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SBM-3002 Neuroscience > Sclérose en plaque > Flashcards

Sclérose en plaque Flashcards

1
Q

quels sont les cellules reliés à l’immunité adaptive?

A

Cellules B et T

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Q

que sont des cytokines?

A

protéines solubles synthétisées souvent par les cellules du systeme immunitaire et agissant à distance sur d’autres cellules pour en réguler l’activité et la fonction

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3
Q

quel immunité est l’immunité a réponse rapide?

A

innée

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4
Q

quels sont les 7 catégories de la classification de cytokines sur une base structurelle?

A
  • trèfle beta
    -motif jelly roll
  • hélices quadruples
  • hélices quadruples+cytokine receptor like domain
  • PDZ domain-like
  • Noeud de cystine
  • chimiokines
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5
Q

quels sont les 5 grandes familles de récepteurs transmembranaires qui lient des cytokines?

A
  • Ig-type
  • TNFR-type
  • cytokineR type 1
  • cytokineR type 2
  • chemokineR type
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6
Q

quel est le rôle majeur de la signalisation fait par les chimiokines?

A

remodelage du cytosquelette et de la migration

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7
Q

quels molécules est-ce que les cellules innées reconnaissent?

A

PAMPs: pathogen associated molecular pattern

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8
Q

quels est la cascade de récepteurs et molécules pour passer de la réponse innée à la réponse adaptative?

A
  1. PAMPs
  2. pattern recognition receptors
  3. adaptors
  4. Facteurs de transcription
  5. rendement de l’expression des gènes (cytokines)
  6. response adaptative
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9
Q

quels sont les étapes de l’inflammasome?

A
  1. Premier signal (priming): Pamps se lie au TLR
  2. activation de NF-kB
  3. transcription de Pro-IL-1b et de l’inflammasome
  4. deuxième signal (activation): PAMPs intègre la cellule et active l’inflammasome
  5. activation caspas-1
  6. Caspase-1 clive pro-IL-1b
  7. IL-1b cause une réaction inflammatoire
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10
Q

l’inflammasome est produit de quels protéines?

A
  • NLR
  • caspase-1
  • ASC
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11
Q

quels 2 effets est-ce que la capase 1 a?

A
  • mort cellulaire
  • réponse inflammatoire
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12
Q

quels sont les mécanismes effecteurs de la réponse innée?

A
  • phagocytose
  • présentation antigène
  • production ROS
  • sécrétion de protéases
  • formation de neutrophil extracellular traps
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13
Q

Les APC présentent des:
CMH classe 1
CMH classe 2
CD1d

à quelle cellule?

A

CMH classe 1: lympho T CD8+
CMH classe 2: lympho T CD4+
CD1d: cellules NK

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14
Q

Le CMH classe 1 présente habituellement quelle sorte d’antigène?

A

antigène intracellulaire

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15
Q

comment est-ce que les antigènes sont dégradés dans les deux différentes voies de CMH?

A

1: proteasome
2: voie endocytaire

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16
Q

quel est le phénomène de la cross-présentation?

A

abilité de certaines APC professionnelles ( surtout CD CD8+) à présenter un antigène extracellulaire avec le CMH de classe 1p

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17
Q

pourquoi est-ce que la cross-présentation est importante ?

A

parce-que habituellement il y a juste les CMH de type 2 qui peuvent présenter des antigènes extra cellulaires

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18
Q

en quels lymphocytes est-ce que les Th0 peuvent être transformer lorsqu’ils sont activés?

A

-Th1
-Th2
-Th17
-Treg

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19
Q

quel est le mécanisme effecteur de la réponse adaptative?

A

présentation de l’Antigène à des lymphocytes naine

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20
Q

vrai ou faux: chaque lymphocyte produira un cocktail de cytokine qui est propre à lui

A

vrai

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21
Q

pour quoi est-ce qu’on dit qu’il y a une plasticité cellulaire entre les différents lymphocytes T?

A

Parce-que les lymphocytes T ne sont pas encrés dans leur phénotype, ils peuvent changer ou être un intermédiaire entre 2 sortes de lymphocytes T

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22
Q

comment est-ce que les lymphocytes B produisent une réponse immunitaire adaptative?

A

ils créent des anticorps dirigés contre les antigènes

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23
Q

que veut dire l’immunoprivilège?

A

l’état de certains tissus dans lequel certaines réactions immunitaires sont absentes ou restreintes pour protéger un tissu des effets secondaires associés aux réponses immunitaires et inflammatoires

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24
Q

quels sont les sites immunoprivilégiés?

A
  • SNC
  • chambre antérieur de l’oeil
  • gonades
  • utérus
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25
Q

pourquoi est-ce que les réactions immunitaires sont limiter dans le cerveau?

A
  • contrainte d’espace imposée par la boite crânienne
  • minimiser perturbations homéostatiques qui pourraient affecter les fonctions vitales
  • limiter les dommages collatéraux dans un tissu dont la capacité de régénération est limitée
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26
Q

quel est un exemple de dommage collatéraux qui peut être fait dans le cerveau?

A

expression chronique de cytokine dans le cerveau cause des troubles neuropathologiques qui varient selon la cytokine

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27
Q

quel est la BHE?

A

barrière physique et métabolique qui sépare le SNC et circulation sanguine

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28
Q

quel est le role de la NHE?

A

controler la composition du milieu extracellulaire dans le SNC

29
Q

quels sont les 3 caractéristiques de l’endothélium cérébral?

A
  • absence de fenestration
  • pinocytose fortement réduite
  • présence de jonctions serrées
30
Q

quel est le role des jonctions serrées?

A

permettre l’adhésion entre les cellules endothéliales et limiter le mélange des composantes membranaires apicales et basales

31
Q

quel est le mécanisme de transport des petites molécules liposolubles?

A

ils diffusent librement

32
Q

les nutriments utilisent quelle sorte de mécanisme de transport?

A

transport actif

33
Q

la transduction de signaux fait par les cellules endothéliales est effectuée par quel enzyme?

A

COX2

34
Q

ou est-ce que la BHE n’est pas présente?

A

méninges et organes circumventriculaires

35
Q

quel est l’alternative au niveau du cerveau qui remplace le drainage lymphatique?

A

drainage passif d’antigènes solubles via LCR et migration des APCs professionnelles après capture d’Antigènes

36
Q

quel est le role du liquide céphalo rachidien?

A

protéger et nourrir le tissu nerveux et transport hormonal

37
Q

l’inhibition des CMH de classe 2 et des molécules co-stimulatrices dans la micropsie fait quoi?

A

reduct leur capacité à présenter des antigènes aux cellules T

38
Q

vrai ou faux: dans le SNC il y a un nombre réduite de APC professionnelles

A

vrai

39
Q

pourquoi est-ce important d’avoir une absence ou un faible niveau de CMH de classe 1 dans le SNC?

A

pour produire le moins de réactions contre des cellules du soi, on diminue le risque de réaction autoimmune

40
Q

pourquoi est-ce que la production de molécules inhibitrices dans le SNC est importante?

A

parce que il y a des molécules dans le sang qui sont “primer” et facile à activer, ou des cellules qui resteront activer trop longtemps il est donc important d’être capable des inhiber pour pas qu’ils fassent des réactions exagérés ou trop longues qui va affecter le cerveau négativement

41
Q

pourquoi est-il important d’étudier les mécanismes d’immunoprivilège?

A
  • comprendre pourquoi le systeme immunitaire de certains attaque leur gaine de myéline
  • comprendre pourquoi les cellules immunitaires ne détruisent pas les tumeurs au cerveau
  • pour développer des moyens visant à moduler la réponse immunitaire
42
Q

quel est la localisation de smicroglies et macrophages ?

A

Microglie: intraparenchysale
Macrophage: extraparenchymale

43
Q

quel est la théorie de l’origine des macrophages du SNC?

A

monocyte

44
Q

comment ont-il démontré que les macrophages du SNC proviennent des monocytes?

A

les chercheurs ont fait une greffe de moelle osseuse provenant d’une cellule verte à une souris qu’ils avaient irradié, ont ensuite observé qu’il y avait des cellules infiltrantes GFP+ dans le SNC et ils ont observer leurs morphologies

45
Q

vrai ou faux: les macrophages périvasculaires sont situés entre la membrane basale et la glia limitens

A

vrai

46
Q

les leucocytes bâtonnets sont majoritairement quel type cellulaire?

A

monocytes

47
Q

l’adhésion des leucocytes est régulée par quels cytokines?

A

TNF et il-1B

48
Q

quels sont les 9 étapes de l’Activité des monocytes à l’interface sang-cerveau?

A
  1. activation de monocytes et production de TNF
  2. adhesion des monocytes et production d’angpt2
  3. élongation
  4. crawling
  5. proliferation
  6. monitoring
  7. infiltration
  8. niche finding
  9. differentiation
49
Q

quel est la définition d’une maladie auto-immunitaires?

A

une maladie dans laquelle le système immunitaire réagi contre des antigènes normaux et naturellement exprimés chez un individu

50
Q

vrai ou faux: la sclérose en plaques est une maladie héréditaires

A

faux

51
Q

quel est la définition de la sclérose en plaque?

A

une maladie chronique du SNC dans laquelle le système immunitaire attaque la myéline produisant des zones de démyélinisation disséminées dans l’espace et le temps

52
Q

la mortalité prématurée de la sclérose en plaque est en raison de quoi habituellement?

A

complications secondaires

53
Q

quel est la forme la plus fréquente de la sclérose en plaque?

A

forme rémittente

54
Q

quel est la charactéristique de la forme rémittente?

A

épisodes d’attaque suivie de période de rémission sans progression

55
Q

quel forme de la maladie est caractérisée par une progression continue de la maladie des le début?

A

forme progressive primaire

56
Q

quel est la forme de la maladie qui survient après la forme rémittente?

A

forme progressive secondaire.

57
Q

quel est la forme de la maladie qui est la plus rare?

A

forme progressive avec poussées

58
Q

quels sont les symptomes de la sclérose en plaque ? ils sont causées par quoi?

A

causer par la perte de l’influx nerveux
dysfunction de la vessie et intention, problèmes d’attention, mémoire et réflexion, problème d’équilibre

59
Q

les symptomes dépendent de quoi?

A

localisation de la plaque

60
Q

quels sont les 2 observations nécéssaire pour confirmer le diagnostique?

A
  1. signes de démyélinisation dans différentes parties du SNC (dissémination spatiale)
  2. signes d’au moins 2 attaques (disséminiation temporelle)
61
Q

le diagnostique doit être fait avec quoi?

A
  1. histoire médicale complète
  2. tests fonctionnels
  3. tests paracliniques
62
Q

quels sont les différents tests paracliniques?

A
  • IRM
  • tests de potentiels pour mesurer la vitesse de réponse à certaines stimulations
  • ponction spinale pour détecter la présence d’IG dans le LCR
63
Q

quels sont les 3 différents mécanismes par lesquelles des agents infectieux pourraient induire la SP?

A
  • mimétisme moléculaire
  • activation indirecte
  • diffusion d’épitoge
64
Q

comment est-ce que le mimétisme moléculaire fonctionne?

A

des peptides viraux ou bactériens qui ressemble à une protéine humaine activent une reaction immunitaire qui va aussi être diriger contre la protéine auquel elle ressemble

65
Q

quels sont les 2 réactions d’activation de lymphocytes T?

A
  1. pour primer les cellules et causer sa multiplication et sa migration
  2. activer la reaction immune
66
Q

comment est-ce que le bystander activation fonctionne?

A

des lymphocytes autoréactifs qui ont déjà été produit dans le passé qui sont dormant sont appeler à un site de lésion dans le SNC mais en migrant elle reconnait l’auto-antigène et est ré-activer ce qui commence une réaction immunitaire contre un antigène du soi

67
Q

comment fonctionne la diffusion d’épitope?

A
  1. APC présente un antigène viral a des lymphocytes t
  2. production de cytokines inflammatoires et destruction de tissus du soi
  3. destruction = liberation de peptide du soi dans la matrice extra cellulaire
  4. APC prend ces antigènes du soi et les présente comme s’ils sont nocifs ou viral ce qui va engendrer une reaction immunitaire contre des cellules du soi
68
Q

quels sont les 4 cause potentielles qui ne sont pas reliés à des agents infectieux?

A
  1. initiation de la maladie par des APC et lymphocytes
  2. perte de l’immunorégulation
  3. événements d’inflammation dans le SNC
  4. regulation de reponse autoimmune

SBM-3002 Neuroscience (6 decks)

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