La coagulation Flashcards

1
Q

genèse des plaquettes

A

hémocytoblastes - mégacaryoblaste - promégacaryocyte - mégacaryocyte - thrombocytes

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2
Q

hormone qui provoque la formation des plaquettes

A

thrombopoiétine

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3
Q

v ou f, les plaquettes on un noyau

A

faux

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4
Q

que contiennent les granules des plaquettes

A

des enzymes, des produits de sécrétion, ADP, Ca2+, sérotonine

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5
Q

phénomène d’arrêt d’une hémorragie

A

hémostase

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6
Q

3 étapes de l’hémostase

A
  1. constriction grâce au spasme musculaire
  2. formation du clou plaquettaire
  3. coagulation sanguine et la formation d’un bouchon hémostatique
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7
Q

v ou f, les cellules endothéliales dans un vaisseau = monocouche

A

vrai

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8
Q

v ou f, les plaquettes touchent au vaisseau

A

faux, font juste se promener

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9
Q

responsables de la vasodilatation ou vasoconstriction des vaisseaux

A

cellules musculaires lisses vasculaires

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10
Q

puissants inhibiteurs de l’agrégation plaquettaire libérés par les cellules endothéliales et provoque la vasodilatation

A

prostacycline (PGI2) et monoxyde d’azote (NO) - empêchent les plaquettes de venir se coller pour aucune raison sur les cellules endothéliales

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11
Q

étape 1 : quand les plaquettes s’attachent au FW dans le cas d’une hémostase, ça accélère ou ralentit leur mouvement

A

ralentit

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12
Q

étape 2 : le complexe plaquette/FW se liera à quoi

A

au collagène

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13
Q

la formation du complexe plaquette/facteur de Willebrand/collagène arrive pendant quelle étape de l’hémostase

A
  1. spasme vasculaire et contraction
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14
Q

que provoque la formation du complexe plaquette/facteur de Willebrand/collagène

A

provoque la libération de substances chimiques par les plaquettes stockés dans les granules (sérotonine et thromboxane A2)

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15
Q

rôle de la sérotonine et du thromboxane A2 dans l’étape 1 de l’hémostase (spasme vasculaire et contraction)

A

sérotonine : favorise le spasme musculaire

thromboxane A2 : dérivé des phospholipides membranaires des plaquettes ; stimule la contraction du muscle lisse vasculaire

les deux réduisent la perte de sang

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16
Q

entre la sérotonine et la thromboxane A2, qui a une réponse rapide et aigue

A

sérotonine

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17
Q

la thromboxine A2 cause la vasocontriction ou la vasodilatation

A

vasoconstriction : réduire perte de sang

18
Q

explique la formation du clou plaquettaire en plaçant l’ADP, le TXA2, la sérotonine et le facteur de W + plaquettes

A
  1. facteur de willebrand + plaquettes vont s’adhérer aux fibres de collagène exposés par la lésion
  2. la sérotonine favorise le spasme musculaire
  3. l’ADP produit l’agrégation des plaquettes et suscite la libération des granules
  4. TXA2 favorise l’adhésion des plaquettes et la vasoconstriction
19
Q

a des effets opposés au TxA2. Elle agit comme un puissant vasodilatateur, prévenant l’agrégation plaquettaire et favorisant la fluidité sanguine pour éviter la formation de caillots excessifs.

A

prostacycline

20
Q

v ou f, le caillot de fibrine/bouchon hémostatique est permanent

A

faux, il est durable, mais pas permanent

21
Q

c’est quand que le caillot de fibrine est dissous

A

dès que la plaie sera guérie et que le risque d’hémorragie sera écarté

22
Q

forme inactive de la thrombine dans le sang

A

prothrombine

23
Q

que permet la thrombine

A

de convertir le fibrinogène inactif dans le sang en fibrine

24
Q

entraine la conversion de la prothrombine en thrombine active

A

facteur Xa - réaction lente

25
Q

rôle du complexe activateur de la prothrombine (PF3 - phospholipide, facteur Va, Ca)

A

accélérer la conversion de prothrombine en thrombine active

26
Q

v ou f, le facteur plaquettaire est tjrs exprimé à la surface des plaquettes

A

faux, n’est pas exprimé s’il n’y a pas de blessure

27
Q

le collagène lie quel facteur lors de la coagulation (voie intrinsèque)

A

facteur XII qui devient facteur XIIa

28
Q

voie de coagulation extrinsèque

A

thromboplastine tissulaire exprimée lorsque le tissu est ENDOMMAGÉ (récepteur pour le facteur VII plasmatique)

facteur VII va activer le facteur X en Xa

le facteur V en Va (faire en sorte que la réaction prothrombine en thrombine soit plus rapide - formé suite à ce que la thrombine soit formé) et ensuite prothrombine en thrombine

29
Q

en quoi est-ce que la thrombine transforme le fibrinogène? (formation d’un caillot stable)

A

en fibrine libre

30
Q

Le complexe thrombine-fibrine active quel facteur qui va stabiliser le caillot

A

facteur XIII

31
Q

quelle voie de coagulation est plus rapide ?

A

extrinsèque, elle est plus rapide !

32
Q

dégradation du bouchon fibrineux

A

fibrinolyse

33
Q

dans quel cas est-ce que la tPA fonctionne ? (activateur tissulaire du plasminogène)

A

lorsqu’il est lié avec la fibrine

34
Q

rôle de l’activateur tissulaire du plasminogène

A

catalyse la transformation du plasminogène en plasmine
la plasmine (enzyme), dégrade la fibrine
la plasmine dégrade aussi les facteurs de coagulation

35
Q

d’ou vient le tPA (activateur tissulaire du plasminogène)

A

des cellules endothéliales et des tissus endommagés

36
Q

prévention de la coagulation dans le tissu ou vaisseau normal : deux molécules qui inhibent l’agrégation plaquettaire

A

PGI2 et NO

37
Q

glycoprotéine présente à la surface des cellules endothéliales, qui tapissent l’intérieur des vaisseaux sanguins

A

thrombomoduline

38
Q

que se passe-t-il lorsque la thrombomoduline se lie à la thrombine à un endroit qui n’est pas mis à nu

A

complexe thrombomoduline-thrombine va actiner la protéine C (protéine plasmatique) qui elle inactive les facteurs V et VIII

39
Q

protéine présente dans le sang qui vient inhiber l’action de la thrombine

A

antithrombine III

40
Q

v ou f, la thrombomoduline est en circulation et l’antithrombine est sur la membrane

A

faux, la thrombomoduline est sur la membrane et l’antithrombine est en circulation