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immuno > cour maladi infectueuse > Flashcards

cour maladi infectueuse Flashcards

1
Q

slide 3-4

A
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Q
A
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Q
A
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3
Q

ckoi les 3 type de defense non-specific

A

Barrière anatomique
Barrière physiologique (Action physique / chimique)
Immunité innée

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Q

barriere anatomique ckoi

A
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Q

barriere physiologique ckoi

A
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6
Q

imunité inné ckoin

A
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7
Q

le complement

A
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8
Q

pr avoir une infection on doi trouver

A

porte d entree

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9
Q

ckoi les porte d entré naturelle

A

– tractus respiratoire - brèche de la peau
– tractus gastro-intestinal - rupture des muqueuses
– tractus génito-urinaire

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10
Q

autre porte d entré

A
  • brèche de la peau
    -rupture des muqueuse
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11
Q

Les défenses de l’hôte dépendent

A

du nombre de microorganismes et de
leur virulence

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12
Q

Inoculum et virulence faible=?

A

immunité innée (défense non
spécifique) (phagocytose, complément

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13
Q

Beaucoup de bactéries et/ou pathogènes =

A

réponse immunitaire adaptative spécifique

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14
Q

les porte d entré son proteger par koi

A

Les portes d’entrée sont protégés par des mécanismes non spécifique

Non spécifique = phagocytose

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15
Q

ou se replique les bacteri extracellulaire

A

Se réplique à l’extérieur des cellules de l’hôte
–Voies respiratoires, lumière intestinale, sang etc

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16
Q

Les bactéries extracellulaire peuvent être pathogène

A

oui

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17
Q

maladi est causé par deu mecanisme leskel

A

1) induction de l’inflammation (destruction des tissus)
2) production de toxines

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18
Q

cki les toxine produite lors des maladie

A

*Exotoxine : sécrétée (ex. diphtérie)
*Endotoxine: constituant de la paroi (ex LPS)

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19
Q

role toxine

A

Cytotoxique
Interfère avec les fonctions cellulaires
Stimule la production de cytokinesr

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20
Q

c lakel la reponse d el hote lors d une maladie

A

*Réponse humorale (Ac) *Activation du complément

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21
Q

Réponse humorale face au bacteri extracellulaire

A

*Production d’anticorps (Ac)
*Les Ac inactivent les toxines bactériennes
*Les Ac se lient aux antigènes (Ag) bactériens

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22
Q

Opsonisation =

A

phagocytose

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23
Q

ke fon les anticorp produit

A

slide 11 note

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24
Q

cmt on active le complement

A

check slide 12

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25
Q

ckoi une bacteri intracellulaire

A

capable de survivre et de se répliquer à l’intérieur des cellules de
l’hôte (parfois même dans les phagocytes

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26
Q

ac efficace pr les bacteri intra?

A

non , c une Réponse à médiation cellulaire pour les bactéries intracellulaires

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27
Q

cmt le systeme reagi a une bacteri intracellulaire

A

 Immunité cellulaire (hypersensibilité retardée)
Production de cytokines
Activation de macrophages
 Activation des cellules NK

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28
Q

etape d infection bacterienne

A

1) Adhésion aux cellules de l’hôte
2) Prolifération
3) Invasion
4) Lésions

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29
Q

l hote pe se defendre face a chake etape d infection bacterienne

A

oui mai Mais plusieurs bactéries ont trouvé des moyens de les éviter

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30
Q

slide 17

A
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31
Q

adhesion au cellule hote grace a koi

A

Structures filamenteuses ou molécules à la surface de la bactérie qui
augmentent la capacité de s’attacher
- Fimbriae (pili); adhésines

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32
Q

Gram-: pili ou fimbriae =

A

longue projection avec adhésine qui reconnait un récepteur spécifique chez les cellules de l’hôte

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33
Q

cmt l hote reagi a l adhesion au cellule de l hote

A

produi anticorp IGA specifiwue

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34
Q

ke font les anticor produi lots de l adhesion

A

–A) Agglutination –B) Blocage de l’attachement

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35
Q

cmt les bacteri evite les anticorp lors de l adhesion

A

1) Il a des bactéries produisent des protéases qui clivent les IgA qui ne seront plus capable d’agglutiner les bactéries
2) Evite les IgA en changeant ses Ag de surface

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36
Q

cmt se fai les changement des antigene de surface

A

on a une proteine majeur de pili
Il y a un locus génétique 10-20 gènes pilS (Silencieux)
Réarrangement (mini-cassette):
changement continuel, échappe à la neutralisation

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37
Q

kan la bacteri est rentrer et attacher la bacteri va

A

vouloir se répliquer, se multiplier

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38
Q

cmt hote empeche la poliferation de la bacteri

A

– Phagocytose
– Lyse par le complément

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39
Q

cmt les bacteri bloc les defense de l hote lors de la poliferaation

A

A) Inhibition de la phagocytose
(capsule, camouflage, protéine de surface)
B) Résistance à la phagocytose
(survie intracellulaire)
C) Résistance à la lyse par le complément

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40
Q

cmt la bacteri inhibe la phagocytose

A

Utilise souvent des structures de surface
1)capsule de polysacharide: 84 sérotypes différents
2) Sécrétion d’une enzyme, entourée d’une molécule de l’hôte= camouflage

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41
Q

ckoi camouflage

A

Sécrétion d’une coagulase qui précipite une couche de fibrine
autour de la bactérie
plu reconnu par systeme immunitaire

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42
Q

phagocytose FC

A

slide 26

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43
Q

cmt ya inhibition de phagocytose grace a kel proteine

A

M

44
Q

proteine M fai koi

A

Protéine M ou A à la surface
Attachement normal des Ac (par la partie Fab)
Mais la protéine M lie la partie Fc des Ac
=pas d’opsonisation, pas de phagocytose

45
Q

resistance a la phagocytose cmt

A

bacteri
* Capable de survivre dans les phagocytes
(Listeria, Mycobacterium, Salmonella)

  • Induction de l’apoptose (Shigella)
46
Q

cmt la bacteri syrvi ou indui l apoptose lors de la phagocytose

A

Phago: s’échappe dans le cystoplasme, ou empêche la fusion phago-lysosome
Apoptose: Tu m’as bouffée, je vais te tuer!

47
Q

resistance a la lyse c kel bacteri

A

Gram+ =
résistant

48
Q

cmt on resiste a la lyse

A

modification LPS bes cmt

49
Q

cmt l hote se defen face a une invasion

A

Agglutination avec des Ac

50
Q

cmt les bacteri reponde lors de l invasion de l hote

A

Empêcher l’invasion en agglutinant les bactéries à l’aide d’Ac
Leshyaluronidasessont des hydrolases qui dégradent les acides hyaluroniques.

En catalysant l’hydrolyse des acides hyaluroniques, constituants majeurs de la matrice extracellulaire,
ces enzymes abaissent leur viscosité et donc augmentent la perméabilité des tissus

51
Q

kan ya dommage au cellule de l hote keske l hote fai pr se defendre

A

Neutralisation des toxines par des Ac

52
Q

reponse des bacteri face a ala defense de l hote lors des dommage au cellule de l hote

A

– Sécrétion d’enzymes qui dégradent :
* les Ac
* les composantes du complément – élastase de Pseudomonas

53
Q

exemple de maladie bacterienne

A

La tuberculose
La diphtérie

54
Q

source de la tuberculose

A

Mycobacterium tuberculosis (Gram+)

55
Q

une infection bacterienne est la cause principal de

A

mortalité

56
Q

cmb de population est infecter et cmb meur

A

– 1/3 de la population mondiale est infectée
– 1.3 millions de morts par année

57
Q

kan la tuberculose reapparai

A

En santé publique, c’est une maladie qu’on croyait avoir
«contrôlée»: – réapparait dans les années 90

58
Q

cmt se fai la transmission par la tuberculose

A

Transmission: par aérosols

59
Q

slide 36-37

A
60
Q

la tuberculose c un pathogene extracellulaire

A

fau, intracellulaire

61
Q

ou reside le pathogene intracellulaire de la tuberculose

A

– Réside dans les macrophages alvéolaires

62
Q

tubercukise resiste a koi

A

– Réside dans les macrophages alvéolaires

63
Q

cmt on rep a la tuberculose

A

Réponse cellulaire cellules T CD4+ (90%) *Activation des cellules T CD4: 2-6 semaines
*Infiltration de macrophages activés *Formation de granulomes (tubercules) *Production de cytokines (IFN-ϒ)
*Nécrose tissulaire (enzymes lytiques) *Voir figure 17-7
*Dommage aux cellules = dû à la réponse immunitaire à
médiation cellulaire

64
Q

slide 39

A
65
Q

exotoxine ckoi

A

secreter

66
Q

endotoxine

A

associée (libérée lors de la lyse (LPS)

67
Q

toxoide ckoi

A

Non-toxique mais immunogène
on enleve la toxine

68
Q

diphteri c causé par koi

A

par une toxine

69
Q

source de la diphteri

A

Source: Corynebacterium diphtheria (Gram+)
* identifiée en 1883

70
Q

cmt la diphteri est transmise

A

aerosols

71
Q

diphteri infecte kel parti

A

– Colonise les voies respiratoires (amygdales, pharynx, larynx)
– Lésions tissulaires (Formation de pseudomembranes)
– Problème cardiaque et neurolog

72
Q

facteur de virulence de la diphteri cki

A

exotoxine

73
Q

caracteristic des exotoxine

A

– Une des toxines bactériennes les plus étudiées
– Codée par un phage
– Très puissante (1 molécule tue 1 cellule) – —–Inhibe la synthèse protéique

74
Q

la toxoide devien koi

A

vaccin depui 1923

75
Q

role de la toxoide

A

Production d’anticorps (antitoxine) qui neutralise l’activité

76
Q

la toxoide c a kel age kon fai le vaccin

A

Âge : 2 mois, 4 et 6 mois 18 mois et rappel entre 14 à 16 ans

77
Q

la toxine fai koi

A

La toxine détruit les tissus= pseudomembrane

78
Q

slide 47

A
79
Q

infection parasitaire

A

protozoaire et helminthe

80
Q

cki protpzoaire

A

Organisme eucaryote unicellulaire

81
Q

cmt le protozoaire se reprosdui

A

Doit entrer dans un autre organisme pour se
reproduire (parasite)

82
Q

le protpzoaire est responsable d ekel maladi

A

Responsables de plusieurs maladies graves
– Paludisme* Amibiase
– Maladie de Chagas* Leishmaniose* – Maladie du sommeil*
check suite sur slide

83
Q

la reponse immunitaire face o parasite depen de koi

A

Dépend de la localisation du parasite
– Libre dans le sang = réponse humorale (Ac) – Intracellulaire = réponse à médiation cellulai

84
Q

vaccin anti parasitaire fai koi

A

CINLE LA REP LA PLU EFFICACE

85
Q

cibler les vecteur =rep immunitaire

A

ouu

86
Q

plaudisme ckoi

A

Maladie très dévastatrice (malaria)

87
Q

paludisme c causé parn koi

A

plasmodium

88
Q

plaudisme est transmi par koi

A

un moustique (vecteur)

89
Q

probleme du plaudisme

A

– Résistance généralisée aux médicaments
– Résistance accrue du vecteur aux insecticides

90
Q

cmt se fai le cycle biologique du plaudisme

A

slide 54

91
Q

symptome du plasmodium

A

Production excessive de cytokines (TNF

92
Q

slide 55

A
93
Q
A
94
Q

maladi du someil c causé par koi

A

Trypanosoma

95
Q

maladi du someil transmi cmt

A

Transmis par: la mouche tsé-tsé

96
Q

maladi someil son parasite est intracellulaire

A

fau, extracellulaire

97
Q

maladi someil c une maladi chronic ki a koi comm caracteristic

A

– Fièvre; trouble neurologique: coma
– Menace 60 millions de personnes
– 50-300 000 cas /an

98
Q

cmt le parasite progresse ds la maladi de someil

A

a traver membrane
Phase précoce systémique
* Phase neurologique (SNC)

99
Q

phase neurologic ds la maladie du someil fai koi

A

– Méningo-encéphalite
– Perte de conscience

100
Q

reponse immunitaire face a la maladi du someil

A

humorale (Ac)
– Lyse; phagocytose
– 1% des parasites survivent – Vagues de parasitémie
– Variation antigénique (VSG)

101
Q

cmb on a de variante d anticorp pr rep immunitaire a trypanosoma

A

3
slide 61

102
Q

leishmaniose cmb de personne sont infecté

A

1 million de personnes infectées /an (12 millions

103
Q

leishmaniose c kel type de maladi

A

Maladie chronique: réticulo-endothéliose
– Cutanée (sera éliminée) ou viscérale (souvent mortelle

104
Q

leishmaniose causé par koi

A

Leishmania

105
Q

leishmaniose transmise par

A

un insecte («sand fly»)

106
Q

cycle biologic de leishmania et rep immunitaire

A

slide 65

107
Q
A

immuno (11 decks)

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