PTSD + anxiété Flashcards

1
Q

Quel concept doit-on à Walter B. Cannon?

A

Le concept de combattre ou fuir en réponse à une altération de l’état d’équilibre ou de l’homéostasie

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2
Q

Walter B. Cannon a décrit comment la mobilisation de la partie centrale de la surrénale permet quoi?

A

maintenir l’homéostasie face aux fluctuations de température, aux besoins énergétiques et aux variations de la concentration d’oxygène dans l’air

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3
Q

quels changements augmentent la capacité de l’individu à réagir en réponse aux altérations de son environnement ?

A
  • dilatation des bronchioles
  • augmentation fréquence cardiaque
  • constriction veins
  • constriction des artères dans la peau et les viscères
  • dilatation des artères dans les muscles squelettiques et le coeur
  • diminution du temps de coagulation des thrombocytes
  • lipolyse du tissu adipeux
  • glycolyse dans muscles squelettiques et foie
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4
Q

quels manifestations anatomo-cliniques ont été observé chez tout les diverses formes de risque ?

A
  • reduction de taille du thymus et des ganglions lymphatiques
  • ulcères gastriques
  • augmentation de taille du cortex de la glande surrénale
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5
Q

comment est-ce que Hans Selye a appeler sa découverte ? pour lui qu’Est ce qui est pathogène?

A

le syndrome général d’adaptation, c’Est pas l’agent agresseur qui est pathogène mais plutôt la réaction de l’organisme à cet agent

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6
Q

quels sont les trois stades du syndrome du stress ou SGA?

A
  1. la réaction d’alarme: forces de défenses sont mobilisés
  2. stade de résistance: complète adaptation à l’agent agresseur
  3. stade d’épuisement: Ce stade suit si l’agent agresseur est assez puissant et agis assez longtemps (burnout, fatigue, dépression)
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7
Q

quels sont les 3 effets du stress optimal?

A
  1. favorise la concentration
  2. augmente l’efficacité et productivité
  3. mobilise l’énergie pour agir
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8
Q

quels sont les effets d’un stress excessif?

A
  • démotive, fait perdre ses moyens
  • réduit l’efficacité
  • altère peu a peu l’état de santé sur les plans physique, mental et comportemental
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9
Q

pourquoi est-ce qu’un stress trop grand est nocif pour l’apprentissage et n’aide pas ?

A

un stress dans le contexte d’une situation d’éducation mène au relâchement de norepinephrine, corticotropin releasing hormone et cortisol qui sont tous actifs lors de la première phase de l’apprentissage. Cependant, la corticosterone initie une voie associé-aux-gènes qui normalise et supprime les informations qui ne sont pas importante quelques heures après le stress initial. Donc s’il y a un trop gros stress avant l’apprentissage, cette suppression d’information va se passer avant le temps désirées et il n’y aura pas d’étape de facilitation

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10
Q

quels sont les mécanisme du système nerveux autonome qui sont impliqué dans la réponse au stress ?

A
  • il est l’interface structurelle et fonctionnelle entre l’environnement interne et externe
  • coordonne les fonctions du corps pour assurer une homéostasie normale (cardio, thermique, endocrine, métabolique) et une réponse adaptative au stress
  • nécessite des réponses complexes dépendantes de l’integration de stimuli comportementaux et physiologiques coordonnées aux niveaux central et périphérique
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11
Q

le système nerveux autonome para sympathique et sympathique sont responsables de quoi?

A

para: repos, digestion, reproduction
sympa: reaction/defense, combat/fuite, stress

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12
Q

comment est-ce que l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien fonctionne lors d’un stress?

A
  1. un stress cause la libération de CRH par l’hypothalamus
  2. CRH stimule libération ACTH par neurones de l’hypophyse
  3. ACTH est libérer dans la circulation sanguine et migre jusqu’à la glande surrénale
  4. libération de cortisol par surrénale
  5. cortisol inhibe la production de CRH et ACTH pour éviter un action prolongée du cortisol
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13
Q

l’axe HHS relie quel deux systèmes?

A

nerveux et endocrinien

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14
Q

pourquoi est-il important de bien gérer son stress?

A

parce que trop de stress peut causer une surcharge du corps ce qui mène à beaucoup de problèmes comme: problème cardiaque, diabète, hypertension, troubles anxieux, PTSD, suicide, vieillissement accéléré et maladies neurodégénératives

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15
Q

quels sont les trois grands défis des neurosciences comportementales?

A
  1. validité translationnelle préclinique/clinique
  2. barrière hémato-encéphalique
  3. dure d’étudier un type cellulaire ou une region précise
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16
Q

quels sont les trois types de validité translationnelle pré-clinique/clinique ?

A
  • validité conceptuelle: cause ou path-physiologie similaire entre humain et rongeur
  • validité prédictive: traitements sont autant efficace entre le rongeur et l’humain
  • validité apparente: phénotype du modèle animal mim les symptomes chez l’humain
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17
Q

quels sont les 2 méthodes d’étudier une region ou un type cellulaire spécifique ?

A
  1. approche optogénétique: insère vecteur viral avec protéine cible dans cellules du cerveau qui devienne sensible à la lumière, ensuite on implante un fibre optique utiliser pour surveiller la lumière qui active ou inhibe les neurones.
  2. approche chemogenetic: injecte un vecteur viral dans une région spécifique du cerveau ou elle va exprimer le DREADD (Designer Receptors Exclusively Activated by Designer Drugs) et l’étiquette fluorescente. pour sélectivement activer ou inhiber les neurones avec les DREADD, on administres du CNO (ligand du DREADD)
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18
Q

les fonctions motrices et sensorielle peuvent être évaluer grace à quel trois tests?

A
  • aréna à champ ouvert
  • plaque chauffante
  • rotarod
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19
Q

quels tests sont utiliser pour évaluer l’apprentissage et la mémoire?

A
  • morris water maze
  • test de reconnaissance de l’objet
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20
Q

quels tests peuvent être utiliser pour tester l’anxiété? une souris anxieuse agis comment?

A
  • elevated plus maze: souris anxieuse reste dans les bras du plus qui sont couverts
  • light-dark box: la souris anxieuse reste dans la chambre noir
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21
Q

quels tests peuvent être utiliser pour évaluer la dépression chez la souris? comment agira t’elle?

A
  • forced swim test: souris devient immobile et flotte
  • tail suspension test: suspend le rongeur après un crochet et quand la souris est en depression elle ne se débat plus
22
Q

quels sont les 4 biais à surveiller pour la rigueur scientifique ?

A
  • sexe de l’animale
  • stress causé par transport
  • conditions d’hébergement
  • présence humaine
23
Q

quels sont les 4 modèles de souris de stress chronique?

A
  • unpredictable chronic mild stress
  • social defeat
  • single prolonged stress
  • restraint stress
24
Q

quel est la limite du modèle de souris de stress chronique induite par restraint stress?

A

on l’expose pendant 3-7 jours donc la souris s’adapte

25
Q

le stress chronique chez la souris a un phenotype qui s’apparent à quoi?

A

la dépression

26
Q

quels sont les types de stress?

A
  • stress chronique
  • stress aigu= événement traumatique
27
Q

quel est la définition d’un évènement traumatique ?

A

vivre ou être témoin d’un événement qui a mis la vie en danger ou qui a menacé l’intégrité physique de soi ou d’autrui

28
Q

quels sont les symptomes d’un état de stress aigu?

A
  • symptoms dissociatifs
  • symptomes de reviviscenses
  • évitement
29
Q

quel est un trouble de stress post-traumatique à survenue différée?

A

un trouble de stress post-traumatique qui apparait plusieurs années après le traumatisme, il n’apparait pas directement après

30
Q

quels sont les symptomes d’un stress post-traumatique ?

A
  • reviviscences/intrusion
  • évitement
  • émoussement de la réactivité générale
  • hyperactivité neurovégétative
31
Q

quels sont les 4 grandes comorbidités du PTSD?

A

-dépression
- angoisse ou anxiété généralisée
- abus de substance
- problèmes cardiovasculaires

32
Q

quels sont les 3 sortes de psychothérapie pour traiter le PTSD?

A
  • thérapie cognitivo-compertementale
  • intégration neuro-émotionelle par les mouvements oculaires
  • hypnose
33
Q

quels sont les limites de la pharmacothérapie disponible?

A
  • résultats remarquer après 4-8 semaine de traitement
  • efficacité limitée (60%)
  • risque de rechute (70-80%)
  • effets secondaires: risques d’abandon (15-35%)
34
Q

pourquoi est-ce que la pharmacothérapie a autant de limites ?

A

parce qu’elle traite juste les comobridités de la maladie

35
Q

quels sont les trois régions qui interviennent dans le TSPT et leurs rôles?

A
  • Cortex prefrontal: prise de décision et planification, modulation de la réponse autonome et endocrinienne
  • hippocampe: encodage des événements et souvenirs et régulation de l’axe HHS
  • amygdale: traitement et mémorisation des réactions émotionnelles
36
Q

pourquoi est-ce que avec le TSPT il y a une désensibilisation de l’axe HHS et une diminution des niveaux de cortisol dans le sang?

A

parce que le trop grand stress fait en sorte que la boucle d’inhibition fait par le grand relâchement de cortisol cause une grande diminution de la sécrétion de ACTH et CRH

37
Q

quel est le concept de résilience psychologique ?

A

la capacité à pouvoir surmonter les traumatismes psychiques et les blessures émotionnelles les plus graves
ou
Aptitude à faire face à une situation représentant un stress intense en raison de sa nocivité ainsi qu’à s’adapter et à se développer positivement en dépit des circonstances défavorables

38
Q

quels sont les indicateurs/prédicteurs de risque de TSPT?

A
  • nature du trauma (malveillance humaine vs accidentel)
  • dissociation péri-traumatique
  • manque de soutien social et/ou émotionnel
    -composante génétique
  • composante épigénétique
39
Q

vrai ou faux: il y a une corrélation entre les niveaux e la protéine C-réactive et les symptomes chez les soldats

A

vrai

40
Q

vrai ou faux: il n’y a pas d’association entre le niveau pré-combat de CRP et le risque de TSPT

A

faux, il y a une association

41
Q

qu’est-ce qui pourrait être à l’origine du risque de TSPT?

A

une réponse immunitaire anormale avant ou en réponse à un trauma

42
Q

quel est l’effet d’un stress sévère sur la cascade IL-1b/IL-1Ra?

A
  1. un stress sévère augmente la production de IL-1b, IL-6 et TNF-a par les monocytes périphériques
  2. les monocytes vont être trafficker vers le SNC par IL-1b ce qui va activer les microglies
  3. les microglies vont produire plus de molécules pro-inflammatoire
43
Q

la barrière hémato-encéphalique est composé de quel cellules majoritairement?

A

cellules endothéliales et percutes

44
Q

quels sont les jonctions serrées présente à la BHE?

A
  • Claudine 3/5
  • occludin
45
Q

quel est la cascade d’effet que l’inflammation engendre?

A
  1. augmentation trafficage cytokine
  2. diminution de l’expression des gènes de jonctions serrées
  3. distribution de jonctions serrées altérés
  4. augmentation prise de cellules immunitaires
  5. augmentation perméabilité de la BHE
46
Q

quel est l’Effet d’un stress sur la périphérie ?

A
  1. augmentation des cytokines pro-inflammatoires
  2. augmentation Angiotensine 2
  3. augmentation pression sanguine et perméabilité de la BHE
  4. activation des microglies
47
Q

quels sont les 2 modèles animaux de stress aigu?

A
  • inescapable shocks
  • predator stress
48
Q

quels sont les 2 points de validité de ces modèles?

A
  • caractère aigu d’un évènement traumatique
  • sentiment soudain de danger
49
Q

quels sont les test comportementaux utiliser pour évaluer les modèles d’animaux de stress aigu?

A
  • open field
  • light-dark box
  • trauma reminder
50
Q

quels sont les limites de l’imagerie et des biomarqueurs périphériques ?

A

les deux: pas de spécificité et valeur prédictive
imagerie: non-accessible
biomarqueurs périphériques: reflète pas les changements neurologiques