mécanisme d’action de la mémantine

A

1 = antagoniste non compétitif et de faible affinité du récepteur NMDA qui se fixe sur le site du magnésium lorsque le canal est ouvert
2 = bloque les effets liés à la libération tonique de glutamate en se connectant au conal ionique NMDA
3 = lorsqu’il se produit une décharge phasique de glutamate et que la dépolarisation survient = mémantine est retirée du canal = neurotransmission normale
- mémantine pas assez puissante pour cesser la neurotransmission normale = dépolarisation capable d’inverser l’effet bloquant
- mémantine ne provoque pas les effets psychotomimétiques

170
Q

expliquer le choix du mécanisme d’action de la mémantine

A
  • diminuer l’activation anormale de la neurotransmission glutamatergique = interférer avec physiopathologie de l’Alzheimer et améliorer les fonctions cognitives
    MAIS le blocage chronique des récepteurs NMDA interfère avec la mémoire et la neuroplasticité et peut induire un état pseudo-schizophrénique
  • solution = antagonisme léger des récepteurs NMDA
171
Q

quels sont les 7 effets secondaires de la mémantine

A

étourdissement
constipation
confusion
céphalée
hypertension artérielle
agitation
insomnie

172
Q

indications de la mémantine

A

traitement symptomatique de la MA modérée à sévère en monothérapie ou en combinaison avec IACHE (maintien IACHE, car son retrait cause une diminution cognitive)

173
Q

effets de la bi-thérapie IACHE + mémantine sur la cognition MA modérée-sévère

A
  • meilleure performance que ceux avec monothérapie IACHE sur des mesures cognitives et neuropsychiatriques
  • moins effets secondaires que ceux en monothérapie
  • effets incertains ajout mémantine à un IACHE sur cognition et activité vie quotidienne
174
Q

effet de l’absence de traitement mono ou bi-thérapie pour TNC

A
  • patients reçoivent plus d’antipsychotique et d’antidépresseurs d’ancienne génération
  • patients avec bi = moins de sédatifs ou anxiolytique et hypnotique que ceux mono IACHE
  • mono donepezil ou bi mémantine-donepezil = moins susceptible d’être institutionnalisés que patient sans tx pendant 12 premiers mois de traitement
175
Q

que sont les SCPD

A

altération perception, contenu pensée, humeur ou comportement = par des représentations comportementales =
-apparaisse plus tard dans l’évolution de TNCM
- regroupe plusieurs aspects = errance, agitation, agressivité, opposition aux soins
- associé à une institutionnalisation prématurée, augmentation coût des soins et perte qualité de vie

176
Q

défis pharmacologique lié aux patients SCPD

A
  • médicaments agissent sur les récepteurs mais quoi faire quand il n’y en a plus
  • efficacité IACHE et mémantine incertaine
  • ne répondent pas au rx = approche non pharmacologique à priorisée
  • antipsychotiques fonctionnent pour psychose, agitation et agressivité (risque maladie CV)
  • haut risque effets secondaires en général surtout anticholinergique aggravant les tr cognitif
177
Q

recommandation de l’APA 2014 pour la MA

A
  • les 3 IAChE et mémantine sont recommandés pour le traitement symptomatique de la MA
  • 3 IAChE bénéfiques pour traitement de la démence parkinsonnienne et celle à corps de Lewy
  • bithérapie = mitigée mais recommandé
  • encourage emploi de stratégies alternatives = bonne santé, éviter drogue sédatives, encourager activité mentale et physique
178
Q

2 futurs du traitement de la MA et est-ce qu’on guérit avec ses traitements

A
  • prévention, diagnostic précoce, renforcement de la réserve cognitive/plasticité cérébrale
  • agents qui modifient la maladie = bloquer la progression
    PAS GUÉRIE = car amyloide n’est pas la cause de la MA
179
Q

qu’est-ce qu’un traitement modificateur et leurs cibles

A

agents qui modifient ou bloquent la progression de la maladie en interférant avec les processus pathologiques
- possible cible = plaque amyloide + protéine tau + processus inflammatoire

180
Q

combien de traitements sont en attende d’approbation par Santé Canada ainsi que leur mode d’action

A
  • 2
  • vaccins composés d’anticorps qui s’attaque à la a-bêta
181
Q

quels sont les défis/critiques de la nouvelle vague de traitement de la MA

A
  • quand arrête le traitement
  • comment le système de santé pourra préparer à l’arrivée d’un tel traitement
  • s’attaquer à la protéine Tau?
182
Q

quelles sont les principales altérations neuropathologiques et neurochimiques liées à la maladie de parkinson

A

NEUROPATHOLOGIE
- synucléinopathie = agrégats d’alpha-synucléine formant les corps de Lewy
- plaques séniles par dépôts extracellulaires d’Amyloïde Bêta
- enchevêtrements neurofibrillaires protéine Tau
=
**destruction des neurones à l’intérieur desquels elles logent = tronc cérébral et cx cérébral **

NEUROCHIMIQUE
- diminution massive (60 à 70%) DA voie nigrostriale
- diminution ACH (noyau basal de Meynert), NA (locus coeruleus), 5HT (noyau de Raphée)
- diminution ACH = déplétion présente chez les personnes qui développent des tr cognitifs
- dysfonctionnement GLU résultant déplétion DA et ACH

183
Q

quelles sont les retombées des altérations neurochimiques sur les voies de la maladie de parkinson tôt et tard dans son développement

A

TÔT
Perte DA dans la voie nigro-striale
- lorsque les premiers sx moteurs apparaissent = 70-80% perte DA striatale

TARD
- dégénération voies DA mésocorticale et mésolimbique
- début apparition sx cognitifs, psychologiques et comportementaux

184
Q

présentations motrices MP

A

DÉBUT = UNILATÉRAL DOMINANT
- tremblements au repos (absent lorsque actif)
- rigidité (visage, posture courbée, petit pas, risque chute)
- bradykinésie = lenteur dans mouvements

185
Q

à quoi ressemble l’évolution la maladie parkison

A

PREMIÈRES ANNÉES APRÈS DX
- sx moteurs sont bien traités avec la prise régulière de médication avec quelques ajustements
5 ANS ET PLUS APRÈS DÉBUT TRAITEMENT
- apparition fluctuation on/off (période d’alternance en terme d’efficacité motrice et cognitive en lien avec la perte d’efficacité du traitement L-DOPA)
- freezing off = quand médication devient moins efficace période où le patient fige

186
Q

vrai ou faux, en début de la maladie de parkinson il y a un mécanisme compensatoire d’augmentation des récepteurs DA

A

vrai
- les neurones et DA dans le striatum continue à diminuer en même temps qu’une augmentation des sx parkinsoniens (infirmité)
- en réponse au manque de DA et de neurones = augmentation sensibilité et nombre de récepteurs de neurones DA

187
Q

quelles sont les retombées des altérations neurochimiques de la maladie de parkinson plus tard dans son développement

A
  • dégénération des voies DA mésocorticale et mésolimbique
  • entraîne baisse de DA dans le système limbique et des aires préfrontales
  • début des sx troubles cognitifs, psychologiques et comportementaux
188
Q

quelles sont les 6 présentations non-motrice de la maladie de parkinson et quelle altération les cause

A

altération neurochimique
- dépression = 40% neurologique soit sans cause dans la vie
- apathie = 17 à 70%
- anxiété = 5 à 40%
- tr du sommeil = 60 à 98% = jambes sans repos et perturbation sommeil REM
- hallucinations visuelles et délires = 20 à 40% lié à problème dosage
- problème de contrôle des impulsions = jeu pathologique

189
Q

à quoi ressemble l’évolution des sx non-moteur de la maladie de parkinson

A

1 = absence troubles cognitifs = 20 à 30%
2 = développement de trouble cognitif léger = 19 à 36% des personnes nouvellement diagnostiquées sans médicament et 40-50 patients traités à n’importe quel stade
3 = développement démence dans les stades plus avancés de la maladie = 15 à 30%

190
Q

différences entre maladie parkinson et dégénérescence à corps de Lewy
neurobiologie
neuropathologie
présence trouble cognitif
évolution
traitement

A

NEUROBIOLOGIE
- les deux ont des corps de Lewy mais MP dans le striatum et DCL régions corticales
NEUROPATHOLOGIE
- les deux des sx moteurs et neuropsychiatriques, mais pour les MP les neurpsy arrivent plus tard
PRÉSENCE TROUBLE COGNI
- MP commence mineu et évolue lentement vers majeur, alors que DCL dès le début majeur
ÉVOLUTION
-MP lente versus DCL rapide
TRAITEMENT
- MP antiparkinsoniens et au besoin IACHE ou antipsy
-DCL éviter antipsy et répondent aux IACHE et moyen au antiparki

191
Q

quels sont les médications pour les sx moteurs de la MP (principaux et adjuvants) + médication pour sx cognitifs

A

SX MOTEURS PRINCIPAL
- L-Dopa
- L-Dopa + Carbidopa
SX MOTEURS ADJUVANTS
- imao-B
- inhibiteur COMT
- agoniste DA
- Anti-ACh
SX COGNITIFS
- Iache + mémantine

192
Q

quand est-ce que la médication adjuvant pour MP commence

A

lorsque les phases on off commence = car signe que traitement principale L-DOPA diminue en efficacité = autour de 5 ans après début traitement

193
Q

mécanisme d’action L-DOPA = pourquoi elle est bénéfique pour le traitement MP

A
  • puisqu’on ne peut pas administrer directement DA (franchit pas la barrière hémato-encéphalique)
  • L-DOPA = précurseur DA franchit barrière
  • augmente quantité de DA
  • seul ou en combinaison est très efficace pour une durée d’environ 5 ans
194
Q

pourquoi L-DOPA et et Carbidopa (Sinemet)

A
  • Carbidopa ralentie la conversion de la L-DOPA en DA = plus grande quantité de L-DOPA traverse la barrière et devenir DA
  • Carbidopa diminue les effets secondaires de la L-DOPA (hypotension artérielle et nausée)
  • Carbidopa réduit quantité L-DOPA requise à plus ou moins 75%
195
Q

effets secondaires fréquents et sévères L-DOPA et carbidopa

A

FRÉQUENTS
Anti-ACh = bouche sèche et vision embrouillée
GI = nausée, vomissement, constipation

SÉVÈRES (signe de mauvais dosage)
SNC = dyskinésie, hallucinations, convulsions
GI = nausées et vomissement

196
Q

indications L-DOPA et Carbidopa

A

1 = traitement sx moteur MP
2 = traitement sx moteur parkisoniens lorsque causés par intoxication au monoxyde de carbone ou manganèse

197
Q

mécanisme d’action des agonistes dopaminergiques

A
  • les agoniste DA se lient directement sur récepteurs neurones dopaminergiques surtout ceux famille des récepteurs D2 et certains D1
  • ils exercent sur ces récepteurs une stimulation tonique sans dépendre des neurones DA en dégénérescence, ce qui évite des pics irréguliers de DA
198
Q

effets secondaires des agonistes dopaminergiques

A

GI = nausée, vomissement, gain poids
SNC = hallucinations et troubles contrôle impulsions

199
Q

risques des agonistes ergotés

A

risque fibrose pleuropulmonaire et cardiaque = 2 choix clinique

200
Q

indication des agoniste dopaminergique ergoté et non ergoté

A

1 = tr tous les sx moteurs MP
2 = administrer en concomitance avec la L-DOPA

201
Q

noms des IMAO-B

A

selegiline et rasagiline

202
Q

mécanisme d’action IMAO-B

A

-inhibiteur sélectif et irréversible de la monoamine oxidase B = MAO-B ne peut pas faire son travail = reste plus de DA disponible
- oxidase B dégrade surtout le DA et moins la 5-HT et NA

203
Q

effets secondaires des IMAO-B

A

SNC
rêves vivants
étourdissement
maux tête
confusion
exacerbation des effets adverses de la L-DOPA

204
Q

indications IMAO-B

A

1 = traitement sx légers en début maladie MP
2 = plus tard dans MP traitement des fluctuations motrices

205
Q

noms des inhibiteurs de la COMT

A
  • entacapone
  • tolcapone
206
Q

mécanisme d’action inhibiteur de la COMT

A
  • inhibition sélective et réversible de l’enzyme COMT = empêche dégradation DA dans espace synaptique
  • rôle = allonger et optimiser l’efficacité de L-DOPA et carbidopa
  • inhibiteur comt = aucun effet anti-parkinsonien si administré sans Sinemet (L-DOPA et carbidopa)
207
Q

effets secondaires des inhibiteurs comt

A

GI = assombrissement urine
SNC = axacerbation effets adverses de la L-DOPA
risque accru d’hépatotoxicité

208
Q

indication des inhibiteurs de la COMT

A
  • efficaces pour le traitement des fluctuations motrices de la MP
  • administrés qu’avec L-DOPA et carbidopa
209
Q

niveau utilisation actuel des anticholinergiques pour la MP

A

très peu de nos jours, car trop d’effets sur la cognition des patients

210
Q

mécanisme d’action des anticholinergiques pour MP

A

ramène équilibre entre la DA et ACH ce qui diminue les tremblements

211
Q

effets secondaires des anticholinergiques pour la MP

A

SNC = augmentation de la confusion + délirium + hallucinations + sédation
Anti-ACH = bouche sèche

212
Q

effets des antiparkinsoniens sur la cognition pour patients en début de MP et MP sans démence

A

L-DOPA
effets bénéfiques (augmentation)
- attention
- vitesse traitement info
- mémoire travail et épisodique
- fonctions exécutives

effets délétères (diminution)
- capacité inhibition cognitive
- contrôle des impulsions

213
Q

quels sont les rx pour le traitement moteur et cognitif de la MP lors de son début

A

MOTEURS
L-DOPA ou L-DOPA et Carbidopa
IMAO-B

COGNITIFS
IACHE + mémantine

214
Q

quels sont les rx pour le traitement de la MP 5 ans après DX

A

MOTEURS
- L-DOPA ou L-DOPA et carbidopa
- IMAO-B ou inhibiteur COMT, agoniste DA, amantadine

COGNITIFS
- IACHE + mémantine

215
Q

quels sont les rx pour le traitement de la MP 10 and après dx

A

MOTEURS
- L-DOPA ou L-DOPA et carbidopa
- IMAO-B ou inhibiteur COMT, agoniste DA, amantadine

COGNITIFS
- IACHE + mémantine

216
Q

traitements pour la démence parkinsonienne

A

donepezil, rivastigmine (seul approuvé par FDA), galantamine

217
Q

effets secondaires des IACHE pour la MP

A

RIVASTIGMINE
- SNC = fatigue, asthénie, étourdissement
- GI = nausée, vomissement

218
Q

en conclusion que sont les effets principaux de l’IACHE sur la MP

A
  • ralentissement du déclin cognitif mais pas d’effets sur les risques de chutes
  • augmentation tremblements et effets adverses
219
Q

vrai ou faux, pas besoin de dx de MP avec démence pour avoir prescription IACHE

A

faux, il est nécessaire d’avoir le dx MP avec démence

220
Q

Pourquoi certaines personnes deviennent dépendantes aux substances (3 facteurs)

A
  • potentiel addictogène variables des substances
  • tempérament impulsif
  • dysfonctionnement du système de la récompense = génétique = ce qui fait que c’est une maladie
221
Q

Voie à l’origine de la dépendance et 2 aspects défaillants chez les personnes dépendantes

A

Voie commune à l’origine de l’abus = activation circuit mésolimbique et libération de la dopamine
- traitement de l’information défaillant au niveau des réseaux reliant le striatum au cx pré
- hypofrontalité fonctionnelle (réversible lors arrêt de la substance)

222
Q

comment système de la récompense et défaillant menant à la dépendance

A

1 = drogues augmentent libération DA dans noyau accumbens ou striatum ventral
2 = striatum ventral projette dans hippocampe et l’amygdale = aug émotions positives
3 = hippocampe projette au cx préfrontal ventro-médian
4 = surcharge de DA dans voies mésolimbique et mésocorticale
5 = comportements compulsifs interviennent
6 = défaillance des voies top-down pour inhiber les comportements addictifs

223
Q

mécanismes d’action de l’alcool

A

DÉPRESSEUR DU SNC
COURT TERME
- augmentation effet inhibiteur par modulation allostérique positive du récepteur post-synaptique GABAa sous-type Beta
- blocage des récepteurs GABAb présynaptique = augmentation libération GABA
- diminution de glutamate = réduit neurotransmission excitatrice au niveau des synapses glutamatergiques
- réduction directement ou indirectement l’action GLU niveau récepteurs NMDA et glutamatergiques métabotropes post-synaptique

224
Q

l’organe qui métabolise principalement l’alcool

A

foie

225
Q

Comment l’alcool cause ses effet de stimulation, addiction et dépendance

A
  • augmentation transmission GABA
  • diminution transmission GLU
  • action sur les récepteurs opiacés µ = libération DA dans noyau accumbens
  • euphorie
226
Q

comment la consommation d’alcool en vient à être chronique

A

alcool cause augmentation rigidité membrane cellulaire du neurone =
- augmentation activité GLU = agitation
- diminution activité du GABA = agitation

227
Q

Connaître les symptômes immédiats de la consommation d’alcool

A

QUELQUES VERRES
- diminution = attention, mémoire
- augmentation = changements humeur, somnolence, incoordination motrice
PLUSIEURS VERRES
- léthargie, confusion, amnésie, perte sensation, difficulté respiration

228
Q

Connaître les symptômes de retrait de l’alcool et l’explication neurochimique de ces symptômes

A
  • aussi longtemps que l’alcool est consommé = excitation est contrecarrée par les effets inhibiteurs
  • arrêt = effet excitateur = tremblement, anxiété, irritabilité, insomnie, maux de tête
229
Q

Nommer 5 fonctions par la consommation à risque d’alcool

A

stress, digestion, cerveau, fertilité, développement

230
Q

nommer 4 effets de l’alcoolisme chronique et les détailler au besoin

A

réduction volume cervelet
cirrhose du foie
TNC induit par l’alcool
dépression majeure

231
Q

le traitement pour la dépendance à l’alcool et les deux traitements donnés en cas de sevrage à l’alcool

A

DÉPENDANCE
- naltrexone et du naloxone = réduction sensation de plaisir

SEVRAGE
- benzo (Ativan)
- thiamine

232
Q

3 opioïdes endogènes, leurs récepteurs et par quel noyau ils sont produits

A

3 = enképhaline, endorphine, dynorphine
récepteurs = μ, kappa, δ
noyau = noyau arqué et accumbens

233
Q

noms d’au moins 3 opiacés pouvant être prescrits et 1 opiacé de rue

A

prescrits = fentanyl, morphine, codéine
rue = héroine

234
Q

mode d’action des opiacés

A
  • miment l’action des opioides endogènes
  • agonistes des récepteurs opioides μ, k et δ surtout μ
235
Q

Indication médicale des opiacés

A

traitement de la douleur sévère et ou chronique

(à cause qu’on n’a pas de manière objective de mesuré la douleur = haut risque abus)

236
Q

effets de ces opiacés à dose antalgique

A

état euphorie = facteur renforçateur
extase extrême, sérénité, somnolence

237
Q

conséquences d’une surdose
conséquences d’une prise chronique d’opiacés

A

Surdose = dépression respiratoire, coma

Chronique
- tolérance = récepteurs opioides s’adaptent rapidement = diminue sensibilité = augmente dose
- dépendance = besoin augmenter dose sans cesse

238
Q

symptômes de sevrage aux opioides

A
  • dysphorie, anxiété, irritabilité
  • rhinorrée
  • crampes musculaires
  • hyperactivation SNA = tachycardie, tremblement, hypersudation
  • frissons
  • ressenti subjectif terrifiant = raison reprise conso
239
Q

4 traitements disponibles de la dépendance aux opiacés et leurs modes d’action

A
  • naloxone = antagoniste récepteurs opioides µ (surdose)
  • méthadone = agoniste récepteur opioides µ (sevrage et maintien)
  • buprénorphine = agoniste partiel des récepteurs opioides µ (sevrage et maintien)
  • suboxone = composé mixte agoniste et antagoniste des opioides (maintien)
240
Q

mode d’action cannabis

A

Principe actif = THC = agoniste récepteurs cannabinoïdes CB1 (système limbique) et CB2 (cellules immunitaires)
- récepteurs CB1 et CB2 sont dans neurones GABA et glutamate = cannabis inhibe libération GLU et GABA = augmente DA
- récepteurs CB1 dans ATV et dans noyau accumbens = déclenche libération DA dans les neurones de la voie mésolimbique

241
Q

usages thérapeutiques du cannabis approuvés actuellement au Canada

A

1 combattre perte appétit liée SIDA
2 combattre nausée et vomissement associés chimio
3 traitement spasticité dans sclérose en plaques
4 indication 3e ligne pour traitement douleur chronique/aigue/neuropathique chronique par sclérose en plaques et VIH

242
Q

effets positifs et négatifs à doses habituelles et les effets à forte dose du cannabis

A

BÉNÉFIQUES
- sensation bien-être, détente, communion avec les pairs
NÉFASTES
- altération temporalité
- impression niveau supérieur perception
- ralentissement traitement info
- amnésie antérograde

243
Q

complications possibles lors d’un usage régulier
conséquences sur la santé d’une usage chronique
conséquences possibles sur la santé mentale

A

RÉGULIER
- aug risque schizophrénie
- exacerbation schizophrénie déjà présente
- syndrome amotivationnel = dim motivation, ambitions

CHRONIQUE
- aug envie manger sucrée, gain poids, jugement altéré, risques dépression, anxiété
- aug risque développement dépendance 33% chez jeunes adultes

244
Q

symptômes de retrait cannabis

A

Peu addictogène mais risque dépendance chez les usagers chronique

SX
- irritabilité, colère, agression
- nervosité, anxiété
- perturbation sommeil

Présent chez 47% des individus avec dépendance

245
Q

Connaître les noms des hallucinogènes;

A

Kétamine
LSD
psilocybine
mescaline
PCP
MDMA
tryptamines

246
Q

Connaître les modes d’action des hallucinogènes

A

Action sur neurones 5-HT du système de la récompense, synapse sérotonine de l’ATV avec noyau accumbens

ACTION PRINCIPALE
- agonisme partiel des récepteurs 5-ht2a = augmentation DA

ACTION SECONDE
- agonisme d’autres récepteurs sérotonine soit les 1a et 2c
- inhibition du transporteur de la recapture de la sérotonine SERT

247
Q

mode action LSD, psilocybine, mescaline, MDMA

A

LSD = agoniste 5-Ht2a

psilocybine = agoniste 5-Ht2a

mescaline = agoniste non-sélectif des récepteurs 5-Ht

MDMA = agonisme récepteurs 5-ht2a et inhibition SERT

248
Q

les effets (symptômes) d’une intoxication aux hallucinogènes

A

illusions visuelles
labilité émotionnelle
étirement subjectif du temps
perception auditive accrue
dépersonnalisation

249
Q

savoir ce qu’est le phénomène du flashback des hallucinogènes

A
  • résurgence spontanée de certains sx liés à l’intoxication
  • déconnectés temporellement
  • déclenché par stimuli environnement
250
Q

mécanismes d’action général des amphétamines

A

inhibiteur compétitif du transporteur de la recapture de la dopamine DAT et noradrénaline NAT

251
Q

mode d’action cocaïne et amphétamines en abus

A

1 = La drogue se fixe sur le DAT, ce qui laisse plus de DA dans la fente synaptique et dans le cytoplasme du neurone présynaptique
2 = Le psychostimulant va dans les vésicules synaptiques (VMAT2) à la place de la DA = accumulation de DA dans le neurone présyn = explosion de DA dans la fente synaptique

252
Q

différence entre amphétamine thérapeutique et abus

A

THÉRAPEUTIQUE
pris oralement, à faibles doses et sous forme à libération contrôlée =↓ le pic
* Démarrage lent avec un faible degré d’occupation du DAT
* Action thérapeutique dirigée vers le cxPréf
* Perd le pouvoir renforçateur
* Entraîne un niveau de décharge de DA qui sera tonique, régulier et indépendant des niveaux de DA

ABUS
- Occupation du DAT rapide, saturante et de courte durée d’action
- **suractivation = Système de la récompense et neurones DA mésolimbiques du noyau accumbens = euphorie et dépendance **
- Administration pulsatile = libération phasique DA = effets de plaisir hautement renforçateurs

253
Q

toutes les familles d’effets aigus de l’abus de ces substances et capacité de nommer 2 sx/famille communs aux amphétamines et à la cocaïne
ED CS SC DT AP FD

A

Affectif et psychotique = euphorie et désinhibition
Psychologique et comportementaux = colère et sensibilité
SNC = somnolence, coma
CV = douleur poitrine, tachycardie
GI = baisse appétit et perte poids
autres sx physiques = faiblesses musculaire et dilatation de la pupille

254
Q

mode d’action cocaine

A
  1. Comme les amphétamines = inhibiteur des transporteurs de dopamine (DAT) et de noradrénaline (NAT).
  2. Comme pour les amphétamines à forte dose = libération de la DA dans la synapse.
  3. Lors d’abus: administration pulsatile entraîne des décharges intermittentes liées au plaisir.
  4. Action de plus de la cocaïne (p/r amphétamines): Inhibition du transporteur de la sérotonine (le SERT)
255
Q

effets secondaires qui diffèrent entre les amphétamines et la cocaïne

A

COCAINE
- affectif et psychotique = fourmillement et sensations tactiles
- SNC = attaques ischémique ou AVC non hémorragique
- autres sx physique = congestion nasale

AMPHÉTAMINE
- affectif et psychotique = idées de référence
- SNC = délirium
- autres sx physique = douleurs articulaires

256
Q

symptômes de retrait des stimulants

A
  • augmentation appétit
  • dépression
  • rêves déplaisants
  • fatigue
  • hypersomnie versus insomnie
  • agitation psychomotrice versus retard psychomoteur
257
Q

2 types de récepteurs nicotiniques

A

⍺4β2 et ⍺7

258
Q

3 mécanismes d’action de la nicotine qui mènent à une augmentation de dopamine

A

libération de DA dans noyau accumbens
1. liant aux récepteurs post-synaptiques ⍺4β2 sur les neurones DA de l’ATV
2. liant aussi aux récepteurs pré-synaptiques ⍺7 des neurones GLU dans l’ATV
3. Désensibilisation des récepteurs postsynaptiques ⍺4β2 des interneurones GABA dans l’ATV

259
Q

mécanismes sous-jacents à la dépendance versus effets pro-cognitifs sont différents

A

Dépendance = action sur récepteur nicotinique ACh de l’ATV

Pro-cognitif = impact sur les ⍺7 du cxPréf = ↑ vigilance, att et MdT (mean down time)

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Q

Connaître et comprendre les mécanismes sous-jacents à la dépendance à la nicotine; état de repos, après une cigarette et impacts à long terme

A

Les propriétés renforçatrices de la nicotine = action sur les récepteurs ⍺4β2 des neurones DA de ATV :

A. Quand fume cigarette = la nicotine cause l’ouverture du récepteur = libération de DA (=renforcement, plaisir et récompense).

Quand on termine une cigarette : phase de
désensibilisation où les récepteurs sont temporairement inhibés et ne réagissent pas à l’ACH ni à la nicotine.

Quand les récepteurs se resensibilisent et retourne à leur état de repos = déclenche le craving.

B. La désensibilisation chronique mène à une régulation à la hausse des récepteurs ⍺4β2 pour compenser.

C. Si la personne continue de fumer, l’administration répétée de nicotine continue de désensibiliser les récepteurs = régulation hausse = amplifiant craving quand les récepteurs en surplus se resensibilisent et retournent à leur état de repos.

Automne 2023 (6 decks)

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